百草枯中毒大鼠肺组织热休克蛋白70表达及乌司他丁干预研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)在百草枯(Paraquat PQ)中毒大鼠肺组织中表达及乌司他丁干预对其影响.方法 72只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机(随机数字法)分为3组:空白对照组(A组)、染毒组(B组)和乌司他丁组(C组),每组各24只.B组和C组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立急性中毒模型.C组于PQ灌胃后30 min腹腔注射给UTI(10万U·kg-1·d-1).观察染毒后12,24,48,72 h各组肺组织HSP70的表达、湿/干重比(W/D)和病理改变.HSP70采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间单因素方差分析,结果以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,各时间点B组和C组肺组织HSP70的表达明显增强,尤以C组为甚,差异有统计学意义.B组和C组肺组织病理检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血.但C组病理改变较轻.结论 乌司他丁增强HSP70的表达,从而减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤.     

大黄对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中热休克蛋白70(heatshockprotein,HSP)的表达以及大黄对ALI的保护作用机制。方法用Wistar大鼠复制ALI的动物模型,动物随机分成四组:对照组、ALI组、大黄预防用药组、大黄治疗用药组,每组15只。大黄采用腹腔注射给药,分别于注射LPS或生理盐水后2h处死动物。用HE染色观察组织病理学改变,对ALI组和大黄用药组测定肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测组织中HSP70的表达。结果ALI组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤。ALI组HSP70的表达量较少,大黄用药组HSP70表达量增强。大黄用药组肺系数测定明显降低,PaO2明显升高。ALI组肺系数测定升高,PaO2降低。结论大黄对ALI的肺组织起保护作用,并且预防组强于治疗组。大黄能增加LPS诱导ALI组织中HSP70的表达,表明大黄对ALI的肺组织起保护作用与HSP70相关。     

不同百草枯中毒剂量对兔肺损伤程度的影响

目的研究不同百草枯(PQ)中毒剂量对兔中毒性急性肺损伤(ALI)及肺纤维化(PF)程度的影响。方法将36只成年新西兰大白兔随机分成3组(A、B、C组),每组12只,分别经胃管灌入8mg/kg(A组)、16mg/kg(B组)和32mg/kg(C组)不同剂量的PQ。7d后处死动物,取肺组织行HE染色、ALI评分并行Masson染色以鉴定PF程度。结果 A组ALI评分为(8.33±1.03)分,明显低于B组([9.83±1.17)分,P=0.047)]和C组([11.50±1.38)分,P0.01],B组较C组差异也有统计学意义(P=0.03);A组PF程度为(31.09±2.05)%,明显低于B组([34.37±1.62)%,P=0.002]和C组([36.54±0.44)%,P0.01],B组较C组差异也有统计学意义(P=0.026)。Pearson相关分析显示不同剂量的PQ与ALI、PF程度明显相关。结论随中毒剂量的增大,兔急性肺损伤及PF的病理改变越显著。PQ剂量与肺损伤程度及PF程度密切相关。     

不规则趋化因子在百草枯致大鼠急性肺损伤过程中的表达

目的 通过观察不规则趋化因子(fractalkine,FKN,又称CX3CL1)在百草枯(paraquat,PQ)中毒早期大鼠血清及肺组织的表达,探讨FKN在PQ致大鼠急性肺损伤的作用.方法 SD大鼠66只,随机(随机数字法)分为染毒组(36只)和对照组(30只).染毒组腹腔注入PQ (22 mg/kg),对照组给等量生理盐水.每组分别在染毒后6、12、24、72及120 h处死大鼠.测定肺脏系数,检测血清及肺组织匀浆FKN含量(ELISA法),观察肺组织病理改变(HE染色)及FKN的表达(免疫组化法).应用SPSS 19.0软件分析数据.结果 在各观察时间点(6、12、24、72及120 h),染毒组肺脏系数分别为(5.03 ±0.07、5.17±0.10、5.46±0.10、5.68±0.15及5.83±0.11),明显高于对照组(4.49 ±0.20、4.28±0.13、4.45±0.17、4.31 ±0.19及4.31±0.16),差异具有统计学意义(P＜0.01);染毒组血清FKN质量浓度(pg/mL)分别为140.9±15.8、157.9±17.6、188.8±24.8、224.4±18.1及229.9±10.0,明显高于对照组(121.7±12.8、121.6±12.1、118.3±14.0、122.8±12.4及120.5±8.8),差异具有统计学意义(6h时P＜0.05,其余P＜0.01);染毒组肺组织匀浆FKN质量浓度(pg/mL)分别为(4 222.0±641.1、5 021.0±514.5、5 911.6±478.1、7 092.2±652.9及7 639.3±666.6),明显高于对照组(2 860.2±477.3、3 068.9±446.0、3 168.7±728.5、3 178.0±488.2及3 147.3±426.6),差异具有统计学意义(P＜0.01).镜下观察,与对照组相比,染毒组大鼠肺组织病理改变为炎性细胞浸润、肺组织充血水肿及结构破坏等急性肺损伤表现,并随时间推移逐渐加重.FKN主要表达于支气管和肺泡上皮细胞、肺小动脉内皮细胞中,FKN表达增多的区域炎性细胞浸润增多.肺组织匀浆FKN含量与肺脏系数呈正相关(r=0.937),血清FKN含量与肺组织匀浆FKN含量呈正相关(r=0.968).结论 FKN与PQ致大鼠急性肺损伤的发病过程紧密相关.     

糖皮质激素在百草枯致急性肺损伤中应用的研究进展

百草枯(PQ)中毒可以导致全身多器官损伤,以肺部受损最为严重,肾上腺皮质激素有稳定细胞膜、对抗脂质过氧化、抗炎和非特异性免疫抑制作用,能有效清除肺间质水肿和预防肺纤维化,已成为治疗百草枯致急性肺损伤患者的重要综合措施之一,但有关激素的给药时机、具体用量、给药途径及疗程等还需进一步研究.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB（NF—κB）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化，探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、14、21、28、35d留取肺组织，观察其病理学变化，采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB出活性；lit—PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1d开始较对照组显著升高，3d即达高峰，7d及14d时仍高于对照组，21d及以后与对照组相比无统计学意义；iNOS mRNA的表达1d也较对照组明显增强，7d即达高峰，14、21d时仍高于对照组，28d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。     

失血性休克并发急性肺损伤大鼠蛋白激酶C的表达

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在失血性休克并发急性肺损伤动物体内的变化与意义.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,失血性休克组和失血性休克＋内毒素组,以大鼠失血性休克时LPS所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6,Westernblot检测肺组织TLR4与PKC的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化.结果 失血性休克早期即可发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学检查显示肺脏出现明显的病理损害,肺组织PKC与NF-κB DNA活性、TLR4同步增强,尤以内毒素作用后为著.结论 PKC的活化参与了失血性休克时ALI的发病,即TLRs/NF-κB信号通路的活化.     

血必净对重症急性胰腺炎大鼠热休克蛋白70的影响

目的 探讨血必净(XBJ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术对照组(A组)、SAP组(B组)、SAP低剂量XBJ(4 ml/kg)干预组(C组)和高剂量XBJ(8 ml/kg)干预组(D组),每组15只.应用逆行胰胆管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.C组术后腹腔注射4 ml/kg XBJ;D组术后腹腔注射8 ml/kg XBJ; 12h追加注射一次.每组随机等分为术后6、12、24h3个亚组,于各时间点处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;并分析血清HSP 70与细胞因子之间的关系.结果 A组各时间点血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化;与B组相比,C、D组均能降低SAP血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,D组降低得更为明显(P＜0.05);血清HSP 70与细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6呈明显正相关关系.结论 SAP大鼠血清HSP 70明显增加;XBJ可以降低SAP大鼠血清HSP 70表达,这可能是XBJ发挥抗炎作用的机制之一.     

中药大黄对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的影响

目的研究大黄在急性百草枯中毒大鼠中的保护机制。方法将90只SD大鼠分成百草枯组（给予50mg/kg灌胃）,干预组（在百草枯组的基础上持续每天给予生大黄300mg／kg灌胃治疗直至处死）及对照组,每组各30只。各组再分为1、3、7d亚组,每个亚组10只。监测所有大鼠的血清MDA及SOD水平,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果百草枯组染毒后血清MDA水平与同时间对照组及干预组相比差异均有统计学意义（P均〈0．05）。百草枯组染毒后血清SOD水平明显下降,各亚组与同时间对照组及干预组相比差异均有统计学意义（P均〈0．05）。而干预组SOD水平仅1d时与同时间对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。光镜下,百草枯组及干预组大鼠肺组织呈现灶状货片状炎性细胞浸润,但是百草枯组随时间延长部分肺组织出现纤维化现象,而干预组逐渐呈回复趋势。结论大黄通过维持中毒后体内能量物质代谢平衡及内环境稳定对急性百草枯中毒大鼠肺组织有保护作用。     

颅脑损伤患者血清热休克蛋白70水平的变化

目的探讨颅脑损伤患者不同时期血清中热休克蛋白70(Hsp70)水平的变化。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测颅脑损伤患者伤后1~6 h、24~36 h、60~90 h血清Hsp70浓度并与其他创伤组及健康对照组进行比较。结果颅脑损伤患者1~6 h、24~36 h血清Hsp70浓度显著高于其他创伤组和健康对照组,60~90 h显著高于对照组。结论血清Hsp70浓度有可能作为颅脑损伤早期诊断的参考指标。     

人原发性肝细胞癌中热休克蛋白70mRNA的表达

目的 检测热休克蛋白70mRNA在人原发性肝癌中的表达情况,探讨热休克蛋白70在原发性肝癌演变过程中的意义。方法 采用原位杂交技术,用地高辛标记的热休克蛋白70cDNA探针检测41例人原发性肝癌组织及20例肝硬变组织。结果 原位杂交结果显示41例原发性肝癌组织中21例热休克蛋白70mRNA阳性（51．2％）,20例肝硬变组织有11例阳性（55．0％）,两组之间无显著差异（P＞0．05）。结论 热休克蛋白70mRNA在人原发性肝癌组织中及肝硬变组织中有较高水平的表达,提示热休克蛋白70参与了原发性肝癌的发生及发展过程,对其生物学特性作进一步研究,可能为肝癌发病机制提供一定的理论依据。     

肺保护性通气策略在急性百草枯中毒致肺损伤中的临床应用

目的探讨肺保护性通气策略（LPVS）在急性百草枯中毒（APP）致肺损伤中的临床应用价值。方法将31例急性百草枯中毒致肺损伤且符合上呼吸机指征的患者随机分为LPVS组16例和传统机械通气组（对照组）15例。分别观察3～5d内（通气期间）两组的潮气量（VT）、呼气末正压（PEEP）、气道峰压（PIP）、平均气道压（MAP）等呼吸机参数;动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）等动脉血气指标;以及呼吸机相关性肺损伤（VALI）、X线胸片与患者的病死率。结果LPVS组MAP水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,LPVS组患者的PIP、PEEP较对照组（P均〈0．05）;LPVS组患者的PaCO2、PaO2／FiO2高于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）,两组患者的PaO2比较差异无统计学意义（P〉0．05）;LPVS组VALI的发生率低于对照组,X线胸片显示进展延缓病例数高于对照组（P均〈0．05）：两组患者的病死率无统计学差异（P〉0．05）。结论采取LPVS可以一定程度改善APP肺损伤患者的呼吸功能、降低VALI的发生率,对APP导致的肺损伤有积极的治疗作用。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制因子1（TIMP-1）的表达变化，探讨其在百草枯（PQ）所致肺损伤中的作用。方法80只SD大鼠，随机分为染毒组和对照组。对照组用生理盐水灌胃；染毒组用PQ按50mg/kg灌胃染毒；分别于灌药后1、3、7、14、21、28、35d观察两组肺组织病理变化，同时采用RT—PCR检测肺组织MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强，7d达高峰，此后开始缓慢下降，14d至28d仍高于对照组，35d与对照组相比无统计学差异；MMP-9mRNA的表达1d至7d高于对照组，14d降至对照组水平；而TIMP-mRNA的表达从1d开始增强，14d迭高峰，以后维持在高水平，至35d仍明显高于对照组。结论MMP-2、MMP-9及TIMP—1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用，大鼠肺纤维化与MMPs／TIMP比例的失衡有关。     

内皮祖细胞移植对百草枯中毒所致急性肺损伤MAPK通路蛋白表达的影响

目的观察百草枯(PQ)中毒导致的急性肺损伤后内皮祖细胞(EPCs)移植治疗对大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达的影响。方法36只SD雄性大鼠按随机数字表法平均分成三组:正常对照组、PQ损伤组和EPCs治疗组,每组12只。EPCs移植后24 h处死大鼠并收集大鼠肺组织和血清。分别采用比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压(PaO₂),肺组织切片后通过HE染色对肺损伤程度进行评估,Western blot方法测定肺组织中MAPK信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,PQ损伤组大鼠血清IL-1β(μg/L:25.16±1.71 vs.34.94±1.68)和TNF-α(μg/L:51.17±2.33 vs.78.46±5.16)含量明显增加(P<0.05),PQ损伤组大鼠肺组织中MDA(nmol/m L:3.08±0.19 vs.6.89±0.44)含量明显增加(P<0.05),但是SOD(U/m L:249.11±4.71 vs.191.15±3.21)活性降低,且PaO₂(mm Hg:92.19±3.31 vs.40.18±5.54)下降(P<0.05);与PQ损伤组比较,EPCs治疗组大鼠SOD(U/m L:191.15±3.21 vs.216.64±2.39)活性升高(P<0.05),MDA(nmol/m L:6.89±0.44 vs.5.13±0.40)、IL-1β(μg/L:34.94±1.68 vs.26.11±1.43)和TNF-α(μg/L:78.46±5.16 vs.60.18±4.31)含量降低(P<0.05),PaO₂(mm Hg:40.18±5.54 vs.56.81±5.16)升高(P<0.05)。MAPK通路蛋白的磷酸化水平在对照组中仅有少量表达,而给予百草枯后表达量显著升高(P<0.05),使用EPCs治疗后各蛋白表达量又显著降低(P<0.05)。结论百草枯中毒可激活包含p38MAPK、C-JUN氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在内的MAPK通路。EPCs可以改善PQ中毒大鼠症状,减少肺部损伤,改善供氧,其机制可能与抑制MAPK通路各蛋白磷酸化有关。     

甘草酸二铵对百草枯中毒大鼠肺组织TLR -4 mRNA 表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（ DG）对百草枯中毒（ PQ）致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺Toll样受体4（TLR-4） mRNA、NF-κB mRNA表达及对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）浓度的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分为PQ组（n＝20）、DG治疗组（n＝20）和正常对照组（S组,n＝10）,PQ组和DG治疗组予百草枯100 mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50 mg/kg（1次/d）,S组和PQ组注射等剂量的生理盐水,观察至48 h。取肺组织检测肺湿干质量比（ W/D）;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA的表达情况;ELISA法测定血清IL-6、IL-17浓度。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7 d内死亡率。结果与S组比较,PQ组W/D、TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA表达均明显升高（P＜0．01）,血清IL-6、IL-17亦升高（P＜0．01）;DG组干预后,W/D降低, TLR-4 mRNA、NF-kB mRN、AIL-6及IL-17有所降低,与PQ组比较差异有统计学意义（ P＜0.01或P＜0．05）。 PQ组大鼠7 d死亡18只（死亡率90％）,DG组死亡8只（死亡率40％）,NS组无死亡（死亡率0）。结论甘草酸二铵可抑制PQ致ALI大鼠肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA及血清IL-6、IL-17浓度的过度表达,从而减轻肺损伤程度。     

热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）与激素受体（ＥＲ、ＰＲ）在男性乳腺发育和男性乳癌右的表达情况及分布状态。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对２５例男性乳腺发育和１例男性乳癌进行检测。结果 在２５例男性乳腺发育病变中,ＨＳＰ７０阳性率为７２．０％（１８例）;ＥＲ、ＰＲ阳性率分别为６８．０％和６０．０％（１７例和１５例）;１例男性乳癌三种染色均阳性,ＨＳＰ７０阳性细胞在男性乳腺发育和男性乳癌组织中,细胞核、细胞浆均有表达,ＥＲ、ＰＲ阳性细胞主要位于细胞核、尤其以男性乳癌细胞表达更显著,结论 ＨＳＰ７０可作为男性乳腺发育及乳癌细胞增殖的指标之一。雌、孕激素受体推移与男性乳腺发育及男性乳癌的发生可能有关,尚需进一步研究。     

糖皮质激素受体和热休克蛋白70在大鼠创伤失血性休克肝组织中的变化及其意义

目的从组织细胞受体水平探讨糖皮质激素受体（GR）和热休克蛋白70（HSP70）在创伤失血性休克后肝脏中的变化及其作用。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型，动态观察伤后8h大鼠肝组织GR、HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定肝组织GR、HSP70含量，并进行计算机图像分析。结果单纯股骨骨折伤后，肝组织GR含量于伤后1h即开始下降，6h降至最低，8h仍显著低于正常对照组；创伤合并休克后，GR下降更加明显。HSP70在单纯股骨骨折伤后迅速增加，6h达到峰值，8h仍持续在较高水平；创伤合并休克后，HSP70升高更加显著。单纯股骨骨折伤后，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TB）和白蛋白与正常对照组比较，差异均无显著性。但创伤合并休克后4h和2h血清ALT和TB分别开始明显增高（P均d〈0．01），白蛋白则均下降（P均〈0．01）。创伤合并休克后6h肝脏镜下肝窦内即出现较多炎性细胞浸润。结论GR不足在严重创伤失血性休克后肝脏继发性损害过程中起重要作用，HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

Effect of N-acetylcysteine (NAC) on acute lung injury and acute kidney injury in hemorrhagic shock

Aim of the study

N-acetylcysteine (NAC) has been investigated to attenuate organ injury in various experimental and clinical studies. However, results in hemorrhagic shock (HS) were controversial. We determined the effects of continuous administration of NAC on acute lung injury (ALI) and acute kidney injury (AKI) in HS model.

Methods

Twenty male Sprague-Dawley rats were used. Pressure controlled HS model defined by mean arterial pressure (MAP) 40 ± 2 mmHg for 90 min followed by resuscitation and observation was used. Rats (n = 10 per group) were randomized into 2 groups with NAC or dextrose. Intravenous NAC was given continuously from 15 min after induction of HS to the end of observation period (2 h). We measured serum IL-6, nitrite/nitrate concentration. NF-κB p65 DNA binding activity, expressions of cytoplasmic phosphorylated IκB-α (p-IκB-α) and IκB-α, malondialdehyde (MDA) and histopathological injury scores in lung and kidney were also evaluated.

Results

MAP did not show any difference during the study period. NAC decreased histopathologic scores in both lung and kidney. Lung and kidney MDA levels were significantly lower in the NAC group compared to control group. Serum nitrite/nitrate and IL-6 were also significantly lower in the NAC group. The levels of lung cytoplasmic p-IκB-α expression was mitigated by NAC, and NF-κB p65 DNA binding activity was also significantly decreased in the NAC group.

Conclusions

Continuous infusion of NAC attenuated inflammatory response and acute lung and kidney injury after hemorrhagic shock in rats.     

急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)猝死者梗死区心肌热休克蛋白70(HSP70)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA和蛋白表达改变与临床意义.方法 收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组,17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达,并观察心肌组织病理变化.结果 研究组梗死区心肌HSP70 mRNA(0.841±0.058)、HO-1 mRNA(0.918±0.161)和HSP70蛋白(3 556.68±574.19)、HO-1蛋白(4 336.68±865.30)表达均显著高于对照组(0.105±0.034、0.086±0.053、289.21±68.51、1 556.78±506.26,均P＜0.01).研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达;对照组心肌细胞内HSP70表达阴性,而HO-1蛋白有弱阳性表达.研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关(r1=0.865,r2=0.816,均P＜0.01).结论 HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程;HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性,但在梗死区心肌表达更明显.