步长脑心通胶囊治疗急性缺血性脑梗死临床分析

目的观察步长脑心通胶囊治疗急性缺血性脑梗死的疗效。方法随机选择34例脑梗死患者，通过对患者治疗前后凝血酶原时间（PT）、活血部分凝血酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）的测定以及神经功能缺失评分，并与34例对照组患者进行对照。结果治疗28天后，治疗组APTT明显延长，Fg明显降低，神经功能缺失评分明显降低。结论步长脑心通胶囊可以延长APTT，降低Fg，并能改善神经功能缺失。     

步长脑心通治疗急性脑梗死的疗效分析

本文应用步长脑心通治疗急性脑梗死 6 0例 ,并与对照组 30例作疗效比较 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :治疗组 6 0例 ,男 32例 ,女 2 8例 ,年龄4 9～ 75岁 ,平均 6 5岁。对照组 30例 ,男 16例 ,女 14例 ,年龄 5 1～ 74岁 ,平均 6 6岁。全部病例均系住院病人 ,发病在 7天以内 ,诊断标准符合全国神经科学术会议 1987年第二次修订的标准并全部经头部 CT扫描确诊。病人入院确诊为脑梗死后 ,随即分为对照组和治疗组两组。两组在年龄、病程、治疗前神经功能缺损评分中无显著性差异。1.2　方法 :对照组接受基础治疗 ,包括护理 ,一般治疗。…     

步长脑心通治疗脑梗死急性期患者的临床研究

目的 探讨步长脑心通对急性期脑梗死患者的治疗作用.方法 114例急性脑梗死患者,随机分为观察组58例和对照组56例,对照组给予常规基础治疗,观察组在常规治疗基础上加用步长脑心通,观察两组患者的临床疗效.结果 观察组总有效率94 8%,对照组总有效率78 6%,两组比较差异有统计学意义(P<0 01),观察组临床疗效优于对照组.结论 步长脑心通对急性期脑梗死患者具有明显的治疗作用,可以降低脑梗死的致死、致残率,促进患者神经功能的恢复.     

步长脑心通治疗脑梗死43例疗效观察

脑梗死是临床常见的脑血管病,发病急．致残率高,严重影响患者的身心健康及生活质量。目前治疗脑梗死的药物很多,但缺少一种可口服、安全、有效的溶栓制剂．步长脑心通作为天然纯中药制剂,含血栓溶解因子（BDF）,应用于治疗43例脑梗死病例,取得较好的疗效,现总结报告如下。     

步长脑心通治疗急性脑梗死的临床观察

步长脑心通是一种治疗缺血性心脑血管疾病的新药，为了探讨其对脑梗死的治疗效果，我们用随机、对照、双盲的办法检测了其临床效果。     

步长脑心通治疗脑梗死64例疗效观察

目的:观察步长脑心通胶囊治疗脑梗死的疗效。方法:将120例脑梗死患者随机分为治疗组64例和对照组56例,对比两组临床疗效情况,并对治疗前后血液流变学指标进行动态观察。结果:步长脑心通组临床治愈率提高,血液流变学指标改善,其中红细胞压积、血浆粘度改变尤为显著。结论:步长脑心通可明显改善脑梗死患者的临床症状,值得推广应用。     

步长脑心通治疗脑梗死临床观察

目的：步长脑心通胶囊治疗脑梗死的疗效。方法：将80例脑梗死患者随机分为两组。对照组40例采用西药常规治疗加上丹参注射液静点;治疗组40例在西药常规治疗的基础上加用步长脑心通胶囊口服治疗。结果：两组患者治疗前后神经功能缺失评分情况比较,治疗组优于对照组,（P〈0．05）：两组患者治疗前后全血比黏度（高切、低切）、血浆黏度比较,治疗组要优与对照组（P〈0．05）。两组治疗前后对血沉及纤维蛋白原的影响均不大,两组没有差异（P〉0．05）。结论：步长脑心通胶囊口服治疗脑梗死的疗效确切。     

步长脑心通治疗脑梗死36例临床观察

1临床资料1.1 一般资料 病例选自本院2000-2003年脑内科住院病人,共66例,随机分成两组:治疗组36例,对照组30例。其中治疗组男20例,女16例,年龄最大78岁,最小48岁,平均(67.12±6.23)岁;对照组男18例,女12例,年龄最大77岁,最小50岁,平均(65.72±8.13)岁。两组患者治疗前在性别、年     

步长脑心通胶囊预防脑梗死复发的临床观察

为观察步长脑心通长期服用的安全性,我们于2003年1～12月对100例脑梗死患者进行了对照观察,报告如下.     

步长脑心通治疗隐匿性脑梗死轻度认知障碍的疗效观察

①目的 探讨步长脑心通对隐匿性脑梗死轻度认知障碍的疗效.②方法 将60例隐匿性脑梗死轻度认知障碍患者随机分为观察组和对照组各30例.观察组给予步长脑心通3粒/次,3次/d,口服;对照组给予脑复康片,0.8g/次,3次/d,口服,疗程均为3个月.利用简易精神状态评分(MMSE)量表评分.③结果 观察组患者MME量表评分高于对照组(均P<0.05).④结论 步长脑心通可以有效改善隐匿性脑梗死轻度认知障碍.     

短暂性脑缺血发作对脑梗死患者的神经保护作用

目的:观察短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks, TIA)对脑梗死患者兴奋性氨基酸(excited amino acids, EAAs)含量和梗死容积的影响,研究TIA是否具有神经保护作用. 方法:选择20例行下肢手术的患者作为正常对照组;选择20例首次发作脑梗死的患者作为脑梗死组;选择有同侧TIA的首次发作脑梗死患者20例作为TIA组. 脑梗死组与TIA组患者入院后行颅脑CT确诊. 应用高效液相色谱分析(high performance liquid chromatography, HPLC)检测三组患者脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)及血浆中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度,同时测定脑梗死容积. 结果:脑梗死组血浆和CSF中Glu和Asp水平高于正常对照组(P<0.05),而TIA组血浆和CSF中Glu及Asp水平均低于脑梗死组(P<0.05). TIA组患者的梗死容积小于脑梗死组(P<0.05). 脑梗死组和TIA组血浆和CSF中EAAs含量与梗死容积的大小呈明显正相关(r=0.905, P<0.01). 结论:TIA可降低首次发作脑梗死患者血浆和CSF中EAAs的释放,减少脑梗死容积,具有神经保护作用.     

急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin含量的变化

目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)测定100例急性脑梗死患者发病第1、3、5、10天和30例健康对照人群的血清sICAM-1、sE-selectin浓度.结果 急性脑梗死患者血清sICAM-1、sE-selectin浓度于发病第1天即升高[(320.83±55.34) ng/ml,(15.40±5.04) μg/ml];第3天达到高峰[(457.59±72.67) ng/ml,(22.85±5.99)μg/ml];第5天开始下降[(401.25±71.48)ng/ml,(15.25±3.54)μg/ml];第10天显著下降[(279.36±65.69) ng/ml,(12.62±3.57) μg/ml],各时间点浓度均高于对照组[(205.45±42.46)ng/ml,(10.15±3.76) μg/ml](P＜0.01).合并糖尿病、高脂血症及高血压病的急性脑梗死患者分别较不合并上述危险因素者血清sICAM-1、sE-selectin水平明显增高,差异有显著性(P＜0.01).结论 急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin升高,随病程动态变化,且浓度与有无合并糖尿病、高脂血症及高血压病密切相关.     

盐酸戊乙奎醚对脑梗死模型大鼠的神经保护作用及机制

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脑梗死模型大鼠的神经保护作用及相关机制.方法 选取30只SD健康雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、盐酸戊乙奎醚组各10只.取模型组、盐酸戊乙奎醚组大鼠建立脑梗死模型,随后给予盐酸戊乙奎醚组大鼠腹腔注射盐酸戊乙奎醚,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水.评定各组大鼠学习记忆能力、神经行为学评分,...     

升降散对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察升降散对急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞间黏附分子ICAM-1表达的影响.方法:24只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、治疗组.给药6天后,舌下静脉注射LPS造模,取肺组织切片,免疫组化检测.采集图像,分析细支气管黏膜上皮细胞胞质的平均灰度.结果:治疗组与模型组比较,能明显抑制肺组织细胞间黏附分子ICAM-1的表达,差异有显著性.结论:升降散可通过抑制ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤.     

小干扰RNA抑制肝癌细胞株BEL7402 ICAM-1基因表达的研究

目的研究小干扰RNA（siRNA）抑制肝癌细胞系BEL7402基因ICAM-1表达的可行性。方法根据ICAM-1基因设计shRNA片断，构建pGenesil-1／ICAM-1表达载体，转染BEL7402细胞，实时定量PCR和免疫组织化学方法检测肝癌细胞中ICAM-1基因表达抑制情况。结果该实验已成功构建了针对ICAM-1基因的pGenesil-1／ICAM-1质粒。实时定量PCR检测结果显示，BEL7402细胞经特异性siRNA作用后ICAM-1基因的表达受抑制，其Ct值由28．8降低到21．6，免疫组织化学结果显示：RNA干扰（RNAi）能特异而有效地抑制BEL7402细胞中ICAM-1基因的表达。结论构建的pGenesil-1／ICAM-1重组质粒能有效抑制ICAM-1基因在肝癌细胞株BEL7402中的表达，为肿瘤的生物学治疗提供了新的方法和材料。     

SIN-1抑制缺血再灌注肾脏ICAM-1表达

目的进一步探讨一氧化氮(NO)供体SIN-1对急性缺血性肾衰(IARF)的治疗作用机制.方法分别采用ICAM-1和整合素β2多克隆抗体,免疫组化方法观察NO供体对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达及炎细胞浸润的影响,同时进行肾功能测定.结果肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达进行性增强,于再灌注24h达峰值,以外髓直小血管表达显著,整合素β2阳性细胞同样于再灌注24h达峰值,以外髓明显;再灌注同时灌注NO供体SIN-1可显著抑制缺血再灌注后ICAM-1的表达增强,减少局部炎细胞浸润,改善肾功能.结论NO供体SIM-1可通过抑制肾组织ICAM-1的表达及炎细胞浸润,发挥对急性缺血性肾衰的治疗作用.     

步长脑心通对脑梗死患者神经认知功能的影响

目的观察步长脑心通胶囊对老年脑梗死患者认知功能的改善情况。方法将46例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗的基础上予以步长脑心通,对照组在控制血压、血脂、血糖基础上予以奥拉西坦胶囊、肠溶阿司匹林片、尼莫地平片、等药物,并对治疗前后神经功能缺损和日常生活能力进行评定。结果治疗后治疗组在神经功能评分及日常生活能力评分优于对照组（〈0.05）。结论步长脑心通胶囊可以改善老年脑梗死患者的神经功能缺损、提高其日常生活能力。     

毛冬青皂酮胶囊对急性脑梗死模型大鼠神经保护作用

目的:分析毛冬青皂酮胶囊对急性脑梗死模型大鼠神经保护作用并初步探索其保护机制。方法:从60只SPF级SD大鼠中随机选取50只,建立大鼠动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),余下10只记作假手术组。将成功建模大鼠随机分为模型组,对照组,毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。对照组给予0.03 g·kg~(-1)莫尼地平溶于2 mL生理盐水灌胃,毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别使用0.2 g·kg~(-1)、0.1 g·kg~(-1)、0.05 g·kg~(-1)毛冬青皂酮胶囊颗粒溶于2 mL生理盐水灌胃,假手术组和模型组给予2 mL生理盐水灌胃,连续用药6 d,每天1次。治疗6 d后,在第7天时,按照Longa评分标准对大鼠进行神经功能评分,并取大鼠眼底静脉丛血,收集血清,通过酶联免疫吸附实验法检测大鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;断头法处死大鼠后取模型大鼠大脑皮层梗死部位组织和假手术组大鼠相同位置的大脑皮层组织,通过HE染色观察大脑皮层病理变化;通过RT-qPCR检测大鼠大脑皮层组织中IκBα、核因子κBp65(nuclear factorκ-Bp65,NF-κBp65)、κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of nuclear factorκB kinaseβ,IKKβ) mRNA表达水平;通过蛋白免疫印迹法检测大鼠大脑皮层组织中κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)、NF-κBp65、IKKβ、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(phosphorylation inhibitor of nuclear factorκB kinaseβ,p-IKKβ)水平。结果:神经功能评分结果显示:对照组、毛冬青皂酮胶囊高剂量组、毛冬青皂酮胶囊中剂量组、毛冬青皂酮胶囊低剂量组在治疗后评分均降低(P0.05),给药前模型组、对照组、毛冬青皂酮胶囊高剂量组、毛冬青皂酮胶囊中剂量组、毛冬青皂酮胶囊低剂量组均高于假手术组,给药后模型组高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和毛冬青皂酮胶囊中剂量组均低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05);血清IL-1β和TNF-α水平模型组高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和中剂量组均低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05);大脑皮层组织HE染色结果显示,模型组细胞水肿严重,对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均有所减轻,高剂量组病理变化与假手术组最接近;大脑皮层组织IκBα和IKKβmRNA和蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05);NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平及p-IκBα、p-IKKβ水平比较:模型组显著高于假手术组(P0.05),对照组和毛冬青皂酮胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组和中剂量组低于毛冬青皂酮胶囊低剂量组和对照组(P0.05),毛冬青皂酮胶囊高剂量组低于中剂量组(P0.05)。结论:毛冬青皂酮可显著降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,减轻炎症反应,减轻神经细胞水肿,其减轻大鼠神经炎性损伤的机制为下调NF-κBp65、IκBα基因、蛋白表达水平,抑制p-IκBα、p-IKKβ水平,从而对急性脑梗死大鼠神经具有保护作用。     

ICAM-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病机制中的作用

目的检测实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血脑屏障中血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达,并分析其表达与EAE发病的关系。方法取EAE组和对照组大鼠的脑组织,石蜡切片,免疫组化染色,图像扫描系统观测,图像分析软件进行灰度分析。结果EAE组大鼠脑血管内皮细胞上ICAM-1的表达明显深于对照组。实验组的灰度值为141．47±6．88,而对照组为166．24±7．24,两组差异非常显著（P〈0．01）。结论大鼠EAE时脑血管内皮细胞ICAM-1的表达上调,提示ICAM-1是与EAE发生相关的重要粘附分子。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。