妊娠期糖尿病患者血浆胰岛素和C肽水平变化

目的 :了解妊娠期胰岛细胞的功能状况 ,探讨胰岛素、C肽水平检测诊断妊娠期糖尿病(GDM )及妊娠期糖耐量减低 (IGT)的意义。方法 :用时间分辨荧光法测定对GDM患者 (A组 ,5 3例 )、IGT患者 (B组 ,6 0例 )、正常妊娠妇女 (C组 ,5 0例 )及正常非妊娠妇女 (D组 ,5 0例 )的胰岛素和C肽水平及变化。结果 :(1)孕晚期C组孕妇血清中胰岛素、C肽水平开始上升并明显高于D组(P <0 .0 1) ,产时出现蜂式分泌高峰 ;(2 )胰岛素水平孕 2 8- 34周时A、B组明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而孕 38～ 4 0周时略有下降 ;(3)孕 2 8～ 34周时A组C肽水平明显高于B、C组 (P <0 .0 1) ,而产时明显低于C组 (P <0 .0 1) ,产后A、B组仍明显高于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :孕 2 8～ 34周GDM病人胰岛素和C肽出现显著高于正常妊娠胰岛素水平的小峰 ,在孕晚期可帮助GDM诊断 ,小峰的出现可能与组织的胰岛素敏感性有关。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

瘦素、胰岛素抵抗与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系

目的 :研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 ( OSAS)患者血清瘦素水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法 :所有研究对象经过夜间 5～ 7h的多导睡眠图 ( PSG)监测 ,采用反映胰岛素敏感性的指标 Homeostasis Model Assessment( HOMA)、胰岛素抵抗指数 ( HOMA-IR)和反映胰岛 β细胞功能的指标空腹 β细胞功能指数 ( FBCI)分别检测 :1 1 7例中重度OSAS患者 ( AHI≥ 2 0 ) ;2 1 3例轻度 OSAS患者 ( 5≤ AHI<2 0 ) ;3 1 0例对照 ( AHI<5 )的胰岛素敏感性和 β细胞分泌功能 ,用放射免疫法测定血清瘦素水平。结果 :1中重度及轻度OSAS患者空腹胰岛素水平高于对照组。 2中重度 OSAS及轻度患者瘦素水平均高于对照组。 3中重度 OSAS患者组 HOMA胰岛素敏感指数、空腹 β细胞功能指数均高于轻度组OSAS患者组及对照组。 4OSAS患者血清瘦素水平与体格指数、胰岛素、HOMA胰岛素抵抗指数及空腹 β细胞功能指数正相关。结论 :OSAS患者血清瘦素水平可能与其胰岛素抵抗有关。     

吡格列酮对2型糖尿病早期胰岛素分泌及C反应蛋白水平的影响

目的　观察吡格列酮治疗早期 2型糖尿病对早期胰岛素分泌功能及C反应蛋白水平的影响。方法　早期 2型糖尿病 6 0例 ,随机分组 ,治疗组应用吡格列酮 ,对照组应用格列本脲 ,疗程 1 2周。于治疗前后分别行 75 gOGTT ,测定空腹、服糖后 30min ,1 2 0min血糖、血胰岛素 ,治疗前后甘油三酯、C反应蛋白。结果　两组FBG、PBG均明显下降 ,PBG下降治疗组优于对照组 ,治疗组FINS、P1 2 0 INS、TG、CRP下降 ,P3 0 INS、IAI明显升高 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 1 )。结论　吡格列酮在明显降低血糖的同时 ,能够提高早期 2型糖尿病 β细胞早期胰岛素分泌 ,保护和恢复早期 2型糖尿病β细胞功能。     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛 β细胞分泌胰岛素 ,其功能变化与 2型糖尿病有着非常密切的关系[1] 。因此 ,促进、改善胰岛 β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗 2型糖尿病的关键[2 ] 。本试验应用黄芪注射液对 2型糖尿病患者进行治疗 ,测定患者血糖和血清胰岛素水平 ,以探讨其对胰岛 β细胞功能的影响。表 1　两组治疗前后各项指标测定值比较 x±s组别FBG(mmol/L)FINS( μIU/ml) ISIHoma -β观察组　治疗前 5 .86± 0 .77 3 .5 8± 2 .3 7 1.81± 0 .64 10 .46± 8.13　治疗后 5 .0 8± 0 .7411.5 2± 2…     

妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗(IR)的程度及其变化.方法 选择孕期经饮食治疗血糖控制良好的A1级GDM患者36例(A组),GIGT患者37例(B组),同期糖耐量正常的孕妇90例为对照组(C组).监测各组孕24～28周和孕足月时的空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)浓度,评价各孕期IR程度及孕24～28周时胰岛β细胞功能和妊娠结局.结果 孕24～28周,A组患者的IR水平高于C组患者,差异有统计学意义(P0.05).到孕足月,B组患者的IR程度加重,高于C组(P<0.05),而A组患者IR水平呈下降趋势.从正常妊娠、GIGT到GDM孕妇,其胰岛β细胞功能依次下降(P0.05).结论 GDM患者在孕24～28周甚至更早出现明显的IR,到足月妊娠呈异常下降趋势,这可能提示GDM患者存在胎盘功能的下降.GIGT患者在孕足月呈现明显的IR.     

糖代谢异常孕妇血中胰岛素和C肽水平变化

目的探讨正常妊娠妇女，妊娠期糖尿病（GDM）及妊娠合并糖耐量减低（GIGT）患者孕期及产后胰岛素、C肽水平的变化。了解其胰岛B细胞功能状况。方法用放射免疫法测定GDM患者20例（Ⅰ组）；GIGT患者20例（Ⅱ组）；正常孕妇20例（Ⅲ组）的胰岛素水平及C肽水平。结果Ⅰ、Ⅱ组于孕24～28周时，胰岛素水平明显高于Ⅲ组（P〈0．05、P〈0．01），孕32．40周时略有下降，产时有峰式分泌，但Ⅲ组比较无差异性。Ⅰ组C肽水平于孕期明显高于Ⅱ、Ⅲ两组（P〈0．05），产时明显低于Ⅲ组（P〈0．05），Ⅰ．Ⅲ组产后6周胰岛素，C肽水平均下降，Ⅰ、Ⅱ组仍明显高于Ⅲ组（P〈0．01），Ⅲ组孕妇在孕24～28周OGTT胰岛素及C肽水平在不同时点比较无明显差异。结论GDM、GIGT孕妇血中胰岛素、C肽水平均随孕周不同而发生不同变化。可能和较强的胰岛素抵抗有关，Ⅰ-Ⅲ组产时胰岛素和C肽的峰式分泌，可能与精神、心脑等应力因素有关，且产后6周两者水平高于正常水平，需进行长期随诊。     

瑞格列奈对初诊2型糖尿病患者血糖及第一时相胰岛素分泌的影响

目的 探讨瑞格列奈的降糖作用及对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响.方法 35例初诊2型糖尿病患者服用瑞格列奈治疗16周,治疗前及停药后测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG),并于次日行静脉葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(IVG-IRT),测定第一时相胰岛素分泌水平,计算基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、第一时相胰岛素曲线下面积(AUCINS0～10 min)、急性胰岛素反应(AIR)等.结果 35例初诊2型糖尿病患者,瑞格列奈治疗16周后,FPG、2 h PG、HbA1c均较基线显著降低(P<0.01),HOMA-β、AUCINS0～10 min及 AIR 均明显增加(均P<0.01).结论 瑞格列奈能明显改善初诊2型糖尿病患者的血糖及胰岛β细胞功能,急性胰岛素反应也可得到一定恢复.     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的评估

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗状态及胰岛β细胞分泌功能的变化。方法以接受产前检查并于孕24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的孕妇1 825例为研究对象,检测孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的相关指标。结果根据75 g OGTT结果,分为糖耐量正常组(NGT组)1 291例,GDM组534例;根据病情严重程度,GDM组分为GDM1组(n=322)、GDM2组(n=160)和GDM3组(n=52)。NGT组服糖后0.5~1 h血糖水平达峰值,而GDM各组于服糖后1 h血糖水平达峰值;GDM各组各时间点血糖水平均高于NGT组,且GDM病情越重血糖值愈高(P<0.05)。NGT组胰岛素水平于服糖后1 h达到高峰;各GDM组均于服糖后2 h达到高峰,并明显高于其他时段,且病情越重胰岛素水平升高愈明显(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCG)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCI)均明显增高,并且随着GDM病情的加重而逐渐升高(P<0.05);而混合胰岛素敏感度(ISIcomp)降低(P<0.05)。与NGT组比较,各GDM组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷后30 min胰岛素净增值/葡萄糖净增值的比值(ΔI30/ΔG30)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组Stumvoll胰岛素分泌1相及2相指数较NGT组降低,且随病情加重而逐渐降低。结论 GDM孕妇胰岛素抵抗明显加剧,胰岛素早期分泌功能受损,且与病情程度有关。     

Graves′病糖代谢改变的临床观察

Graves′病 (GD)是一种自身免疫性疾病 ,常合并不同程度的糖代谢紊乱和胰岛 β细胞功能紊乱[1,2 ] 。胰岛素的测定作为了解胰岛 β细胞功能的指标已广泛应用于临床 ,其测定多采用放免法 ,此方法不能排除胰岛素原 (PI)的影响 ,因此不能真实反映胰岛 β细胞功能。本研究详细分析了GD患者的糖代谢改变并采用化学发光法分析GD患者的血清胰岛素水平 ,此方法测定的是真胰岛素水平 ,能排除PI的影响。1　资料与方法1 1　一般资料 :将 113例受试者分为两组 :对照组 2 7例 ,为我院健康体检者。男 7例 ,女 2 0例 ,年龄 2 0～ 6 3岁 ,平均 (36± 10…     

妊娠晚期糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌的临床研究

目的探讨妊娠晚期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌之间的关系。方法选取在我院住院分娩的足月孕妇133例,根据75 g糖耐量试验(OGTT试验)结果分为妊娠期糖尿病(GDM)组49例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)组39例,以及正常妊娠者45例为对照组(NGT组)。计算出各组的胰岛素分泌指数(HOMA-IS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数,并进行对比分析。结果 GDM、GIGT、NGT组胰岛素分泌功能(ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β)依次递增(P<0.05),胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)依次递减(P<0.05)。GDM组及GIGT组通过饮食等治疗,与NGT组在巨大儿、羊水过多、剖宫产率及1 min阿普加(1 min Apgar)评分、5 min Apgar评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素分泌功能的缺陷以及胰岛素抵抗共同导致了GDM,GIGT属于GDM其中的一个阶段,应在此期对患者进行监控和治疗。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

吡咯列酮与胰岛素联用对2型糖尿病患者β细胞早期胰岛素分泌的影响

目的探讨吡咯列酮与胰岛素联用对2型糖尿病患者β细胞早期胰岛素分泌的影响。方法将40例2型糖尿病患者随机分为单纯胰岛素组和吡咯列酮与胰岛素联用组,各20例。在饮食及运动治疗的基础上,分别给予两种治疗方法治疗12周,比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽糖负荷后0～30 min曲线下面积(AUCcp0～30)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果治疗12周后,两组患者的FBG、2 hPBG、HbA1c、HOMA-IR均较治疗前显著降低,FINS、AUCcp0～30、HOMA-β较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且吡咯列酮与胰岛素联用组各指标改善效果优于单纯胰岛素组。结论吡咯列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病能改善胰岛β细胞早相胰岛素分泌功能,有利于血糖的长期控制。     

脂肪肝16 例糖代谢异常的特点及原因分析

目的　研究脂肪肝患者糖代谢紊乱的特点及原因。方法　 16例脂肪肝患者和 8例健康体检者同时作葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽测定。结果　脂肪肝患者血糖浓度在试验各期均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血浆胰岛素在糖负荷 12 0min～ 180min下降缓慢 ,两组C肽无显著性差异。结论　脂肪肝患者糖代谢异常与胰岛素分泌功能无关 ,可能与胰岛素抵抗、组织胰岛素敏感性下降、肝功能降低等有关。     

糖尿病性血管病变病人胰岛β细胞早期分泌相的变化

1目的　探讨 型糖尿病合并慢性血管病变病人胰岛 β细胞早期分泌相的变化规律。 2方法　采用放射免疫法分别检测了 85例病人空腹及左旋精氨酸 (L- ARG)刺激后 2 ,4,6 m in时的胰岛素 (INS)、C肽 (C- P)水平的变化 ,并与 6 0例健康人进行对照。 3结果　 型糖尿病合并血管病变组空腹胰岛素明显高于对照组和无血管病变组 (t=2 .15 ,4.15 ,P<0 .0 5 ,0 .0 0 1) ;L- ARG刺激后对照组和 型糖尿病两组 INS和 C- P分泌均在 2 m in时达峰值 , 型糖尿病合并血管病变组 2 ,4,6 min时的 INS分泌值及 2 ,4min时的 C- P分泌值均明显高于无血管病变组(t=2 .0 1～ 3.2 3,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;肥胖糖尿病合并血管病变组空腹 INS及 L- ARG兴奋后 INS,C- P峰值均明显高于非肥胖组 (t=2 .6 5～ 4.98,P<0 .0 5 ,0 .0 1)。 4结论　有血管病变的糖尿病病人存在较严重的胰岛素抵抗 (IR) ,伴有肥胖者更明显 ;IR及胰岛 β细胞早期分泌功能的紊乱与糖尿病性血管病变的发生、发展有密切关系     

慢性阻塞性肺疾病血浆胰岛素和C肽水平的检测

①目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺 )病人胰腺B细胞功能变化及对血糖代谢的影响。②方法对 1 68例慢阻肺病人在发作期及缓解期分别测定其血浆胰岛素、C肽和血糖水平 ,并与正常对照组进行比较。③结果　发作期慢阻肺组与正常对照组相比较 ,空腹血糖水平无明显差异 (t=1 .51 4 ,P >0 .0 5) ,但在餐后 60 ,1 2 0min时慢阻肺组的血糖水平明显高于对照组 (t =1 8.82 ,8.83 ,P <0 .0 1 )。正常对照组血浆胰岛素和C肽水平在餐后1 80min时已经接近空腹水平。慢阻肺病人的血浆胰岛素和C肽水平在餐后 1 2 0 ,1 80min时仍明显高于对照组(t=5 .79～ 8.80 ,P <0 .0 1 )。在缓解期两组各时相血浆胰岛素和C肽水平无显著性差异 (t=0 .963～ 1 .875 ,P >0 .0 5)。④结论　慢阻肺病人糖耐量明显降低 ,病人胰腺B细胞分泌不足并且可能存在胰岛素抵抗     

早期大黄酸干预对db/db小鼠胰岛功能的影响

目的大黄酸(4,5-二羟基蒽醌-2-羧酸)是大黄的蒽醌衍生物之一。本研究旨在通过db/db小鼠这一先天性2型糖尿病动物模型,探讨大黄酸对血糖水平的影响以及对胰岛β细胞的作用。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为两组:对照组(1%纤维素钠,n=15),大黄酸组(120 mg/kg,n=15),给予连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)分别代表糖耐量和胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0 min至30 min胰岛素曲线下面积以评估早期相胰岛素分泌功能。同时行胰岛素免疫组化染色,通过免疫组化染色计算β细胞含量,并用TUNEL法检测胰岛β细胞的凋亡。结果与对照组相比,大黄酸治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,同时30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平(AUCINS0-30)明显升高。同时大黄酸治疗组胰岛素染色明显增强,胰岛β细胞含量明显增高,凋亡细胞明显减少。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌,并能抑制胰岛β细胞的凋亡,保护胰岛功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的预防或治疗2型糖尿病的手段。     

妊娠期糖尿病的病因及诊断

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠期发生或首次发现的同程度的葡萄糖耐量异常,若发生在妊娠早期有可能葡萄糖耐量异常在妊娠前就已经存在。其发病率在过去20年显著升高,已从1%上升至14%左右,这与调查人群和采用的诊断方法有关,我国估计发病率约5%。GDM威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康,易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等,应引起临床医生的重视。1GDM的病因GDM的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病的重要环节,这与孕期胎盘生乳素、催乳素、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高有关。近年来研究发现GDM的发生可能还与一些炎症因子、脂肪因子等有关。1.1胰岛素抵抗(IR)IR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多胰岛素,造成高胰岛素血症。当B细胞功能无力维持高胰岛素状态时即出现血糖升高,从而发生糖尿病。生理性IR在孕24周~28周作用快速增强,孕32周~34周达高峰,有助于胎儿的营养供应生长发育,分娩后逐渐消失。大多GDM患者在产后6周~12周血糖可恢复正常,但部分患者最终发展为永久性糖尿病。Catalano等[1]应用静脉葡...     

妊娠期糖尿病患者发生巨大儿的相关因素分析

目的 :探讨妊娠期糖尿病 (GDM )患者发生巨大儿的相关因素。方法 :将 16 9例GDM患者分为 2组 ,巨大儿组 (新生儿出生体重≥ 4 0 0 0 g) 4 2例 ,非巨大儿组 (新生儿出生体重 2 5 0 0～ 3999g) 12 7例。对两组孕妇的一般情况及相关因素 (包括血糖水平、血糖控制孕周、控制方案等 )进行回顾性分析。结果 :巨大儿组孕末期糖化血红蛋白 (HbA1C)显著高于非巨大儿组 (P <0 .0 5 ) ;两组的产次及巨大儿史均存在统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;巨大儿组中未进行治疗者、行单纯饮食治疗者及血糖控制不满意者均显著高于对照组 (均P <0 .0 1)。结论 :GDM患者的巨大儿发生与产次、巨大儿史和孕期血糖控制水平相关。对于GDM患者应及早诊断、及早处理 ,适当加用胰岛素治疗有助于降低巨大儿的发生率。