Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的：通过观察Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）与淋巴结反应性增生中以及在生发中心B细胞（GCB）型和非GCB型（non-GCB）中的表达差异,探讨Ki-67的临床意义。方法将60例DLBCL标本设为观察组,将20例淋巴结反应性增生组织标本设为对照组。比较Ki-67在GCB型和non-GCB型中的表达差异,并分析Ki-67与DLBCL分型、国际预后指数（IPI）、近期疗效、预后的关系。结果 Ki-67在观察组和对照组的平均表达率分别为（69．17±14．73）％和（40．50±14．95）％,差异有统计学意义（t＝7．509,P＜0．0001）。Ki-67在GCB型和non-GCB中的平均表达率分别为（59．29±14．92）％和（71．96±13．39）％,有显著差异（t＝3．019,P＝0．0038）。Ki-67在IPI＜2组和IPI≥2组中的平均表达率分别为（65．29±15．17）％和（74．23±12．70）％,差别有统计学意义（t＝2．422,P＝0．0186）。结论 Ki-67的异常表达与DLBCL的临床分期、IPI指数、分型、近期疗效及预后等相关,对判断疗效和预后具有重要临床价值。     

Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

本研究旨在评估增殖相关抗原Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义.回顾性分析了2008年1月至2010牟12月在我院确诊DLBCL的50例患者的Ki-67表达水平及其与顸后的关系.结果显示,Ki-67的表达水平与患者的年龄、性别、分期、有无B症状、LDH水平、IPI危险度分组、结外受累病灶数、是否为巨块型、有无骨髓受累、是否为生发中心来源、治疗方案以及初始治疗反应均无显著相关.Ki-67低表达组（＜85％）和高表达组（≥85％）患者的中位生存时间分别为50个月和15个月.Ki-67低表达组患者的总体生存期（OS）和无进展生存（PFS）期均显著优于高表达组（P =0.001;P=0.027）.单因素分析显示,影响OS的临床因素包括Ann Arbor分期和Ki-67表达水平,影响PFS的临床因素包括Ann Arbor分期、IPI评分及Ki-67表达水平.多因素分析显示,Ki-67表达水平是影响OS的独立预后因素（HR=4.90;95％ CI,1.456-16.511;P =0.0103）.结论：增殖相关抗原Ki-67是判断DLBCL预后的有效指标.     

Oct-2、Ki67蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤亚型中的表达意义

目的研究Oct-2、Ki67蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型、非生发中心型两组亚型中的表达差异以及二者相互关系,探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤诊断分型的辅助方法。方法选取弥漫性大B细胞淋巴瘤60例,分为2个亚型组：生发中心型组32例,非生发中心型组28例;采用Envision免疫组织化学法检测Oct-2蛋白、Ki67蛋白在这2组亚型淋巴瘤中的表达,比较分析Oct-2蛋白、Ki67蛋白在这两组亚型淋巴瘤中的表达差异以及二者之间的表达差异。结果 1）Oct-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型有23例阳性细胞表达率≥20%,占71.88%（23/32）;非生发中心型有9例阳性细胞表达率≥20%,占32.14%（9/28）,2组的表达差异有统计学意义（P=0.03）。2）Ki67在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型有25例阳性细胞表达率≥20%,占78.13%（25/32）;非生发中心型有23例阳性细胞表达率≥20%,占82.14%（23/28）,2组的表达差异无统计学意义（P=0.326）。结论 1）Oct-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型阳性细胞表达率高于非生发中心型,可为弥漫性大B细胞淋巴瘤分型提供一定的参考依据;2）Ki67在2组的表达无差异,不能作为弥漫性大B细胞淋巴瘤分型的依据;3）Oct-2与Ki67在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型中的表达无差异,而二者在非生发中心型中的表达有差异。     

弥漫大B细胞淋巴瘤survivin、p63、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨p63蛋白和生存survivin蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化染色法检测p63蛋白、survivin蛋白及Ki-67在52例淋巴瘤（DLBCL）患者和10例反应性增生淋巴结石蜡标本中的表达。结果p63和survivin在DLBCL中表达阳性率分别为63．5％和76．9％。p63在反应性增生淋巴结呈阴性表达,survivin在反应性增生淋巴结中阳性率为20％,p63和survivin的表达在两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。在DLBCL中p63、survivin表达之间有相关性,二者的表达与Ki-67增值指数有相关性。p63、survivin阳性组复发率分别为68．0％和71．4％高于阴性组22．2％和30．8％。结论P63和survivin在DLBCL中异常表达,与DLBCL的增殖有关,二者表达是临床治疗和预后的不利因素。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Skp2表达的临床意义

目的探讨Skp2、p27及Ki-67在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中表达的临床意义。方法应用免疫组化染色检测60例DLBCL及20例正常淋巴结中Skp2、p27和Ki-67的表达情况,并检测12例DLBCL和12例正常淋巴结中Skp2和p27 mRNA的水平,分析Skp2、p27及Ki-67的表达与DLBCL的关系。结果60例DLBCL中,Skp2、Ki-67表达阳性率均明显高于正常淋巴结（P〈0.01）;p27表达阳性率明显低于正常淋巴结（P〈0.01）;Skp2与p27表达呈明显负相关,与Ki-67表达呈明显正相关（P〈0.05）;Skp2的表达与Ann Arbor分期、疗效及预后显著相关,而与性别、年龄及结外病灶数均无明显相关性,即Ann Arbor分期为Ⅲ/Ⅳ期者以及疗效差者Skp2为高表达,Skp2低表达组生存率明显高于Skp2高表达组。p27和Ki-67的表达与上述临床指标无明显相关性。12例DLBCL的Skp2 mRNA表达水平相对量升高（P〈0.05）,而p27 mRNA表达水平相对量并无明显降低。结论Skp2的高表达可能在DLBCL的发生发展中起着重要的作用,且与病程的进展、疗效及预后密切相关,可以作为DLBCL极有价值的分子生物学预后指标。     

CD68＋淋巴瘤相关巨噬细胞在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨CD68＋淋巴瘤相关巨噬细胞（LAM）在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其在肿瘤形成中的作用,明确其临床意义.方法 选择2011年10月至2013年4月南昌大学第一附属医院收治首诊为DLBCL的患者60例为研究对象,纳入研究组;选择同期于同一医院收治的首诊为淋巴结反应性增生的患者20例纳入对照组.采用免疫组化二步法检测两组患者CD68＋ LAM表达数目,并对不同临床特征DLBCL患者的CD68＋ LAM数目进行比较.本研究遵循的程序符合南昌大学第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组患者的性别、年龄、Ann Arbor分期与有、无B症状者及疾病风险等级比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,两组患者具有可比性.结果 对不同年龄、不同Ann Arbor分期与有、无脊髓侵犯DLBCL患者的CD68＋ LAM数目进行比较,差异均有统计学意义（F=2.946,3.798,2.214;P=0.024,0.009,0.043）;不同性别、血清乳酸脱氢酶水平及有、无B症状与有、无巨大肿块DLBCL患者的CD68＋ LAM数目比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.不同国际预后指数（IPI）评分DLBCL患者的CD68＋LAM数目与对照组比较,差异有统计学意义（F=26.522,P＜0.05）;各IPI分级DLBCL患者的CD68＋ LAM数目均显著高于对照组,且差异均有统计学意义（P＜0.05）.本组60例DLBCL患者中,CD68-LAM高密度表达者为13例（21.7％）,低密度表达者为47例（78.3％）;CD68＋ LAM高密度表达组治疗有效率为76.9％（10/13）,低密度表达组治疗有效率为93.6％（44/47）,二者比较,差异有统计学意义（Ridit z=12.152,P＜0.05）.CD68＋ LAM高密度表达组患者的中位生存时间为22.1个月,低密度表达组中位生存时间为40.1个月,二者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CD68＋ LAM在不同恶性程度和不同     

C-myc、Bcl-2基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、原癌基因C-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其临床意义.方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月南方医科大学顺德医院收治的63例DLBCL患者临床资料.采用荧光原位杂交法检测患者石蜡组织标本C-myc、Bcl-2基因表达情况.分析DLBCL患者C-...     

不同分期弥漫性大B细胞淋巴瘤PIG-3的表达及意义

目的 探究P53-inducible gene 3(PIG-3 )在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达情况及与淋巴瘤发病机制的相关性.方法 应用免疫组化方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白的表达情况,探讨PIG-3 蛋白表达与淋巴瘤临床分期的关系.结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白表达降低;随弥漫性大B细胞淋巴瘤临床分期的增高,PIG-3 蛋白表达亦减低.结论 PIG-3 表达与恶性淋巴瘤有关,且为继续研究恶性淋巴瘤发病机制、判断淋巴瘤患者预后等提供帮助.     

P53-inducible Gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

本研究旨在探究P53-inducible gene 3(PIG-3)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况及其与淋巴瘤发病机制的相关性。应用免疫印迹(Western blot)和RT-PCR等方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和健康成年人PIG-3蛋白的表达情况,并判断其与淋巴瘤发病机制的相关性。结果表明,Western blot检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3蛋白表达明显低于对照组,化疗后6个月PIG-3蛋白表达较化疗前升高。RT-PCR结果显示,扩增产物大小为1285 bp,与理论值吻合。结论:PIG-3表达下调可能与弥漫性大B细胞淋巴瘤发生密切相关,故PIG-3有可能作为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗及预后检测的一个重要指标。     

睾丸原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

1 临床资料患者,男,53岁,因“右阴囊包块渐进性增大2个月”于2013年5月4日收入汉川市人民医院.体检：T 36.5℃,P 80次·min^-1,R 18次·min^-1,心率92次·min^-1,BP 116/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.头颅无畸形.全身浅表淋巴结未扪及肿大,皮下无结节.心、肺未见明显异常.腹平软,无明显压痛及反跳痛,双肾区无叩击痛.右阴囊内睾丸与附睾界线不清,可扪及一大小为5 cm×6 cm的包块.脊椎、四肢无畸形,双下肢无水肿。     

Ki-67在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的研究Ki-67在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学法（SP方法）,检测15例正常卵巢组织,15例卵巢良性肿瘤组织及60例卵巢癌组织中Ki-67的表达情况。结果Ki-67在正常卵巢组织中为阴性表达;Ki-67在良性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率为33.3%,在卵巢癌组织中的阳性表达率为75.0%;卵巢癌临床分期越晚、组织学分化越差,Ki-67阳性表达率越高,阳性表达率与临床分期及组织学分级有关,与病理类型无关。结论Ki-67在卵巢癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

ki-67、p53在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义

目的探讨p53、Ki-67蛋白在基底细胞样型乳腺癌的表达对患者预后判断的价值。方法根据免疫组化染色结果[ER(-)、HER2(-)且CK5/6(+)或CK14(+)或SMA(+)]选出基底细胞样乳腺癌病例48例,随机选择41例非基底细胞样型浸润性乳腺导管癌病例作为对照组,用免疫组化SP法检测p53、Ki-67在二者的表达。结果p53、Ki-67在基底细胞样乳腺癌的表达阳性率分别为70.83%、93.75%,对照组的表达阳性率分别为50.0%、68.75%,Ki-67的表达在两组间差异有统计学意义(P<0.01),而p53的表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞增值抗原Ki-67是更适宜判断基底细胞样型乳腺癌预后的免疫组化指标。     

Ki-67、P53在乳腺癌腋窝淋巴结转移中的表达与意义

目的探讨Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌腋窝淋巴结转移中的表达及临床意义。方法选取收治的60例Her-2阴性浸润性乳腺癌患者的临床资料,根据ER表达分为阴性组28例与阳性组32例,研究Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌组织中的表达及与ER、腋窝淋巴结转移的相关性。结果 ER阳性组乳腺癌组织中Ki-67增殖指数、P53表达明显低于阴性组(P0.05),腋窝淋巴结阳性组中Ki-67增值指数、P53表达明显高于淋巴结阴性组(P0.05)。结论Ki-67增殖指数、P53表达在Her-2阴性乳腺癌组织中与ER阴性呈正相关,且Ki-67增殖指数与腋窝淋巴结转移可能性大,由此提示P53、Ki-67可是Her-2阴性乳腺癌不良预后的相关因素。     

P53异常在弥漫大B细胞淋巴瘤中的预后价值

本研究旨在分析P53异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的预后价值。采用荧光原位杂交法(FISH)对50例DLBCL患者的扁桃体组织进行P53基因检测,同时采集患者外周血用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清P53蛋白含量的检测,了解DLBCL患者P53基因及P53蛋白表达与淋巴瘤预后的关系。结果表明,50例患者中P53缺失者21例,阳性率42.0%,患者血清P53蛋白含量为(176.25±61.25)pg/ml,高于正常对照。经Cox模型似然比检验结果筛选,DLBCL患者的P53异常可作为独立的预后因素。P53基因检测阳性患者的死亡风险高于P53检测阴性者。经FISH检测,组织学P53基因缺失的患者同时有相对较高的血清突变型P53蛋白水平。结论:P53异常可作为DLBCL患者独立的预后因素,在疾病诊断初期即对DLBCL患者的P53表达进行检测有利于准确判断预后。     

宫颈癌及癌前病变中Ki-67、P16蛋白的表达差异及诊断价值

目的：观察宫颈癌及癌前病变组织中Ki-67、P16蛋白的表达差异,探讨二者对宫颈癌及癌前病变的鉴别诊断价值。方法：选取2014年8月至2016年8月我院收治的90例宫颈上皮内瘤变（CIN）和40例宫颈癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学染色法检测患者活检病理组织标本中Ki-67、P16蛋白的表达,诊断试验评估Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值。结果：宫颈癌组织Ki-67蛋白阳性表达率高于CIN,高级别CIN组织Ki-67蛋白阳性表达率高于低级别CIN,差异有统计学意义（P<0.05）。宫颈癌组织P16蛋白阳性表达率高于CIN,高级别CIN组织P16蛋白阳性表达率高于低级别CIN,差异有统计学意义（P<0.05）。P16鉴别诊断CIN与宫颈癌的敏感性高于Ki-67,差异有统计学意义（P<0.05）。Ki-67、P16蛋白联合诊断在区分CIN与宫颈癌及低级别CIN与高级别CIN的敏感性明显优于单独诊断（P<0.05）。结论：Ki-67、P16蛋白联合诊断对区分不同组织学分级癌前病变及宫颈癌具有重要的辅助诊断价值。     

血管内皮生长因子与细胞增殖核抗原在直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和细胞增殖核抗原（Ki-67）在直肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达情况,并分析其与直肠癌临床病理特点的关系.结果 55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达在淋巴结有无转移中存在明显差异（P＜0.05）,不同的肿瘤浸润程度之间Ki-67表达存在差异（P＜0.05）,而两者的表达与性别、年龄、组织分化程度无关（P均＞0.05）,VEGF、Ki-67表达呈正相关（r=0.45,P=0.00）.结论 VEGF和Ki-67表达与淋巴结转移、肿瘤浸润程度相关,VEGF和Ki-67可作为评估直肠癌预后的参考指标.