蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用

目的：探讨不同剂量蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用。方法： 每天给大鼠称重，并按所称大鼠体重，以50、100、200 mg/kg的蝉拟青霉多糖(PCPS)剂量在大鼠后背部皮下注射给药半个月。处死大鼠后称脾和胸腺湿重，并计算其湿重指数；计数大鼠外周血白细胞(WBC)数；以双试剂终点法测定酸性磷酸酶(ACP)、速率法测定乳酸脱氢酶(LDH)及测定精氨酸酶(arginase)等活力；进行大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中性红吞噬试验。结果：PCPS组大鼠脾脏、胸腺湿重指数及白细胞计数显著高于对照组；PCPS组大鼠肝、肾、脾、胸腺内ACP、LDH活力显著升高，AM吞噬功能显著增强，AM内ACP、LDH、arginase活力显著提高(P＜0.01，P＜0.05)。结论： 不同浓度蝉拟青霉多糖能提高大鼠外周血WBC数，激活肺泡巨噬细胞，并具有剂量依赖性。     

蝉拟青霉对大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞的激活作用

目的:探讨蝉拟青霉菌丝体水提取物对大鼠腹腔、肺泡巨噬细胞的激活作用。方法:大鼠随机分为4组:正常对照组(Ⅰ)、环磷酰胺组(Ⅱ)、蝉拟青霉组(Ⅲ)、环磷酰胺加蝉拟青霉组(Ⅳ),各组大鼠在同等条件下饲养,连续皮下注射相应药物26d。用生理盐水灌洗大鼠的腹腔和肺泡,收集腹腔与肺泡巨噬细胞(PMΦ、AMΦ)37℃培养2 h,用生化方法测定巨噬细胞内酸性磷酸酶(ACP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力,并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果:蝉拟青霉菌丝体水提取物使正常大鼠PMΦ、AMΦ内ACP、LDH活力显著升高,并能拮抗由于使用环磷酰胺所致的降低作用;而且能显著增强大鼠PMΦ、AMΦ的吞噬能力。结论:蝉拟青霉对腹腔、肺泡巨噬细胞具有激活作用。     

蝉拟青霉总多糖对大鼠非特异性免疫调节作用的研究

目的：研究蝉拟青霉总多糖对机体的免疫调节作用。方法：200 mg/L的蝉拟青霉总多糖（PCTPS）臀部皮下注射处理17 d后,用常规方法测定大鼠外周血白细胞 (WBC)数;用生化方法测定脾脏与胸腺组织中的脂质过氧化物（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平;10%小牛血清的RPMI-1640细胞培养液贴壁培养肺泡巨噬细胞（AMφ）2 h后,用全自动生化分析仪测定其中乳酸脱氢酶（LDH）与酸性磷酸酶（ACP）活性,并进行中性红吞噬试验。 结果：PCTPS组大鼠WBC数高于对照组（P<0.01）;脾脏、胸腺组织中GSH水平高于对照组（P<0.01、P<0.05）,而胸腺组织中LPO水平低于对照组（P<0.05）;AMφ内LDH和ACP活性均强于对照组（P<0.01、P<0.01）,对中性红摄取能力也高于对照组（P<0.01）。结论：PCTPS能提升WBC数;减少LPO的生成,维持GSH的含量,具有增强清除自由基的能力;并对AMφ具有激活作用。     

细脚拟青霉对大鼠腹腔巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养腹腔巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。     

细脚拟青霉对大鼠肺泡巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉水提取物给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养肺泡巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果表明：细脚拟青霉水提取物可显著提高正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠肺泡巨噬细胞内乳酸脱氢酶和精氨酸酶的活性。并增强肺泡巨噬细胞摄取中性红的能力。提示：细脚拟青霉对肺泡巨噬细胞具有激活作用。     

蝉拟青霉总多糖对免疫抑制大鼠组织器官免疫功能调节的实验研究

目的：观察蝉拟青霉总多糖对免疫抑制大鼠组织器官免疫功能调节和自由基代谢的影响，探讨其对免疫抑制大鼠组织器官的免疫调节和抗衰老作用。 方法： 以速率法在全自动生化分析仪上测定乳酸脱氢酶（LDH）活力；以鸟氨酸的生成判断精氨酸酶(arginase)的活力；以硫代巴比妥酸-醋酸法测定脂质过氧化物(LPO)含量；以Ellman试剂测定还原型谷胱甘肽(GSH)水平。 结果： 蝉拟青霉总多糖使环磷酰胺所致免疫抑制大鼠组织细胞内LDH（肾、胸腺）、arginase（肝、脾、胸腺）活力升高，具有显著差异（均P<0.01）；使LPO（肾、脾、胸腺）的含量下降（P<0.05或P<0.01）；使环磷酰胺所致的肝、脾内低下的还原型谷胱甘肽(GSH)升高（均P<0.01）。 结论： 蝉拟青霉总多糖能增强免疫抑制大鼠组织器官的免疫功能和加速自由基的代谢。     

蝉拟青霉多糖免疫调节和抗肿瘤活性的实验研究

目的：研究蝉拟青霉总多糖(PcPSt)及其组分PcPSAc的免疫调节和抗肿瘤活性。方法：将实验动物分为5组：正常对照组、肿瘤对照组、PcPSt组、环磷酰胺（Cy）组和PcPSt + Cy组，除正常对照组外其余各组均复制荷瘤小鼠模型，每日分别向5组小鼠腹腔注射生理盐水（NS）、NS、PcPSt、Cy和PcPSt+Cy，10 d后，观察各组白细胞、脾指数、瘤重和抑瘤率等指标的变化。以cell counting kit 8（CCK-8）为指标，以脂多糖（LPS）为阳性对照，观察PcPSAc对体外培养的小鼠脾细胞增殖活性影响。以LPS为阳性对照，观察不同浓度PcPSAc刺激体外培养小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）产生一氧化氮（NO）的作用。结果： PcPSt能增加荷瘤小鼠白细胞数量，缓解Cy所致荷瘤小鼠白细胞数的降低，提高荷瘤小鼠的脾指数，联用小剂量Cy时明显增强其抑制肿瘤作用。PcPSAc在600 mg/L和300 mg/L浓度时能提高体外培养小鼠脾细胞的增殖活性。PcPSAc在15-300 mg/L浓度范围内均能刺激体外培养小鼠PMΦ产生NO，其中以300 mg/L PcPSAc作用最强。结论：体内试验和体外试验表明蝉拟青霉多糖具有促进免疫功能和抗肿瘤的作用。     

玉米花粉多糖对大鼠肺泡巨噬细胞的激活作用

目的：探讨玉米花粉多糖对肺泡巨噬细胞的激活作用。方法：用２５０、５００、１０００μｇ／ｍＬ的玉米花粉多糖体外诱导培养大鼠肺泡巨噬细胞７２ｈ,用全自动生化分析仪测定肺泡巨噬细胞内乳酸脱氢酶与酸性磷酸酶活性,用放射免疫分析法测定肺泡巨噬细胞内肿瘤坏死因子的含量。结果：３种浓度的玉米花粉多糖均能非常显著地提高体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞内乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的活性,并能非常显著地诱导肺泡巨噬细胞表达肿瘤坏死子因子。结论：玉米花粉多糖对肺泡巨噬细胞具有激活作用。     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。     

玉米花粉多糖对人胸腔巨噬细胞的激活作用

目的:探讨玉米花粉多糖对胸腔巨噬细胞的激活作用。方法:用0.312、0.625、1.250、2.500、5.000mg/mL的玉米花粉多糖体外诱导培养人胸腔巨噬细胞24h、48h,用全自动生化分析仪测定胸腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶与酸性磷酸酶活性,用放射免疫分析法测定胸腔巨噬细胞内肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6的含量。结果:玉米花粉多糖能明显上调人胸腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶活性,并能显著诱导人胸腔巨噬细胞表达肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6;而且,诱导表达作用与玉米花粉多糖的浓度和诱导培养的时间有关。结论:玉米花粉多糖对人胸腔巨噬细胞具有激活作用。     

牛膝多糖对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响

目的: 探讨牛膝多糖(ABPS)对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响。 方法: 牛膝多糖(ABPS) 在老龄大鼠背部皮下注射21 d，镜检计外周血白细胞数（WBC），HiCN法测定血红蛋白（Hb）含量，用全自动生化分析仪测定主要生化指标，用含10 ％小牛血清的RPMI-1640细胞培养液贴壁培养肺泡巨噬细胞（AMΦ）和腹腔巨噬细胞（PMΦ）2 h，并用全自动生化分析仪测定其乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶(ACP)活性，摄取中性红试验检测巨噬细胞(MΦ)的吞噬功能，比色法检测脾脏、肝脏、大脑、肾脏和血清中的脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果: 牛膝多糖(ABPS)试验组老龄大鼠AMΦ和PMΦ内ACP、LDH的活性均高于对照组 （均P＜0.01），AMΦ和PMΦ摄取中性红的能力也高于对照组（均P＜0.01）； 且大脑、肝脏、脾脏中的LPO含量低于对照组（P＜0.05,P＜0.01），GSH含量高于对照组（P＜0.05）。 结论: 牛膝多糖(ABPS)具有激活老龄大鼠AMΦ和PMΦ作用，能增强机体非特异性免疫功能。     

细脚拟青霉多糖体外抗肿瘤作用及其机制的实验研究

目的：通过观察细脚拟青霉多糖的体外抗肿瘤活性，初步探讨其作用机制。方法:采用水提，乙醇沉淀，DEAE-纤维素和Sephadex G-100柱层析分离纯化多糖PTPS-I；以PTPS-I 和经PTPS-I刺激培养的人外周血单个核细胞(MNC)的条件培养基(PTPS-I-MNC-CM)作用于体外培养的红白血病细胞K562、喉癌细胞Hep2和肝癌细胞SMMC-7721，观察PTPS-I 和PTPS-I-MNC-CM对其增殖活性的影响；用cell counting kit-8 (CCK-8)检测MNC 的增殖活性；以荧光定量PCR检测MNC 中TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果:PTPS-I-MNC-CM能抑制K562，Hep2和SMMC-7721细胞的增殖(均为P＜0.01)；PTPS-I不能抑制肿瘤细胞的增殖(P＞0.05)，没有显现直接的细胞毒作用。PTPS-I能促进MNC的增殖(P＜0.01)和增强TNF-α 和 IL-6 mRNA的表达(P＜0.05，P＜0.01)。结论:PTPS-I具有免疫调节活性，通过免疫调节发挥抗肿瘤作用。