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背景:七氟醚与丙泊酚具有镇痛的作用,还可通过抑制神经细胞凋亡发挥神经保护作用,但具体作用机制尚未完全了解。目的:研究七氟醚复合丙泊酚对脊髓骨折大鼠疼痛递质、神经细胞活性及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding peotein,CREB)的影响。方法:80只SPF级SD雄性大鼠随机抽取15只作为健康组进行对照,剩余大鼠建立脊髓骨折模型,建模中意外死亡5只,60只建模成功大鼠随机分为模型组、七氟醚组、丙泊酚组以及联合组,每组15只。七氟醚组大鼠置于密闭实验箱中,给予氧流量2 L/min,吸入2%七氟醚0.5h;丙泊酚组大鼠于尾静脉泵注2mL/(kg·h)丙泊酚4h;联合组大鼠在七氟醚组的基础上给予丙泊酚干预;健康组与模型组大鼠吸入纯氧0.5 h。在治疗后1 d及1,2,3周,采用von Frey细丝法测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)变化,苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理形态;TUNEL检测脊髓组织中神经元细胞凋亡情况;Real Time-PCR... 相似文献
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吗啡依赖大鼠脊髓Ⅱ板层初级传入纤维突触性终末数量变化的电镜定量研究(中山医科大学组织学胚胎学教研室,神经科学研究室,*电镜室,广州510089曾园山吴金浪*陈穗君)有研究认为,吗啡能使脊髓产生依赖性,但是否伴随有结构上的变化,尚未见有文献报道。为探讨... 相似文献
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背景:前期研究发现N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA)受体与氟相关,但其在氟诱导的内质网应激中的作用尚不明确。目的:观察实验性氟中毒大鼠脑组织中兴奋性神经递质NMDA受体及内质网应激IRE1α-ASK1-JNK通路蛋白表达变化,并应用NMDA受体抑制剂干预SH-SY5Y细胞,探讨氟中毒神经系统损伤的发病机制。方法:(1)动物模型:18只1月龄SD大鼠随机分为对照组(饮水含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只,雌雄各半。饮水摄氟饲养6个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定24 h尿氟含量;大鼠麻醉处死后取脑组织观察组织病理变化,蛋白印迹法检测脑组织中NMDA受体及IRE1α、ASK1、JNK蛋白表达。(2)细胞模型:体外培养SH-SY5Y细胞,选择终浓度为0.3 mmol/L和3 mmol/L的氟化钠染氟处理,并用10μmol/L的NMDA受体拮抗剂Ifenprodil、MK-801对染氟细胞进行干预,观察相关蛋白改变。结果与结论:(1... 相似文献
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背景:乙酰化作为蛋白质翻译后修饰之一可通过调节染色质结构诱导与突触连接、记忆存储相关的基因表达变化。去乙酰化酶抑制剂丁酸钠的神经保护效应在神经系统损伤领域受到重视,但在氟神经毒性领域还未有动物实验证实,其作用靶点也尚不全面。目的:研究丁酸钠对氟中毒脑损伤模型大鼠的干预作用,并对其可能机制做初步探讨。方法:初断乳SD雄鼠随机分成3组,氟中毒组和丁酸钠治疗组大鼠自由饮用含氟蒸馏水10周,丁酸钠治疗组大鼠染氟10周后每日给予1 000 mg/kg丁酸钠灌胃处理,持续4周,氟中毒组、对照组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑皮质病理变化;高效液相色谱-串联质谱法鉴定各组大鼠脑皮质乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果与结论:(1)与对照组相比,氟中毒组大鼠体质量下降、全脑系数上升。与氟中毒组大鼠相比,丁酸钠治疗组大鼠体质量有所上升,大鼠全脑系数下降。(2)苏木精-伊红染色结果显示,氟中毒组大鼠出现神经细胞胞浆空泡化,细胞核固缩,核周间隙增宽。丁酸钠治疗组大鼠正常神经细胞数量增多,胞浆空泡化减少,细胞核固缩现象减轻。(3... 相似文献
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外加直流电场刺激(EFS)可抑制脊髓损伤(SCI)后损伤组织局部Ca2+内流,有效抑制脊髓继发性损伤的发生。但电场刺激结束后,损伤局部Ca2+会重新开始内流并激发后续病理生理学连锁反应,影响了EFS治疗SCI的效果。聚乙二醇(PEG)是一种亲水性的高分子材料,具有促进细胞膜融合及受损细胞膜修复的作用。本文旨在研究EFS联合PEG治疗Sprague-Dawley(SD)大鼠SCI的效果。脊髓损伤后的SD大鼠被随机分为对照组(无治疗,n=10)、电场组(EFS治疗30 min,n=10)、PEG组(浸润50%PEG的明胶海绵覆盖损伤处5 min,n=10)和联合组(电场刺激和PEG联合治疗,n=10)。术后不同时间进行运动诱发电位(MEP)测量、运动行为学评分以及脊髓切片染色分析。研究结果表明,术后8周联合组大鼠MEP潜伏期差和波幅差以及脊髓空洞面积比均显著低于对照组、电场组和PEG组,而运动功能评分和脊髓神经组织残余面积比均显著高于对照组、电场组和PEG组。以上结果提示,联合治疗方法能减轻大鼠脊髓损伤后的病理损伤程度,促进大鼠电生理及运动功能的恢复,其疗效优于EFS和PEG单独使用时的效果。 相似文献
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目的 研究丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大鼠骨组织中骨保护蛋白配体(OPGL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA及其蛋白质表达的影响.方法 以72只SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物干预组、中剂量药物干预组、低剂量药物干预组、对照组、硼砂治疗组.除对照组外,各实验组均饮用50 mg/L含氟水,复制氟中毒动物模型.各药物组应用中药丹蓝仙硼疗氟胶囊,高、中、低剂量药物干预组按大鼠每千克体质量每天分别给药0.8、0.4和0.2 g,阳性药物对照(硼砂)剂量为大鼠每千克体质量每天0.8 g.氟电极法检测尿氟、骨氟含量,HE切片观察骨骼病变,并测定骨小梁厚度、骨小梁密度及骨皮质厚度.应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学(EnVision法)染色,观察骨组织中OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白表达的变化.结果 (1)氟中毒大鼠10/12发生氟斑牙;低剂量药物干预大鼠2/12发生氟斑牙.中、高剂量药物干预组,正常对照组及硼砂治疗组均无氟斑牙发生.氟中毒组骨氟尿氟明显高于对照组,高中剂量干预组及硼砂治疗组显著降低.(2)与对照组比较,氟中毒大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均明显减少,而各药物组大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均与对照组无明显差异.(3)与对照组比较,氟中毒大鼠骨组织OPGL、M-CSF mRNA表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组M-CSFmRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).(4)与对照组比较,氟中毒大鼠OPGL蛋白表达增高,M-CSF蛋白表达降低;与氟中毒大鼠比较,高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL蛋白表达降低,M-CSF蛋白表达有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 氟可能通过上调OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白的共同表达而影响骨代谢;丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过下调OPGL mRNA和M-CSF mRNA的表达影响骨重建. 相似文献
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神经生长因子对兔坐骨神经损伤后脊髓腹角运动神经元乙酰胆碱酯酶影响的研究王婷婷石玉秀*(沈阳解放军202医院病理科中国医科大学组胚教研室)本研究采用光、电镜酶组织化学技术及图像分析定量测定方法研究了神经生长因子(NGF)对神经损伤后AchE变化的影响,... 相似文献
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武明鑫 《生物骨科材料与临床研究》2008,5(3):18-20
目的探讨单纯应用氟剂和氟加钙联合疗法对骨质疏松实验大鼠骨量的影响和应用氟剂量之间的关系。方法采用三月龄雌性大鼠去卵巢,分别单纯给不同剂量的氟或钙、联合应用氟加钙口服(氟剂与钙剂均为隔日给予),六个月后取大鼠左侧胫骨近端进行松质骨计量学分析,来研究这三种方法对该骨质疏松模型的骨量变化的影响。结果单纯应用小剂量氟和单纯补钙虽然对改善模型的骨量方面有一定作用(P〈0.05),但不如联合应用氟加钙作用明显,在计量学观察二组相比有显著性差异(P〈0.05)。结论氟加钙疗法在改善骨量单纯应用氟或钙效果和安全性更显著。 相似文献
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大鼠脊髓慢性压迫性损伤实验模型的建立 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:建立一种新型大鼠脊髓慢性压迫实验动物模型,为探索脊髓受压后的病理生理机制奠定基础。方法:根据大鼠脊柱解剖结构特点自行设计一种大鼠脊髓压迫器,用以制作大鼠慢性压迫模型。运用行为学、影像学、TTC、HE、Tunnel等方法,了解动物行为学变化及受压节段脊髓病理学改变,以评价模型的可靠性。结果:脊髓压迫后渐次出现肌力减退、行动瘫痪;TTC结果显示,在各时段可见脊髓缺血范围与压迫时间及压迫强度相关;压迫后,脊髓出现组织水肿、神经元空泡化、白质疏网状改变及退行性变,以及神经元和胶质细胞的凋亡。结论:(1)用大鼠脊髓压迫器制作的大鼠脊髓慢性压迫缺血性损伤模型,具有方法简单、科学、重复性强等特点;(2)脊髓压迫程度可根据实验目的不同进行调节;(3)本实验为脊髓压迫性损伤机制的研究提供了一种理想的动物试验模型。 相似文献