毛梗豨莶水提取物体内外对免疫球蛋白E产生的抑制作用

过敏反应的病因学及其基础在于免疫球蛋白E(IgE)介导的多种细胞(如肥大细胞和嗜酸性细胞)的药理过程。菊科植物毛梗稀莶Siegbeckia glabrescens Makino 全草(SGWP)的水提取物传统用于抗过敏性疾病。作者虽发现该提取物能抑制肥大细胞介导的过敏反应,但对其他可能的作用机理尚不清楚。作者研究了SGWP水提取物对小鼠IgE产生的抑制作用。     

RANTES对肥大细胞Toll样受体4表达的作用

目的探讨趋化因子T细胞激活分泌调节因子(RANTES)对肥大细胞Toll样受体4(TLR4)表达的调节作用。方法将小鼠肥大细胞P815分为:RANTES 0.1、1.0、10、100ng/ml处理组(分别为A1、A2、A3、A4组)、RANTES 100ng/ml+RANTES阻断抗体10、30μg/ml组(分别为B1、B2组)以及空白对照组(C组)。作用2、6、16h后,采用流式细胞术、免疫荧光、RT-PCR检测肥大细胞上TLR4的表达情况。结果与C组相比,RANTES呈剂量依赖性地上调P815细胞中TLR4mRNA和蛋白表达(P<0.05),而B1、B2组能明显抑制该上调过程(P<0.05)。结论 RANTES上调P815细胞中TLR4的表达,从而加重过敏反应。     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...     

中药防治支气管哮喘的现代药理学研究进展

本文从中药对哮喘动物体内Th1/Th2细胞因子失衡的免疫调节、B细胞活化与IgE的生成和IgE介导的肥大细胞脱颗粒、气道炎症与炎性介质、嗜酸性粒细胞(EOS)生成活化、哮喘肺循环中炎细胞-内皮细胞黏附机制、核转录子NF-KB和神经-受体失衡机制等方面,对近年来国内中医药治疗支气管哮喘的作用机理进行了综述。针对目前中医药治疗哮喘实验研究存在的问题和阐述作用机理的不足,提出了自己的见解。     

STING/TBK1/NF-κB信号通路调节PD-1/PD-L1对肺癌细胞免疫逃逸的影响

目的 探讨干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路调节程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 分离培养小鼠脾脏淋巴细胞，以1∶1的比例与小鼠Lewis肺癌细胞共培养，随机分为对照组、diABZI(STING激活剂)组、BMS-1(PD-1/PD-L1信号抑制剂)组、diABZI+BMS-1组，以diABZI和BMS-1分组处理24 h,流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞中活化CD₈⁺T细胞比例；CCK-8实验检测脾脏淋巴细胞对Lewis细胞杀伤率；免疫印迹实验检测脾脏淋巴细胞和Lewis细胞PD-1、PD-L1和STING/TBK1/NF-κB通路蛋白表达。皮下注射Lewis细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型48只，随机分为对照组、diABZI组、BMS-1组、diABZI+BMS-1组，每组12只，以diABZI和BMS-1分组处理后，测量小鼠肿瘤体积；检测肿瘤组织中浸润的CD₈⁺T细胞数；免...     

花青素对IgE介导的肥大细胞活化的影响

观察花青素 (anthocyanidin) 对肥大细胞活化脱颗粒的影响。通过大鼠被动皮肤过敏反应 (PCA) 实验, 采用比色测定法检测花青素在体内对肥大细胞的影响; 体外观察花青素对肥大细胞脱颗粒, 细胞内钙摄入, 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及白细胞介素6 (IL-6) 释放以及p38MAPK、Akt、NF-κB磷酸化的影响。动物实验显示, 花青素 (50和100 mg·kg⁻¹) 明显抑制大鼠PCA。细胞实验显示, 花青素 (50和100 µmol·L⁻¹) 抑制肥大细胞释放组胺、TNF-α及IL-6, 并可抑制 p38MAPK、Akt和NF-κB的磷酸化。结果提示, 花青素的抗过敏作用与其抑制肥大细胞的脱颗粒, 抑制组胺、TNF-α、IL-6等炎症介质释放以及抑制细胞内钙摄入有关; 花青素抑制肥大细胞的活化可能与其抑制NF-κB、p38MAPK和Akt的活性相关。     

丹酚酸B对香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡的影响

目的 研究丹酚酸B对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法 将人支气管上皮细胞16HBE分成对照组、模型组(香烟烟雾提取物诱导)、实验低剂量组(烟雾诱导+11μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验中剂量组(烟雾诱导+22μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验高剂量组(烟雾诱导+44μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验高剂量+Compound C组(烟雾诱导+44μmol·L^-1丹酚酸B+AMPK信号通路抑制剂Compound C处理)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况,以蛋白质印迹法检测磷酸化腺苷—磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)蛋白表达,用PI单染法检测细胞周期,用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,用分光光度法检测胱天蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果 对照组、模型组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+Compound C组的...     

牡蛎肽通过NF-κB/iNOS信号通路改善肝纤维化(英文)

本文研究探讨牡蛎肽(OP)改善肝纤维化的机制可能是通过NF-κB/iNOS信号通路。将50只雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组:对照组、模型组、低剂量(0.5 g/kg) OP组、中剂量(1.0 g/kg) OP组、高剂量(2.0 g/kg) OP组,每组10只。皮下注射50%四氯化碳(CCl₄)建立肝纤维化大鼠模型6周。结果发现,OP治疗组中,CCl₄诱导的肝纤维化大鼠肝脏中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1表达水平均显著低于模型组(P<0.05)。OP可以下调大鼠的肝组织NF-κB和iNOS的表达,可能是通过介导NF-κB/iNOS信号通路改善大鼠肝纤维化。     

硫喷妥钠对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4和核因子-κB表达的影响

目的探讨硫喷妥钠对心肌缺血-再灌注损伤的大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 20只健康SD大鼠制备大鼠(I/R)动物模型随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+硫喷妥钠组(I/R+T组)、缺血-再灌注+硫喷妥钠组+TLR-4激活剂组(I/R+T+Neoseptin 3组),qRT-PCR、Western blot和ELISA实验分别检测4组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。经I/R处理的I/R组大鼠心肌组织TNF-α和IL-1β水平显著高于sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+T组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达显著低于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。经硫喷妥钠麻醉后,I/R模型大鼠心肌组织TNF-...     

鱼腥草注射液的被动皮肤过敏试验及体外过敏试验

目的探索鱼腥草注射液中的过敏原及其致敏机制,并建立药物过敏原筛选的方法。方法分别用鱼腥草注射液、鱼腥草蒸馏液、吐温80、阴性对照物和阳性对照物对BALB/C小鼠、SD大鼠进行异种被动皮肤过敏试验,并对RBL-2H3细胞进行体外致敏试验。检测BALB/C小鼠和BN大鼠抗血清中IgE的含量、被动皮肤过敏反应中大鼠蓝斑直径大小及体外致敏实验中肥大细胞的脱颗粒反应。结果鱼腥草注射液A组、鱼腥草注射液B组、吐温80组、鱼腥草蒸馏液组和阳性对照组的BALB/C小鼠和BN大鼠血清中的IgE水平均显著升高。当BALB/C小鼠抗血清稀释比例为1∶2时,SD大鼠被动皮肤过敏反应均呈阳性;BALB/C小鼠抗血清稀释比例为1∶8时,仅鱼腥草注射液B组和阳性对照组SD大鼠呈阳性;BALB/C小鼠抗血清稀释比例为1∶32时,各组SD大鼠均未见阳性。体外过敏试验结果显示:鱼腥草注射液组、吐温80组、鱼腥草蒸馏液组和阳性对照组的肥大细胞脱颗粒百分率、β-氨基己糖苷酶释放率和上清中组胺释放量,与阴性对照组相比均有显著性增加。结论吐温80为鱼腥草注射液的主要过敏原,其致敏机制是由IgE介导的,经过吐温80的首次致敏和二次激发出现有细胞因子及炎性介质参与的机体异常的免疫调节,引起一系列过敏症状。鱼腥草蒸馏液中含有其他引起过敏反应的过敏原。体外过敏试验结果与动物试验结果一致,体外致敏模型可用于药物过敏原的筛选。     

金花茶组植物抗IgE介导Ⅰ型过敏反应的活性筛选

目的以致敏大鼠血清免疫球蛋白E（IgE）、白三烯（LT）、全血和肺泡灌洗液（BALF）中的嗜酸性粒细胞（EOS）及肺组织炎症面积为活性指标,筛选金花茶组植物抗IgE介导Ⅰ型过敏反应的活性物质。方法用卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝[Al（OH）3]的混合液致敏和诱发小鼠,制成Ⅰ型过敏反应动物模型。将实验动物随机分组,即正常组、模型组、孟鲁司特钠（menglusitena）组,及各样品的低、高剂量组。采用ELISA法测定致敏大鼠血清IgE和LT含量。采用细胞计数法,检测大鼠全血和BALF中EOS数量。通过病理学检查,观察肺组织炎症反应程度。结果发现金花茶叶的水提物（1）和醇提物（2）,金花茶果皮的醇提物（3）和乙酸乙酯萃取物（4）、凹脉金花茶叶的醇提物（5）和水提物（6）及凹脉金花茶种子的醇提物（7）中1、4、7号明显降低大鼠血清IgE和LT的含量,作用强度为7〉4〉1;1、4、7号明显减少全血和BALF中的EOS数量,作用强度为4〉7=1;1、4、7号减小肺组织炎症面积,其作用强弱程度基本相同。结论1、4、7号金花茶组植物提取物具有抗IgE介导的Ⅰ型过敏反应作用。     

豆蔻明对TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS信号通路的调节作用

目的探讨豆蔻明(cardamonin,CDN)对RAW264.7小鼠巨噬细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/My D88/NF-κB/i NOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7细胞建立炎性细胞模型并分组:正常对照组(Vehicle组)、模型组(LPS组)和药物处理组(LPS+CDN组);CCK-8方法检测细胞活力,Griess法检测细胞培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,RT-PCR检测诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-ɑ、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA表达,Western blot检测i NOS、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)phosphorylated(p)-p65、inhibitorκBα(IκBα)和p-IκBα的蛋白表达。结果1~50μmol·L~(-1)豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性,但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和i NOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,25μmol·L-1豆蔻明可下调LPS诱导的i NOS、TLR4、My D88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4/My D88/NF-κB/i NOS信号通路从而抑制NO的产生。     

沙棘果油对超抗原诱导的特应性皮炎小鼠激素抵抗的干预作用及机制

目的 研究沙棘果油对超抗原诱导的特应性皮炎（AD）小鼠激素抵抗的干预作用，并探讨其作用机制。方法 将50只小鼠按照随机数字表法分为5组，即正常对照组（A组）、模型组（B组）、地塞米松干预组（阳性对照，C组）、沙棘果油干预组（D组）、地塞米松+沙棘果油干预组（E组），每组10只。除A组外，其余各组均采用2,4-二硝基氯苯+葡萄球菌肠毒素B法制备AD小鼠模型。自实验第7天起，分别使用地塞米松（1.5 mg/kg）和/或沙棘果油（10 mL/kg）对C、D、E组小鼠进行灌胃，每天1次，连续28 d。末次给药后，采用苏木素-伊红染色法观察小鼠耳部皮肤组织的病理形态学变化，采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)水平，采用免疫荧光单标法检测小鼠耳部皮肤组织中糖皮质激素受体α(GRα)、GRβ阳性细胞数，采用Western blot法检测小鼠耳部皮肤组织中GRα、GRβ蛋白及蛋白激酶B(AKT)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与B组比较，C、D、E组小鼠左耳部皮肤炎症表现明显减轻；D、E组小鼠血清中IgE、IL-4水平...     

孕烷X受体/NF-κB信号通路在美沙拉嗪改善大鼠溃疡性结肠炎中的作用

目的研究孕烷X受体/NF-κB(PXR/NF-κB)信号通路在美沙拉嗪(Mes)干预溃疡性结肠炎(UC)大鼠中的作用。方法SPF级雄性SD大鼠一次性结肠灌注2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)每只0.8 mL,连续4 d。每天观察各组大鼠体质量,粪便性状,计算病变活动指数(DAI),DAI为正常组的2倍以上,则为造模成功。模型大鼠按照分组每天分别ig给予Mes 300 mg·kg^-1(模型+Mes组)、利福平(Rif)50 mg·kg^-1+Mes组(模型+Mes+Rif组)和酮康唑(Ket)35 mg·kg^-1+Mes组(模型+Mes+Ket组),均先给Rif和Ket、给药4 d后给予Mes,连续7 d。HE染色观察结肠病理改变;ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和IL-13含量;比色法检测结肠髓过氧化物酶(MPO)活性;实时PCR和Western印迹法检测结肠PXR,NF-κB,NF-κB p65和κB抑制因子α(IκB-α)蛋白和mRNA水平。结果模型组大鼠体质量明显下降,并伴有稀便和血便的症状。与UC模型组相比,模型+Mes组大鼠体质量明显升高(P<0.05),HE染色见结肠组织病变程度减轻;血浆TNF-α与IFN-γ含量、结肠组织中MPO活性、NF-κB mRNA及p-P65蛋白水平显著降低(P<0.05),而血浆IL-4和IL-13含量及结肠组织Pxr,NF-κB p65和IκB-αmRNA水平均显著升高(P<0.05)。与模型+Mes组相比,模型+Mes+Rif组结肠组织Pxr和NF-κB通路相关靶基因表达水平差异无统计学意义,而模型+Mes+Ket组结肠中Pxr和IκB-αmRNA水平显著下降(P<0.05)。结论Mes对UC的治疗效果很可能与激活PXR/NF-κB信号通路有关。     

食管癌患者手术前后免疫功能的变化

目的 探讨食管癌患者血清免疫学指标与病情进展的关系.方法 检测30例健康者(A组)及103例食管癌患者(B组)的术前和术后第1天、第7天外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比及IgE、IgA、IgM、IgG、C3、C4含量.B组再分为B1组(I期+Ⅱa期,42例)和B2组(Ⅱb期+Ⅲ期+Ⅳ期,61例).结果 与A组比较,B组CD3+T细胞百分比和lgG含量降低、IgE含量升高;与Bl组比较,B2组CD3+和CD4+T细胞百分比升高、IgG含量降低.与术前比较,B组术后IgG含量降低,CD3+、CD4+T细胞百分比及IgE、IgA含量升高.且IgA含量在B2组升高更明显.与术后第1天比较,B组术后第7天外周血CD3+、CD4+T细胞百分比及IgE、IgA、IgM、IgG、C3、C4含量升高(P<0.05).结论 术前食管癌患者免疫功能随肿瘤进展而减弱;血清CD3+和CD4+T细胞及IgE、IgG含量可作为监测病情进展的免疫学指标.术后患者免疫功能改善.     

参附对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/NF-κB途径的影响

目的观察参附注射液对内毒素介导的人脐静脉细胞Toll样受体4/NF-κB途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响。方法健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带,应用胶原酶消化,收集内皮细胞进行培养。实验分为对照组、内毒素组、内毒素+参附组。对照组:M199培养基中不加任何物质。内毒素组:M199培养基中加入脂多糖1 mg/L。内毒素+参附组:预先加入参附注射液10 mL/L,30 min后加入脂多糖1 mg/L。干预1h收集细胞,提取核蛋白测定NF-κB活性,干预12 h后收集细胞检测Toll样受体4、细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平。结果内毒素组的Toll样受体4、细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平、NF-κB活性均显著高于对照组,内毒素+参附组的Toll样受体4、细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平、NF-κB活性均明显低于内毒素组。结论参附注射液可以通过抑制NF-κB活化,减弱Toll样受体4/NF-κB途径,抑制了脂多糖介导的黏附分子表达,从而减轻机体的炎症反应。     

清脑止痛胶囊对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2信号通路及痛觉敏感性的影响

目的 探究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2(NF-κB/iNOS/COX2)信号通路及痛觉敏感性的影响.方法 吉林大学实验动物中心提供的健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白组(NC组)、模型组(M组)、阳性药物正天丸组(ZTW组)、QNZTJN低(QNZ...     

鱼腥草提取物抗过敏实验研究

目的观察鱼腥草提取物抗过敏作用。方法用比色法测定鱼腥草提取物对肥大细胞毒性影响,通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验。结果正常组OD值为(1.21±0.40),鱼腥草高剂量组OD值为(1.29±0.41),鱼腥草提取物对肥大细胞无毒性作用,伊文思蓝在正常组(72.25±3.21)μg/g,在鱼腥草中剂量组为(172.34±13.64)μg/g,在鱼腥草高剂量组为(162.35±12.68)μg/g,均能明显抑制了PCA中血管通透性(P<0.05)。结论鱼腥草提取物具有明显的抗过敏作用。     

黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L~(-1)和1μmol·L~(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。     

黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响

目的 探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 60只SD大鼠分为对照组，慢性湿疹组，黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯（DNCB）构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数（EASI）评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清组胺、胃泌素释放肽（GRP）、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素（IL）-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察皮损组织病理学改变；Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重，血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高，血清和皮损组织IFN-γ降...