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相似文献
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1.
目的探讨冠心病患者血清C反应蛋白(CRP)水平对冠心病发病的临床意义及对病情预测的价值。方法选取90例冠心病患者和同期体检的知情同意的健康体检人25例分别作为实验组和对照组,其中实验组中稳定型心绞痛(SAP组)30例,不稳定型心绞痛患者(UAP组)30例,急性心肌梗死(AMI组)30例。分别在其入院或体检时抽取空腹静脉血,测定血清CRP含量,观察其CRP的变化。结果实验组中UAP、AMI患者CRP含量高于对照组(P<0.05),SAP、UAP及UAP患者CRP水平依次升高且UAP和AMI两组间有显著性差异(P<0.05)。结论CRP水平与冠心病的病变程度有明显的相关性,早期检测CRP水平对于冠心病的早期评估和控制有重要作用,并可减少心血管病患者急性事件的发生。  相似文献   

2.
目的分析冠心病患者血浆中脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)水平变化,探讨其发病机制。方法选择120例冠心病患者作为冠心病组,并同期选取健康体检的60例作为对照组,对两组的血浆BNP、CRP检测指标进行研究,并对数据进行统计学分析。结果冠心病患者与对照组比较BNP水平有显著性差异(P<0.01),CRP水平比对照组明显增高(P<0.05),CRP、BNP两项在冠心病组中治疗前后比较差异显著(P<0.05)。结论 BNP和CRP对于冠心病的诊断较为敏感,可作为疗效观察的一个指标。  相似文献   

3.
目的探讨阿托伐他汀钙对扩张型心肌病内皮舒张功能的影响。方法将60例扩张型心肌病心力衰竭患者随机分为阿托伐他汀钙组和对照组各30例,分别于治疗前、治疗3个月、治疗12个月检测血清C反应蛋白(CRP)、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果两组患者在年龄、性别、病程、血压、心率及常规基本治疗等方面差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗3个月和12个月后阿托伐他汀钙组和对照组CRP水平降低,FMD增强,但阿托伐他汀钙组在CRP水平的降低和FMD增强方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扩张心肌病心力衰竭患者在常规治疗基础上加用阿托伐他汀钙,可显著改善内皮舒张功能,降低血清CRP水平。  相似文献   

4.
目的探讨亚高原地区急性心肌梗死(AMI)患者体液免疫变化及其临床意义。方法 52例AMI患者(AMI组)分别在胸痛发作6h以内、72h、7d、15d、21d、30d检测血清IgG、IgA、IgM水平并与50例健康对照组进行对比分析。结果 AMI组胸痛发作6h以内血清IgG、IgA、IgM水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胸痛发作72h血清IgG、IgA、IgM水平开始升高;胸痛发作第7天,血清IgG、IgA水平明显升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且持续升高至15d;第21天血清IgG、IgA水平开始下降,30d后血清IgG、IgA基本恢复正常水平,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论亚高原地区AMI患者早期免疫功能处于抑制状态,体液免疫功能紊乱,持续时间长。AMI患者免疫功能变化与病情转归有密切关系,动态观察免疫球蛋白含量变化,可作为AMI病情观察的动态指标。  相似文献   

5.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清总同型半胱氨酸tHcy)、B型利钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 收集该院AMI患者50例作为AMI组,将同期体检提示为健康的正常人50例作为对照组.AMI组患者在接受溶栓治疗前检测血清tHcy、BNP;分别于发生AMI后2、24、48、72 h检测血清CRP水平.对照组健康者于同期检测上述指标.将tHcy〉16.0 μmol/L,BNP〉35.0 ng/L,CRP〉0.6 g/L作为异常结果.结果 AMI组患者血清BNP、tHcy分别为(45.6±10.5)ng/L、(19.0±5.5)μmol/L;对照组健康者血清BNP、tHcy分别为(10.6±5.2)ng/L、(8.3±3.3)μmol/L.ANI组患者BNP与tHcy水平显著高于正常组(P<0.05).AMI组患者发生AMI后2、24、48、72 h的血清CRP水平分别为(0.6±0.3)、(3.5±1.0)、(6.0±1.5)、(2.0±0.5)g/L,对照组健康者血清CRP水平为(0.3±0.3)g/L.AMI组患者发生AMI后各时间点血清CRP水平均高于对照组(P<0.05).结论 CRP可作为AMI病情严重程度及变化的重要指标,BNP、Hcy同时异常升高可作为AMI病情判断的重要指标.  相似文献   

6.
目的观察阿托伐他汀钙对冠心病伴高脂血症患者血脂及炎性因子的影响。方法 316例冠心病、高脂血症患者按随机数字表分为2组,对照组157例,每天口服辛伐他汀10mg;治疗组159例每天口服阿托伐他汀钙10mg,2组均给予常规治疗。2个月后比较治疗前、后血清TC、LDL-C、HDL-C、TG、TNF-α、CRP、MMP-9水平。结果 2组治疗后TC、TG、LDL-C、CRP、TNF-α、MMP-9均较治疗前下降(P<0.05或P<0.01),治疗组HLD-C水平升高(P<0.05),治疗后治疗组TC、TG、LDL-C、CRP、TNF-α、MMP-9、HLD-C水平与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论阿托伐他汀钙可降低冠心病并高脂血症患者血脂和炎性因子水平,改善血管内皮功能,不良反应少,疗效优于辛伐他汀,具有临床应用价值。  相似文献   

7.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者免疫功能的变化及临床意义。方法:81例AMI患者分为AMI(A)组及AMI合并MODS(B)组,分别在病后第1、7及14 d测定免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4及C-反应蛋白(CRP),并与正常对照组进行对比分析。再根据溶栓情况将81例AMI患者分为常规治疗组、溶栓未通组、溶栓再通组,溶栓后2 h再测定上述指标。结果:两组免疫球蛋白、补体均在病后第1 d明显降低,而CRP明显升高(P<0.05)。A组在病后第7 d免疫球蛋白、补体及CRP均基本恢复正常(P>0.05);而B组在病后第7 d IgG、IgA仍明显低于正常,而CRP更为升高(P<0.01),A组在病后第14 d免疫球蛋白及补体均明显高于正常(P<0.01),而B组免疫球蛋白稍高于正常;CRP下降至接近正常。溶栓再通组免疫球蛋白、补体均明显高于溶栓未通组和常规治疗组:溶栓再通组CRP明显低于溶栓未通组和常规治疗组。结论:AMI后早期免疫功能处于抑制状态,动态观察免疫球蛋白、补体及CRP在血清中的变化可作为AMI患者病情观察的客观指标。  相似文献   

8.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)的关系。方法分别测定AMI患者125例,健康对照组50例的血清CRP和SAA水平,并进行比较分析。结果 AMI组CRP、SAA水平分别为(48.5±35.9)mg/L和(342.9±244.3)mg/L,明显高于健康对照组的(11.2±7.2)mg/L和(46.3±21.9)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);CRP水平与SAA水平呈正相关(r=0.816,P<0.05)。结论 AMI患者血清CRP和SAA水平明显升高,血清CRP与SAA水平呈正相关,可作为AMI早期识别及诊断的具有积极意义的辅助诊断及鉴别诊断指标。  相似文献   

9.
目的:研究ACS患者血清髓过氧化物酶(MPO)和CRP的变化及其临床意义。方法:选取ACS患者60例,其中AMI30例,不稳定型心绞痛(UAP)30例。ACS患者经抗缺血治疗(硝酸酯类、钙拮抗药、酌情使用β受体阻断药及ACEI/ARB)及抗血小板、抗凝、他汀类药物等治疗后,进行4个月随访。同时选取30例非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者作为对照组。分别采用ELISA及免疫散射比浊法测定ACS组和对照组入院时、治疗4个月后血清MPO和CRP水平,并进行统计学分析。结果:入院时和治疗4个月后AMI组、UAP组血清MPO、CRP均明显高于对照组(P均〈0.05),AMI组和UAP组MPO、CRP比较差异无统计学意义(P均〉0.05);4个月后,ACS患者MPO、CRP较入院时明显降低(P均〈0.05),AMI组和UAP组患者血清MPO、CRP比较差异仍无统计学意义(P〉0.05)。结论:血清MPO、CRP随ACS病情变化而改变,可作为诊断和预测ACS的指标。  相似文献   

10.
【目的】探讨C 反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)与急性冠脉综合征(ACS)的关系。【方法】对87例ACS患者[其中急性心肌梗死(AMI)39例,不稳定心绞痛(UAP) 48例,稳定性心绞痛(SAP) 41例]和健康人43例进行CRP、UA测定,并进行各组比较。【结果】AMI、UAP组的CRP较SAP组和健康对照组明显增高(P<0. 01);AMI、UAP组的UA较健康对照组增高(P<0. 05)。【结论】UA、CRP与ACS关系密切,可作为冠心病危险的预测因子。  相似文献   

11.
糖尿病患者血液流变学指标的改变   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的探讨糖尿病患者血液流变学指标的改变,揭示糖尿病人慢性病变的发病机理.方法对92例糖尿病患者和30例健康对照者血液流变学指标检测结果进行分析.结果糖尿病患者血液呈高粘、高聚、高凝状态,血液流变学指标经统计均有不同程度的增高(P<0.05或P<0.01).结论血液粘度升高,是引起糖尿病患者微血管病变进而导致多种合并症的重要原因.  相似文献   

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D Boorer 《Nursing times》1967,63(16):521-523
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