Head injuries

A combination of multiple injury types are typically involved in combat-related head injuries. Innovations in firearms, has led to new types of brain injuries from which we are able to learn much about how the brain responds to trauma. Traumatic brain injury is physical injury to brain tissue that temporarily or permanently impairs brain function. Initial treatment consists of ensuring a reliable airway and maintaining adequate ventilation, oxygenation, and blood pressure. Neurosurgical damage control includes early intracranial pressure control; cerebral blood flow preservation; and prevention of secondary cerebral injury from hypoxia, hypotension, and hyperthemia. Evacuation to the nearest neurosurgeon, avoiding diagnostic delays, and initiating cerebral resuscitation allow for the best chance for ultimate functional recovery.     

脑外伤合并小脑幕切迹疝术中复位的体会

目的探讨脑外伤合并小脑幕切迹疝手术中采用不切开小脑幕、直视下进行脑疝复位的临床疗效。方法回顾性分析68例额颞(顶)部开颅颅内血肿及脑挫裂伤合并脑疝患者,在常规开颅手术中注重精细操作,清除血肿、挫裂伤灶及廓清蛛网膜、脑池出血后,在保持小脑幕结构完整的前提下,进一步在镜下直视复位脑疝组织;并与同期另一组术中额颞部开颅但未行脑疝复位的116例患者进行术后CT、神志改善、瞳孔恢复、颅内压情况及脑梗死、脑积水并发症等比较。结果采用直视下脑疝组织复位术式的病例组,其术后CT特征、神志改善、瞳孔恢复等临床疗效均优于常规手术组。结论采用术中直视下复位治疗部分脑外伤合并小脑幕切迹疝可取得一定疗效。     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

重型颅脑损伤后二次脑损伤相关因素临床分析

目的探讨重型颅脑损伤二次脑损伤的临床相关因素。方法回顾性分析2006年3月～2010年3月我科收治重型颅脑损伤患者170例患者的临床资料,将死亡患者作为观察组,生存患者作为对照组,比较2组患者体温、早期血压、血糖、血钠等方面的差异,且进行统计学分析。结果 170例患者死亡60例（29.41%,60/170）;与对照组比较观察组体温、血糖、血钠水平高、血压低（P〈0.05）。结论高热、高血糖、高血钠、低血压等均为二次脑损伤致伤因素,严重影响预后,应高度重视,针对性加强预防与综合治疗。     

急性酒精中素对兔脑外伤后的影响

目的研究急性酒精中毒对兔脑外伤后的影响。方法家兔30只,随机分为3组,每组10只。A组为正常对照组,B组为单纯脑外伤组,C组为酒精中毒加脑外伤组。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒,直接打击颅骨法制作急性颅脑损伤模型;于伤前、伤后一定时间测定呼吸频率、平均动脉压、颅内压、大脑中动脉血流速度(v     

外伤性脑梗死与颅脑损伤类型的相关性研究

目的探索外伤性脑梗死与头颅损伤类型之间的相关性。方法依据研究前确定的入组标准,选择2007年3月~2010年8月在我院接受住院治疗的脑外伤患者共计328例作为研究对象,将脑挫裂伤（X1）、脑内血肿（X2）、颅骨骨折（X3）、脑疝（X4）、脑干损伤（X5）、硬膜下血肿（X6）、硬膜外血肿（X7）、蛛网膜下隙出血（X8）、脑梗死设为观察指标。逐一对相关资料登记。数据处理用PEMS3.1统计软件进行处理。结果 8个观察指标中,脑挫裂伤、脑干损伤、脑疝、脑内血肿与外伤性脑梗死有相关性。进一步作判别分析后,得出判别分析方程Y1=-0.7201＋1.3782X1＋0.1989X2＋9.5728X4＋0.0883X5;Y2=-4.1717＋2.5838X1＋1.0958X2＋9.3583X4＋1.0694X5。=23.7037,P=0.0215;总回代率84.75%。结论外伤性脑梗死与颅脑损伤类型之间有相关性,对临床上及早进行脑梗死的防治有重要意义。     

颅脑创伤术后并发脑梗死的临床因素分析

目的对颅脑创伤术后的患者出现脑梗死的危险因素进行分析，以此为临床工作提供借鉴，继而控制脑梗死的进一步发展，使患者的预后得到改善。方法回顾性分析因颅脑创伤行开颅手术的患者，根据相关危险因素进行统计分析，从中找到引起脑梗死的高危因素。结果患者高龄、入院时低收缩压、特定的损伤类型（脑挫裂伤、硬膜下血肿）、术前昏迷、蛛网膜下腔出血（SAH）、脑疝分析差异具有统计学意义（p <0.05），均是造成脑梗死的高危因素。结论以上因素均为术后并发脑梗死的高危因素。手术后出现脑梗死的时间一般为术后4 h~1 周之内，部位以脑叶梗死居多。     

猫急性颅脑损伤后促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响

本文通过检测动脉血和上矢状窦血中的葡萄糖含量差值及脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸含量来探讨猫急性颅脑埙伤后静脉内给促甲状腺素释放激素对脑组织能量代谢的影响。结果表明,急性颅脑损伤后静脉给促甲状腺素释放激素可显著提高平均动脉压,促进脑组织对葡萄糖的利用,增加脑组织内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的含量,减轻创伤性脑水肿的程度。这提示促甲状腺素释放激素可改善颅脑损伤后脑组织的能量代谢,促进神经系统功能的恢复。     

Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications

Traumatic brain injury remains a worldwide problem. Newer modalities in the management of such injuries include both drugs and therapeutic strategies. Continuing research in animal models has provided a better understanding of the pathophysiological processes that follow head injury, and this in turn has enabled workers to work on improved treatment targets. Although there are exciting and novel approaches emerging, there is no substitute for meticulous initial resuscitation. Additionally, some of the more well known management options are now better understood. These concepts are discussed in the article.     

重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞临床分析

目的分析重型颅脑损合并性大面积脑梗塞发病因素和发病机制,探讨诊治及预防措施。方法分析总结13例重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞患者的临床资料进行总结。结果13例患者中良好2例,中残2例,重残3例,植物生存1例,死亡5例。结论重型颅脑损伤大面积脑梗塞患者死亡率高预后较差,与血液流变学变化、血管损伤、脑血管痉挛、休克。颅高压、术中因素,自身因素等有关。仔细观察病情及时复查CT做到早发现,术中妥善处理、术后维持内环境稳定、控制颅高压、稳定血压,做到早预防,应用钙离子拮抗剂及改善微循环药物做到早治疗对改善患者的预后,降低残死率有积极意义。     

Advances in the Understanding and Treatment of Head Injury

The author describes his personal involvement in head injury prevention and management over the past 40 years. He reviews the evolution of knowledge concerning the role of increased intracranial pressure, and considers the importance of cerebral vasoparalysis in the production of signs and symptoms following head injury, and the development of methods of recording intracranial pressure continuously, over hours and days.

The development of an experimental compression model has led to a fuller understanding of edema of the brain and has provided a means of studying, by light and electron microscopy, the histological changes that result from edema. More recently, analyses of biochemical changes and disturbed membrane function have opened up a new avenue of potential treatment. Moreover, it is now clear that cerebral vascular dilatation and abrupt pressure increase can be produced in the monkey, in over 50% of cases, by lesions in the dorsomedial nucleus of the hypothalamus. Similar lesions may occur in the human and this suggests other therapeutic approaches. There is, then, a genuine hope of a breakthrough in the management of head injuries.

     

二次脑损伤后大鼠脑皮层mGluR2 mRNA的变化

目的：研究弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI）及其合并二次脑损伤（secondary brain insults,SBI）后大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体2亚型（mGluR2）的变化及其意义。方法：SD大鼠140只随机分为正常对照、假手术、DBI与DBI合并SBI4组。在Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上，制成SBI模型，于伤后1，3，6，12，24，48和72h进行HE染色和mGluR2 mRNA的原位杂交研究。结果：与正常对照组相比，假手术组阳性神经元数无明显改变。结果：与正常对照组相比，假手术阳性神经元数无明显改变（P＞0．05）；DBI组脑皮层mGluR2 mRNA在伤后12h表达开始减少，48h降至最低（P＜0．05）；DBI合并SBI组mGluR2 mRNA表达于伤后6h即开始减少，24h降至最低（P＜0．05）。结论：在DBI及其合并SBI过程中，mGluR2 mRNA表达降低。mGluR2参与了DBI和SBI的病理生理过程，可能与脑保护有关。     

Effects of thyrotropin-releasing hormone on acute experimental traumatic head injury in cats.

The effects of thyrotropin-releasing hormone (TRH) on early acute traumatic head injury in cats were evaluated by continuous intravenous infusion of TRH (2 mg/kg/h) or saline (2 ml/kg/h) for four hours, beginning one hour after injury. The results showed that TRH, administered intravenously, significantly increased the mean arterial pressure and cerebral perfusion pressure, decreased intracranial pressure, alleviated brain edema, and reduced the mortality rate. These effects promoted the recovery of neurologic function following traumatic head injury. Because of the significant central action and the ability to antagonize many pathophysiological effects of endogenous opioids or exogenous opiates except their analgesic effects, TRH and its analogues have broad prospects in the treatment of patients with CNS injuries or shock.

     

利多卡因治疗重度颅脑损伤后继发性脑损伤的临床研究

目的探讨早期静脉注射利多卡因对重度颅脑损伤患者的治疗作用。方法重度颅脑损伤患者60例(格拉斯哥昏迷评分GCS≤8分),随机分为早期静脉注射利多卡因组(观察组)和对照组。在治疗前后对患者均进行GCS评分、颅内压(ICP)测定、头部CT、ECT、TCD检查。结果利多卡因治疗3~5d后即出现颅内压降低、挫伤脑组织血流供应改善、脑水肿减轻,GCS评分在治疗7d、14d后较对照组明显增加(P<0.05)。结论早期静脉注射利多卡因能明显减轻重度颅脑损伤后继发性脑组织损伤的程度,利于神经功能的早期恢复。     

大鼠脑外伤后TM、vWF的表达与脑水肿及MVD变化的相关性研究

目的观察大鼠脑外伤后脑组织与外周血中血栓调节蛋白(TM)、血管假性血友病因子(vWF)的表达、脑含水量以及微血管面密度(MVD)的动态变化,探讨TM、vWF与MVD及脑含水量的相关性。方法 90只Wistar大鼠随机分为对照组和外伤组,采用自由落体打击法制做大鼠脑外伤模型。按伤后处理时间各组再分为9个亚组,每组5只,分别于30 min、1 h、3h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d不同时间点处死大鼠。采用干湿重法检测损伤侧脑组织含水量;免疫组化法测定脑组织中TM、vWF表达,CD34标记损伤灶周围脑皮层区微血管并计算MVD,酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血中TM、vWF的表达。结果大鼠颅脑创伤后外伤组脑组织及外周血中TM、vWF表达水平与对照组比较有明显升高(P0.05),脑组织TM、vWF表达均与MVD呈负相关(r=-0.378,P0.05、r=-0.426,P0.05);血浆TM、vWF表达与MVD呈负相关(r=-0.663,P0.05、r=-0.884,P0.05)。结论 TM、vWF的表达水平变化可以反映脑外伤早期微血管内皮细胞活化状态,并且与脑水肿的发生发展密切相关。     

重型颅脑外伤性脑梗死相关危险因素的回归分析

目的：探讨重型颅脑外伤性脑梗死相关危险因素。方法：对245例重型颅脑损伤患者的性别、年龄、是否手术、手术方式、是否合并糖尿病和高血压、脑疝、是否低血压休克、住院时间等18个外伤后脑梗死（PTCI）相关危险因素,进行单因素和非条件Logistic回归分析。结果：PTCI 51例,经单因素和Logistic回归分析可知,年龄、休克或低血压、脑疝及糖尿病为PTCI发生的危险因素（P〈0.05）,活血药物使用为保护因素。结论：年龄、休克或低血压、脑疝及糖尿病为PTCI发生的危险因素,对该病的防治有一定临床意义。     

4. Intracranial pressure and cerebral blood flow monitoring in head injuries.

Increased intracranial pressure is a frequent complication of head injuries. Direct measurement of intracranial pressure is now possible; it is a useful guide to therapy and allows detection of pressure under circumstances where clinical examination is unreliable or when increased intracranial pressure is unexpected. It is also useful in monitoring the efficacy of treatment by such agents as mannitol. Measurements of cerebral blood flow are still at an investigative stage but the accumulating valuable data have influenced the treatment of head injuries.     

颅脑病变术中急性脑膨出分析

目的:分析颅脑病变手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。方法:对重型颅脑损伤、脑肿瘤、脑AVM术中的脑膨出21例患者进行回顾性分析,总结其形成原因及防治措施。结果:脑外伤出血,脑组织缺氧充血,急性弥漫性脑肿胀,迟发性颅内血肿形成,脑肿瘤组织及周边高度水肿,脑AVM术中阻断回流静脉急性脑充血,均为引起术中急性脑膨出的主要原因。彻底清除颅内血肿,大骨瓣减压,脱水降低颅内压,术中过度换气,控制性降低收缩压,巴比妥类药物应用等是防止术中急性脑膨出的主要措施。结论:术中急性脑膨出由多方面引起,针对不同的病因采取相应措施防治,可减轻脑组织损害,减少死亡率。     

亚低温对颅脑损伤颅内压及脑氧代谢影响的研究

目的 探讨重型脑损伤患者亚低温(33~35℃)治疗前后颅内压(ICP)、脑组织氧分压(PO₂)的变化及临床意义。方法 32例重型颅脑损伤患者分为亚低温组及对照组,放置ICP脑组织PO₂光纤探头,持续监测ICP及脑组织PO₂。结果 亚低温治疗24h后ICP逐渐下降,脑组织PO₂逐渐上升,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 亚低温治疗能明显降低重型颅脑损伤患者ICP,改善脑组织氧代谢,使患者死亡率及致残率降低。     

无原发昏迷头伤患者伤后病情恶化的临床和CT分析

目的：探讨头伤后无原发昏迷病人病情恶化的原因，寻找有效的诊治方法。方法：分析96例无原发昏迷头伤病人伤后病情恶化的临床和CT资料。结果：63．5％出现急性血肿和/或脑挫裂伤伴脑水肿；14．6％出现迟发性血肿或原有的血肿扩大；21．9％出现慢性硬膜下血肿。结论：头伤后有无原发昏迷不能作为判断有无原发性脑损伤的唯一指标，对这类患应在24h内严密观察病情，动态GCS监侧并及时复查CT，以便尽早发现和治疗导致病情恶化的病因，提高救治成功率。