雷公藤多甙对实验性子宫内膜异位症大鼠的作用机制

目的探讨雷公藤多甙（Tripterygium wifordii polyglycosidium,TWP）治疗子宫内膜异位症的作用及其机制。方法采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,观察TWP对模型大鼠异位内膜中的TNF-α、IL-6含量以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。结果与模型组比较TWP各剂量组均能明显抑制异位内膜的生长体积（P〈0.05,P〈0.01）,显著降低异位内膜中TNF-α、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）,明显抑制异位内膜中VEGF表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TWP能够有效抑制异位子宫内膜的种植,其机制可能与降低TNF-α、IL-6水平和抑制VEGF表达有关。     

内异消痛合剂对子宫内膜异位症大鼠血浆IL-6、TNF-α水平的影响

目的 观察内异消痛合剂对子宫内膜异位症大鼠血浆IL-6,TNF-α水平的影响.方法 手术建立SD大鼠子宫内膜异位症模型,予内异消痛合剂治疗,并与西药孕三烯酮对照.结果 和结论内异消痛合剂能调节子宫内膜异位症大鼠血浆IL-6,TNF-α水平,与孕三烯酮比较无显著差异,提示调节子宫内膜异位症大鼠血浆IL-6,TNF-α水平是内异消痛合剂治疗子宫内膜异位症的机理之一.     

子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估

目的:研究米非司酮干预对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位病灶中炎性因子、侵袭和凋亡基因表达量的影响。方法:选择SD雌性大鼠作为实验动物并分为模型组(EMs组)和米非司酮组(RU486组),建立子宫内膜异位症模型后EMs组给予生理盐水干预、RU486组给予2.6 mg·kg-1·d-1 RU486干预。干预后4周,解剖子宫内膜异位病灶并测定炎性因子(COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6)、侵袭基因(OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6)、凋亡基因(Bcl-2、Livin、Smac、PTEN)的表达量。结果:Ru486组大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6、Bcl-2、Livin的蛋白表达量均显著低于EMs组,Smac、PTEN的蛋白表达量高于EMs组。结论:米非司酮用于子宫内膜异位症模型大鼠能够抑制炎性因子、侵袭基因、凋亡抑制基因的表达,增加促凋亡基因的表达。     

青藤碱对子宫内膜异位症大鼠异位组织TNF-α和NF-κB水平的影响

目的 研究青藤碱对子宫内膜异位症模型大鼠异位组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和核转录因子(NF-κB)水平的影响.方法 实验分为青藤碱灌胃组、空白组、模型组、丹那唑组,采用免疫组化法观察子宫内膜异位症模型大鼠异位组织中TNF-α和NF-κB水平;光学显微镜下观察各组子宫内膜形态和肉眼观察异位病灶的形态.结果 与模型组比较,青藤碱、丹那唑治疗组均能降低子宫内膜异位症大鼠异位组织中TNF-α和NF-κB水平(P＜0.05);青藤碱灌胃组异位病灶大小较丹那唑组明显减小(P＜0.05).结论 青藤碱通过降低参与子宫内膜的黏附种植一血管生成.侵润发展3个阶段的细胞因子水平及活性,抑制子宫内膜细胞的黏附、种植和进一步生长.     

胎盘生长因子抗体对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用

目的 探讨胎盘生长因子抗体(anti-PLGF)对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用.方法 自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,分别观察anti-PLGF对大鼠子宫内膜异位症模型异位子宫内膜形态结构、腹腔液血管内皮生长因子和白细胞介素-8的影响.结果 anti-PLGF 1 mg/kg剂量组能明显抑制模型大鼠腹腔液中血管内皮生长因子水平,并能显著减小大鼠子宫内膜异位组织的体积,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而腹腔液中白细胞介素-8水平无明显变化.结论 anti-PLGF通过抑制异位内膜的血管形成,从而有效抑制异位内膜的生长.     

雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]观察雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用,以探讨该贴膏的抗类风湿性关节炎效应。[方法]Wistar大鼠左后足跖皮下注射福氏完全佐剂诱发AA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、血清前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察自制的雷马贴膏在督脉经穴进行穴位敷贴对AA大鼠的治疗作用。[结果]雷马贴膏穴位敷贴可明显抑制AA大鼠致炎足的足跖肿胀度,并使其血清PGE2的浓度显著升高,对脾脏指数则无明显影响。[结论]雷马贴膏穴位敷贴对AA大鼠具有较好的疗效。     

珍香胶囊治疗子宫内膜异位症作用机制的初步研究

目的探索中药珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症的机制。方法采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后，将大鼠随机分组进行药物治疗（珍香胶囊组、内美通组、空白对照组）。治疗4周后，免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的雌激素（ER）α和β受体、血管内皮生长因子（VEGF）、芳香化酶（Aromatase）。ELISA方法检测大鼠血清、腹腔液中白介素（IL）-6、VEGF、肿瘤坏死因子（TNF）α。结果疗效：珍香胶囊能够抑制、破坏异位内膜的增长，其作用与内美通相似。ER—α、ERβ、VEGF、IL-6、Afomatase在对照组及各用药组大鼠的移植组织中均有表达，各组之间无明显差异（P〉0．05）；ELISA检测各组大鼠血清、腹腔液中VEGF、IL-6、TNF—α水平，均未见阳性表达。结论珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的雌激素受体、血管内皮生长因子、芳香化酶，不影响大鼠血液、腹腔液的各种因子，其确切治疗机制目前尚不清楚。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠ER、β-EP的影响

目的 研究中药祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠雌激素受体(ER)和β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理.方法 将40只健康雌性大鼠随机分为4组,造模成功后,A组、B组大鼠用生理盐水灌胃,C组大鼠用丹那唑混悬液灌胃,D组大鼠用祛异康煎剂灌胃,4W后择动情期处死,用免疫组化方法检测在位、异位子宫内膜组织ER的表达及放射免疫法检测血浆中β-EP的含量.结果 祛异康组与模型组比较可显著降低在位内膜、异位内膜中ER的表达(P＜0.05;P＜0.01);并可显著提高血浆中β-EP的含量(P＜0.05).结论 祛异康治疗EMT的作用机理可能通过降调在位、异位内膜中ER的表达及提高血浆中β-EP的含量,而改善神经内分泌功能,抑制异位内膜的生长,使异位内膜萎缩,间质体积缩小,内膜腺体减少而达到治疗效果.     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症IL-6 mRNA影响的实验研究

目的探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症白细胞介素-6 mRNA（IL-6 mR-NA）的影响。方法以原位杂交法测定各组大鼠的IL-6 mRNA的表达水平。结果子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中IL-6 mRNA的表达较正常对照组增强。异位宁高剂量组异位内膜IL-6 mRNA的阳性表达与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论异位宁对异位内膜IL-6 mRNA阳性表达有降调作用,该研究为探讨异位宁在子宫内膜异位症领域的临床应用提供了理论依据和实验基础。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

定坤丹对子宫内膜异位症模型大鼠的作用

自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠,比较给药前后移植物体积、大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、异位内膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。经定坤丹治疗后移植物体积、血清 TNF-α水平、异位内膜中 VEGF 的表达与疾病模型组相比均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。定坤丹对 EMS 模型大鼠的异位内膜生长有一定的抑制作用,其作用机制可能与血清 TNF-α水平降低和 VEGF 的表达减少有关。     

大鼠子宫内膜异位症模型的建立和评价

目的 建立大鼠子宫内膜异位症模型及实验方法。方法 手术制备大鼠子宫内膜异位模型，观察形态学改变，配合子宫内膜抗体及雌二醇、孕酮水平的检测。结果 大鼠子宫内膜异位模型组中抗子宫内膜抗体阳性率、血清雌二醇和孕酮均较假手术组及丹那些组为高(P＜0．01)。病理学观察，模型组异位于宫的内膜腺体中腺腔扩大，腺上皮呈柱状或立方形。丹那些治疗组的异位内膜腺体及腺上皮明显萎缩。结论 手术制备大鼠子宫内膜异位症模型，操作简单，价格低廉，成功率高，为寻找治疗异位症的新药提供了药效学研究的模型及评价方法。     

运用“张氏腹三针”治疗痛经模型大鼠子宫内膜组织PGF2α和β-EP影响的实验研究

目的：以wistar雌性大鼠为研究对象,观察针刺组与艾灸组对痛经模型大鼠子宫内膜组织PGF2α和β-EP的影响.方法：选用wistar健康未孕体重200～250g雌性大鼠32只,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组8只.除空白组外,其余各组大鼠均皮下注射乙烯雌酚注射液建立痛经模型.采用ELISA法检测子宫内膜组织中PGF2a和β-EP含量.结果：模型组中子宫内膜组织中PGF2a水平最高,针刺组、艾灸组子宫内膜组织中PGF2a表达均低于模型组,β-EP表达均高于模型组.针刺组与艾灸组比较,子宫内膜组织中PGF2a和β-EP浓度表达无明显的统计学差异.结论：针刺和艾灸“张氏腹三针”可改善子宫内膜组织血管内环境,有效的抑制了原发性痛经的发生.     

Wistar大鼠内异症窗口期对α_vβ_3及VEGF基因表达的影响

目的研究子宫内膜异位症对Wistar大鼠胚胎种植期子宫内膜整合素α_vβ_3、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达及雌、孕激素水平与不孕的关系。方法采用同种异体移植方法建立Wistar大鼠子宫直肠陷凹、腹壁外子宫内膜异位症动物模型36只,空白对照20只,建模成功后投放雄鼠,受孕4.5 d后麻醉采血,取模型大鼠在位子宫内膜组织,进行透射电镜观察,ELISA检测血清中雌激素、孕激素的含量,同时运用荧光定量PCR技术,定量分析整合素α_vβ_3以及VEGF基因在其子宫内膜中的表达。结果早孕各组大鼠子宫内膜α_vβ_3、VEGF基因的表达水平均高于模型组和空白未孕组;早孕能提高模型组α_vβ_3、VEGF基因的表达但均低于空白受孕组(P0.05),且子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠的表达水平较腹壁外子宫内膜异位症模型大鼠低(P0.05);子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠血清雌激素水平低于空白受孕组(P0.05),但孕激素较空白受孕组高(P0.05)。结论不同程度的子宫内膜异位症均能降低Wistar大鼠窗口期整合素α_vβ_3、VEGF基因的表达,使其达不到正常胚胎种植期的水平是导致不孕的重要原因。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症表皮生长因子受体的影响

目的：探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症表皮生长因子受体表达水平的影响。方法：以免疫组化法定性检测各组子宫内膜异位大鼠的表皮生长因子受体（EGFR）的表达水平。结果：模型对照组EGFR的阳性表达率偏高,与正常对照组比较有显著差异,异位宁高剂量组中EGFR的阳性表达率明显偏低,与模型对照组相比有显著差异（P〈0.01）。结论：异位宁可以抑制异位内膜血管的形成,从而抑制异位子宫内膜增生,为研究子宫内膜异位症的发病机制开拓了新途径。     

子宫内膜异位症

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达,孕激素受体基因多态性与子宫内膜异位症的关系,Trem-1在子宫内膜异位症中的表达,生长抑制因子1在子宫内膜异位症的表达,IL-6与子宫内膜异位症发病关系的研究，[编者按]     

乳脂球表皮生长因子8介导的凋亡清除在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)与子宫内膜异位症发生发展的关系,及其对子宫内膜异位症的改善作用。方法 检测2018年1～6月本院收治的子宫内膜异位症患者与对照组研究对象的腹腔腹水巨噬细胞的吞噬凋亡细胞能力,以及外周血、腹水及异位腹膜中MFG-E8表达差异;雌性SD大鼠随机分为模型组、MFG-E8+模型组、MFG-E8组、PBS+模型组和对照组,观察MFG-E8对异位移植病灶大小的作用,检测模型腹腔微环境中炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等的表达变化。结果 子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞吞噬功能显著低于正常对照组;子宫内膜异位症患者血清MFG-E8浓度为(0.71±0.08)ng/mL显著低于健康对照志愿者的(0.98±0.11)ng/mL(P0.05),子宫内膜异位症患者腹水MFG-E8浓度为(0.40±0.05)ng/mL,显著低于健康对照志愿者的(0.59±0.07)ng/mL(P0.05),异位内膜MFG-E8 mRNA相对表达量显著低于对照组腹膜组织;重组MFG-E8干预后,能显著减小内异症模型的异位移植病灶体积,同时降低腹腔微环境中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论 MFG-E8在子宫内膜异位症与对照组人群存在表达差异,MFG-E8能改善子宫内膜异位症。     

经安合剂抗催产素致大鼠痛经的实验研究

目的:探讨经安合剂拮抗催产素致大鼠实验性痛经的作用及作用机制.方法:采用催产素致大鼠痛经模型,观察大鼠疼痛反应的扭体次数,并以放免法检测大鼠子宫组织PGF2α(前列腺素F2α)、PGE2(前列腺素E2)的含量以及血浆β-EP(β-内啡肽)含量.结果:经安合剂能显著抑制催产素诱发大鼠的扭体次数,调节子宫PGF2α、PGE2的含量,增加血浆β-EP含量.结论:经安合剂可拮抗催产素致大鼠实验性痛经,其抗痛经作用可能与该剂调节子宫PGF2α和PGF2含量、增加血浆β-EP含量有关.     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠NGF表达的影响

目的：观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜NGF表达的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法：采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织NGF的表达情况。结果：模型组异位内膜中NGF的表达水平明显高于米非司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组（P〈0.05）。结论：消异方能降低大鼠子宫内膜NGF的含量,抑制异位内膜生成,以达到预防和治疗子宫内膜异位症的作用。