糖尿病合并尿崩症一例报告

患者,女,56岁.因多饮、多尿、乏力3年,于1997年12月25日入院.患者自1994年出现多饮,饮水量为1～2L/d,尿量1.5L/d左右,伴疲乏无力,多次在外院查空腹血糖(FBS)＞11.1mmol/L,尿糖( ),诊为2型糖尿病.饮食控制及间断口服优降糖2.5mg/d,症状有所缓解.半个月前无诱因口渴加重,饮水量达3.5～5L/d,尿量为3～4L/d,无头痛及视力障碍.既往:无头颅外伤及脑炎,无肾病史.高血压5年.查体:身高154cm,体重75kg,血压158/75mmHg,肥胖,皮肤不干,视野粗测无缺损,甲状腺无肿大,余查体未见异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、血钙、血磷正常.血钠145.7mmol/L,血钾、氯化物正常,FBS 6.5mmol/L,餐后2小时血糖(PG2h)12.6mmol/L,馒头餐试验示空腹、餐后1小时、2小时血糖分别为6.7、12.5、18mmol/L;胰岛素分别为18、25.1、40.2U/ml.,C-肽分别为1.4、2.5、3.4ng/ml.多次尿比重在1.005～1.010,尿蛋白(一),HbA1c 7.8%.蝶鞍正侧位像正常,头颅CT扫描见基底节及双放射冠多发腔隙性脑梗死.眼科查视野无缺损.经饮食控制及口服二甲双胍、拜唐苹治疗,FBS在6mmol/L左右,PG2h 8.3mmol/L,但仍口渴,饮水量为3～4L/d,尿量为3.5～6L/d,经主动限水3周,饮水量控制在2.5～3L/d,尿量仍在3.5～4.5L/d,尿比重固定在1.010,考虑糖尿病合并尿崩症可能.做限水试验:尿量由210ml/h减至150ml/h,尿比重1.005～1.010,尿渗透压315～370mmol/L,血渗透压283mmol/L,注射垂体后叶素5U,尿比重升至1.015,尿渗透压1小时升至743mmol/L,2小时454mmol/L.     

高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞增殖及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨脂联素(ADPN)对体外高糖培养的人肾小管上皮细胞增殖及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,揭示脂联素对高糖环境中的肾小管上皮细胞可能的保护作用机制.方法 ①将人肾小管上皮细胞用5.5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30.0 mmol/L葡萄糖(高糖组)、5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇(甘露醇组)、30.0 mmol/L葡萄糖+2.5μg/ml ADPN(脂联素组)分别培养24 h,48 h,96 h后,运用MTT法测定细胞增殖.②将人肾小管上皮细胞用5.5 mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30.0 mmol/L葡萄糖(高糖组)、30.0 mmol/L葡萄糖+不同浓度ADPN(ADPN终浓度分别为2.5,5.0,7.5,10.0,15.0和20.0 μg/ml,脂联素组)分别培养48 h后,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中ICAM-1的含量.结果 ①高糖组细胞增殖被抑制,加入低浓度脂联素(2.5 μg/ml)后促进了细胞增殖;②ICAM-1在高糖组表达较高,加入中等以上浓度脂联素(ADPN浓度为10.0,15.0,20.0 μg/ml)ICAM-1的表达减少.结论结果 提示脂联素可能通过减少ICAM-1的表达而起到保护肾脏的作用.     

胰岛B细胞瘤麻醉处理体会

患女 ,53岁。以间断意识障碍 8月收住。胰腺 B超、CT未见异常。口服葡萄糖耐量 ( OGTT)实验 :0 min2 .0 mmol/L,1 h 8.7mmol/L,2 h 1 4 .6mmol/L,3h 2 .5mmol/L。胰岛素释放实验 :0 min 1 6.8μU /ml,1 h 54μU /ml,2 h 35.6μU /ml,3h2 6.6μU/ml。心电图、胸片、肝肾功能均无异常。诊断为胰岛 B细胞瘤。麻醉处理 :术前 30 min肌肉注射安定1 0 mg,阿托品 0 .5mg。采用连续硬膜外麻醉 ,穿刺点 T8～ T9,向上置管。试验量 2 %利多卡因 5ml,5min后测平面 T4～T1 2。首量 2 %利多卡因加 1∶ 2 0万肾上腺素 7ml,以后每间隔 4 5～ 50 min…     

pcDNA3.1甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下症的实验观察

目的　研究pcDNA3 1·PTH治疗甲状旁腺功能低下的治疗效果及最佳剂量。方法　手术切除家兔甲状旁腺 ,建立甲状旁腺功能低下症模型。将已构建的人甲状旁腺激素基因pcDNA3 1·PTH以 50 μg/kg、1 50 μg/kg、2 50 μg/kg剂量注射模型家兔的骨骼肌内 ,测定注射后不同时间的血钙及血PTH。结果　注射pcDNA3 1·PTH后 2 4h模型家兔的血钙及PTH升高 ,肌注 1 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 83± 0 0 2 (mmol/L)、1 1 30 3± 0 0 2 5(pg/ml)。肌注 2 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 81± 0 0 7(mmol/L)、1 2 0 0 1± 0 0 0 8(pg/ml)。并均持续 2个月时间。结论　人甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下是有效的 ,且以 1 50 μg /kg和 2 50 μg/kg为最佳剂量     

原发性甲状腺功能减退致肾损害一例并文献复习

1 病例简介 患者,女,22岁,以"发现肌酐水平升高2个月"为主诉于2008-07-17入院.2个月前因不洁饮食后出现恶心、呕吐伴体温升高就诊于外院,查血常规:白细胞(WBC)4.82×109/L,血红蛋白(Hb)97 g/L,血小板(PLT)167×109/L.肌酐120 μmol/L,肌酸激酶(CK)355 U/L.尿常规:正常.诊断为肠道感染,对症治疗后症状好转.1个月前复查:Hb 98 g/L,肌酐116 μmol/L,CK 326 U/L,24 h尿蛋白＜0.15 g,双肾B超检查未见异常,未予特殊治疗.2周前就诊于我院门诊,查Hb 98 g/L,肌酐124 μmol/L,清蛋白(Alb)45.2 g/L,胆固醇(CHOL) 10.71 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)7.68 mmol/L.尿常规:正常.体格检查:未见明显异常.     

油酸-内毒素序贯致伤致老年鼠MODS模型的建立

目的复制老年鼠多器官功能障碍综合征动物模型,为进一步探讨其发病机制奠定基础.方法将210只24月龄Wistar大鼠分为油酸 脂多糖组(O LPS组)、油酸组(O组)、脂多糖组(LPS组).O LPS组注射油酸0.175 ml/kg,8 h后再注射脂多糖2.5 ml/kg.O组和LPS组分别注射油酸0.175 ml/kg和脂多糖2.5 ml/kg.注射后持续1.5 L/min给氧4 h(伤后1 h组除外).观测伤前及伤后1、6、12、24、72、120 h的肺、心、肝、肾、小肠功能变化、全身炎症反应发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率.结果伤后1～24 h,O LPS组的动脉血氧分压(PaO2)低于9.3 kPa,谷丙转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、二胺氧化酶的最高值分别达(283±261.8) U/L、(1.65±0.97) μmol/L、(18.5±6.0) mmol/L、(76.7±12.9) mmol/L、(911.3±516.8) U/L、(1 886±1 876) U/L、(829.3±314.2 103) U/L,均显著高于伤前自身对照值(P<0.05, P<0.01).伤后6～24 h,MODS发生率分别为 O LPS组70%、LPS组17.4%、O组15.4%;死亡率分别为O LPS组33.3%、LPS组23.3%、O组13.3%.O LPS组的MODS发生率和死亡率显著高于LPS组和O组(P<0.01).结论本模型较好地模拟了临床急性肺损伤继发感染后发展为老年MODS的过程,是用于老年MODS肺启动机制研究较好的动物模型.     

运动性横纹肌溶解并发急性肝损伤1例

患者,男,17岁,学生,因双下肢疼痛4 d,肉眼血尿1 d于2011年9月20日入院.患者4 d前军训后出现双下肢疼痛,以大腿为主,随后疼痛逐渐加重并跛行,1 d前出现肉眼血尿,呈酱油色,双下肢疼痛明显,无发热、腹痛、皮疹,无浮肿,尿量未见明显减少,无尿频、尿急、尿痛.就诊我院急诊发现双侧大腿压痛,肌张力增高.辅助检查:尿蛋白(+++),尿红细胞9.27/HPF,血肌酐85 μmol/L,尿素氮3.4 mmol/L,血红蛋白147 g/L.诊断为血尿查因,予补液等对症处理,患者尿液颜色变淡.急诊以血尿收入肾脏内科.入科体格检查:血压118/86 mmHg,体温37.0℃,心率90次/min,呼吸20次/min,心肺腹未见明显异常,双下肢肌张力增高,伴有压痛.辅助检查:肌酸激酶105 750 U/L,CK-MM 770 U/L,CK-MB 15.8 ng/mL,乳酸脱氢酶2 420 U/L,肌红蛋白10 905 ng/mL,肌钙蛋白正常.谷丙转氨酶364 U/L,谷草转氨酶1 439 U/L,总胆红素9.4 μmol/L,尿素氮3.34 mmol/L,血肌酐84 μmol/L,白蛋白39.5 g/L.血常规及尿常规均为阴性,电解质六项提示:钙2.09 mmol/L,其余正常.胸片、腹部B超及心电图未见异常.     

三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石致急性肾衰竭的治疗

治疗 高钾血症血钾>6.5 mmol/L应积极处理,必要时透析治疗.可予5%碳酸氢钠每次2 ml/kg,稀释成等张液后静脉输注,作用迅速但维持时间短;10%葡萄糖酸钙10 ml缓慢静滴,每日2～3次,5分钟起效,可维持1～2小时;静脉输入葡萄糖和胰岛素,每4～5 g葡萄糖配1 U胰岛素,每1.5 g/kg糖可降低血钾1～2 mmol/L,15分钟起效,可维持12小时.     

原发性肝癌自发性破裂大出血3例报告

我院自1985～1997年共收治原发性肝癌自发性破裂并发腹腔内大出血3例,现报告如下。 1.临床资料 一般资料:3例皆为男性,按入院顺序其年龄分别为92、36及20岁。病前无明显腹部外伤史。例1有跌坐在地史,例3有排便后发病。 临床表现:均为上腹痛、迅即延及全腹痛,均伴有休克。腹痛至休克间隔时间分别为15h、30h及2h,来院时病人血压分别为10.4/8.0、5.6/0及6.0/0kPa。3例均有全腹肌紧张、压痛及反跳痛等腹膜刺激征。腹穿抽出不凝固血液。3例均未做特殊影像学检查。术后第1日实验室检查,ALT分别为正常、159u/L及255u/L,ALB分别为37.0、32.0及25.8g/L,均在一周内恢复正常。胆红素均在正常范围之内。例1 HBsAg阴性。例2及例3均为阳性。AFP分别为正常、354ng/ml及>400ng/ml(正常值<20ng/ml)。     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

血清MMP-2、CRP水平对不稳定性心绞痛的诊断及预后判断价值

目的 :探讨血清基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )及 C-反应蛋白 (CRP)定量测定对不稳定性心绞痛 (U A)的诊断及预后判断价值。　方法 :对 46例 UA患者、2 5例稳定性心绞痛 (SA )患者及 2 2例健康志愿者分别进行血清MMP- 2及 CRP酶联免疫测定。　结果 :U A组入院时血清 MMP- 2水平明显高于 SA组及对照组 ,分别为 (4 70 .8±5 1.4) ng/ ml、(32 9.6± 5 4.0 ) ng/ ml及 (2 46 .5± 2 6 .8) ng/ m l(P<0 .0 1)。 UA组入院时血清 CRP水平明显高于 SA组及对照组 ,分别为 (3.6± 0 .4) μg/ m l、(0 .9± 0 .1) μg/ m l及 (0 .7± 0 .1) μg/ m l(P<0 .0 1)。UA组病情稳定后血清MMP- 2及 CRP水平明显降低 ,分别为 (35 0 .4± 41.8) ng/ m l、(0 .9± 0 .3) μg/ ml(P<0 .0 1)。 U A组有 7例发生急性冠状动脉事件 (ACE) ,SA组未发现 ,且 ACE组入院时血清 MMP- 2、CRP水平分别为 (5 0 3.7± 30 .3) ng/ ml、(4 .1± 0 .3) μg/ ml,明显高于 U A组入院时平均 MMP- 2、CRP水平 (P<0 .0 5 )。　结论 :血清 MMP- 2、CRP水平可能对 UA具有一定的诊断及预后判断价值     

胰岛细胞瘤摘除术的麻醉处理1例

患者,男,36岁,96kg.饥饿多食、冷汗、晕厥伴体重增加6a.入院诊断:胰岛细胞瘤.查:胰岛素大于160mu/ml,C肽大于12ng/ml,血糖最低0.6mmol/L,MRI:胰腺颈部有直径1.8cm信号灶. 　　术前适当补糖,入室测血糖16mmol/L,开放静脉适量扩容,微泵(GARSEBY3100)以40ml/h输GS,定时测血糖.麻醉采用硬膜外联合全麻,诱导用安定0.3mg/kg,芬太尼4.2ug/kg,异丙酚0.8mg/kg,卡肌宁0.78mg/kg,气管内插管.维持:硬膜外用2%利多卡因19ml,吸入异氟醚0.5%.术中肿瘤切除前10min停用50%G.S.术中输液1500ml,糖40g,血糖维持在3.6～4.8mmol/L,术毕清醒拔管,术时2h30min,硬膜外PCA回病房.术后2w痊愈出院. 　　……     

慢性肾衰血液透析并发低血糖昏迷1例报告

1 临床资料 患者女性,54岁,因慢性肾盂肾炎终末期尿毒症作血液透析治疗.无糖尿病及肝病病史.常规透析3个月后,间断透析10d后因尿毒症症状加重,急性左心衰发作急诊血透,血流量180ml/min,透析3h,透析液含葡萄糖浓度100mg/L,透析前和透析中患者神志清楚,透析后心衰明显改善,但出现不明原因的昏迷,血压140/90mmHg,心率96次/min,律齐,呼吸22次/min,神经系统检查正常,血清电解质正常,测血糖为1.08mmol/L(透析前血糖4.18mmol/L),诊断为低血糖昏迷,快速静脉输注葡萄糖,患者很快苏醒,维持补充糖分后,血糖恢复在正常范围.     

131Ⅰ治疗甲亢合并肝脏损害1例

1 病倒报告患者,女性,34岁.1996年诊断为甲亢,1997年12月因出现食欲不佳,厌油、恶心、体重明显下降,继之巩膜黄染,且日渐加重,收入传染病科,查体:T 37.4℃,Bp13/8kPa,皮肤巩膜黄染,甲状腺弥漫性肿大,无震颤,但可闻及血管杂音,心率86次/分,窦性心率,律齐,肝大肋下一指,质软,无压痛,实验室查,谷丙转氨酶280 U,HBsAg(-),人院后用甲基硫氧嘧啶和他巴唑治疗,因WBC降至3.6×109/L,故停用,住院期间保肝治疗,为控制甲亢症状,传染科经患者同意用131Ⅰ治疗,治疗前查甲状腺吸131Ⅰ百分率:2 h 52.8%,6 h 74%,24 h80%,于1998年2月14日在严密观察下给予131Ⅰ 4.2 mci,1次口服,服药5天后甲亢症状较以前加重,且WBC降至3.3×109/L,因此给予升WBC药物,后甲亢症状日渐减轻,1个月后WBC升至4.3×109/L,出院时查谷丙转氨酶为80 U,其他肝功均大致正常,3个月后来院复查,甲状腺明显缩小,血管杂音消失,体重由原来的45 kg增至52kg,1年后复查吸入131Ⅰ百分率:2 h 25.4%,6 h 33.6%,24 h 48%,血清T31.8 ng/ml,T4130 ng/ml,肝功能各项均正常,原甲状腺症状消失.     

冠状动脉介入治疗后造影剂肾病死亡一例

患者男,45岁,主因持续性胸骨后闷痛4 h于2010年9月入北京军区总医院263临床部急诊科.既往否认高血压、糖尿病病史.体格检查:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率102次/min,心律齐,心音低钝,未闻及病理性杂音,双下肢不肿.实验室检查:血尿素氮7.98 mmol/L,血肌酐62 mmol/L,血钾4.2 mmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)50 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)56 U/L,脑利钠肽16.3 ng/L,肌钙蛋白0.25 μg/L,血糖6.42 mmol/L.心电图:急性前壁心肌梗死.     

全科医生处方集——升压药/正性肌力药

1 多巴酚丁胺(dobutamine,奥万源) 正性肌力支持:2～20 μg/kg/min.70 kg:以5 μg/kg/min的速率输注1 mg/ml浓度药液(例如,250 mg加入250 ml 5%葡萄糖液)=21 ml/h.奥万源250 mg/支医保;[注射液20 mg 2 ml/安瓿](◣) 血浆孕D(●)-<医保> 2 多巴胺(dopamine) 升压:起始剂量5 μg/kg/min,根据需要以10 min的间隔加量5～10 μg/kg/min,最多50 μg/kg/min.70 kg:以5 μg/kg/min的速率输注1 600 μg/ml的药液(例如,400 mg加入250 ml 5%葡萄糖液)=13 ml/h.     

α-硫辛酸抑制高糖诱导的系膜细胞增殖及细胞间黏附分子1的表达

目的:探讨α-硫辛酸对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:体外条件下采用正常糖浓度(5.6 mmol/L,NG)、高糖浓度(25 mmol/L,HG)及HG 不同浓度α-硫辛酸(50、100、200、300 μmol/L)分别与大鼠系膜细胞共同培养不同时间(12、24、48 h).MTT法测定系膜细胞增殖;RT-PCR法检测细胞ICAM-1 mRNA的表达;ELISA法测定细胞培养上清ICAM-1蛋白的浓度. 结果:50～300 μmol/L的α-硫辛酸可抑制系膜细胞增殖.高糖刺激24 h时, 200 μmol/L的α-硫辛酸干预组ICAM-1的蛋白浓度[(288.4±23.4) ng/ml]明显低于HG组[(542.3±35.6) ng/ml,P<0.01].100 μmol/L及200 μmol/L的α-硫辛酸均可下调高糖诱导的ICAM-1 mRNA的表达.结论:一定浓度的α-硫辛酸可抑制高糖诱导的系膜细胞增殖,并可降低ICAM-1蛋白和mRNA的表达.     

糖尿病肾病并甲减六例报告

1 临床资料 　　1999～2002年6月在我科住院的糖尿病肾病(尿毒症期)并甲状腺功能减退6例患者,其中男性2例,女性4例,年龄50～73岁,平均63.7岁,病程8～30年不等,所有患者均符合1985年WHO关于糖尿病的诊断标准,6例均有甲减的典型症状,且伴有高血压和中至重度贫血,均有不同程度的怕冷和颜面、双下肢浮肿,精神差、思睡的临床表现.入院次日抽血查空腹血糖为5.4～10.9mmol/L,其中3例总蛋白、白蛋白低于正常,3例血钾明显增高,5例肌酐、尿素均明显高于正常,1例稍高于正常,血TT30.63～0.9ng/ml(正常0.9～2.2ng/ml),TT429～51ng/ml(正常49～135ng/ml),FT30.7～3.9pmol/L(正常3.18～9.22),FT41.45～6.4pmol/L(正常8.56～25.6),TSH4.0～19mU/L(正常0～10).入院后经抗炎治疗及输新鲜血纠正贫血,输白蛋白、加服甲状腺素片20～40mg/日.3例高钾患者行血透2～3次.半月后复查,未做血透的3例患者怕冷及浮肿症状逐渐减轻,甲功系列恢复正常;3例血透患者甲低症状无明显改善,复查甲功系列较前更为下降,TT30.4～0.48ng/ml,TT418～28ng/ml,FT30.28～1.6pmol/L,FT40.6～2.8pmol/L,TSH 2.8～43mU/L. 　　……     

国产甘精胰岛素注射液在比格犬体内的生物等效性评价

目的 探究国内生产的甘精胰岛素注射剂与国外同类型制剂在比格犬体内是否具有生物等效性.方法 采用比格犬双剂量(4 U/只和8 U/只)自身双交叉皮下给药方案,在不同时间点经前腿静脉测定血糖水平,同时收集血样于抗凝管中,放射免疫分析法测定外源性胰岛素浓度;药代动力学参数的计算采用DAS 2. 2,SPSS 17.0进行统计学检验,并分析其生物等效性.结果 比格犬(12只)交叉皮下注射T制剂与R制剂(4 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度的主要药代动力学参数分别为:t1/2(平均)为(4.52 ± 3.62)、(3.42±2.97) h.AUC0-1(平均)为(655 ±276)、(610± 197) μU/(ml · h),Cmax(平均) 为(102.0 ±41.8) 、(94.3 ± 42.3) μU/ml, Tmax(平均)为(2.670±0.651)、(3.000±0.853) h;血糖值Tmin(平均)分别为(3.83±1.19)、(3.75±1.42) h;血糖 Cmin(平均)为(1. 620 ± 0. 335) mmol/L 和(1. 530 ± 0. 377) mmol/L.比格犬(12只)交叉注射T制剂与R制剂(8 U/只)后,计算得到的外源性胰岛素浓度主要药代动力学参数分别是:Cmax(平均)为(135. 0 ± 57. 7)、(133. 0 ± 54. 3) μU/ml, AUC0-1(平均)为(920 ± 274)、(941 ± 250) μU/(ml · h), t1/2(平均)为(3. 36 ± 1. 89)、(3. 16 ± 1. 62) h, Tmax(平均)为(3. 83±1.27),(3. 750 ±0. 866) h;两个制剂的血糖值Tmin(平均)为(6. 33 ± 1. 37)、(5. 92 ± 1. 68) h, Cmin(平均) 为(1. 590 ± 0. 355)、(1.570 ±0.281) mmol/L.结论 国产的重组甘精胰岛素注射制剂与国外上市制剂(来得时?)具有相同的生物等效性.     

临床用药案例分析(1)

急性肾功能衰竭 病情概况患者因腰、腹部胀痛伴恶心、呕吐1天急诊入院.24小时尿量＜300ml,查血生化:Cr 379 μmol/L,BUN14.6mmol/L,尿常规:RBC7～8个/HP,肝功能ALT正常(＜40U/L).诊断为急性肾功能:衰竭,经急救处理症状有所缓解,因考虑发病前有用药史(当日口服去痛片2片,撒利痛2片,甲硝唑2片),要求药师会诊以协助下一步治疗.