润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的初步探讨

目的:观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法:采用差数离心法提取Lewis大鼠颌下腺的P5抗原,用其免疫Lewis大鼠。设津血源颗粒大剂量、小剂量组、模型组、空白对照组及佐剂组。动态观察各组大鼠唾液分泌量、饮水量、颌下腺指数、免疫器官指数及组织病理学。结果:模型组大鼠表现出唾液分泌量减少,饮水量增加,颌下腺指数、免疫器官指数、组织病理学淋巴细胞浸润程度较正常组明显增大。津血源颗粒对上述指标均有改善作用。结论:津血源颗粒对干燥综合征有治疗作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠免疫功能影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjgren’s syndrome，SS）模型鼠的免疫系统的影响。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠颌下腺指数、胸腺指数、脾指数及血清抗体IgG的变化。结果：与模型组比较，增液汤治疗组模型小鼠颌下腺指数明显升高（P〈0．01）；胸腺指数明显升高（P〈0．01）；血清特异性抗体水平明显升高（P〈0．01）；脾指数升高，但没有统计学意义。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

Study on Intervention of Nourishing Yin, Invigorating Qi and Activating Blood Method on Submaxillary Glands of NOD Mice with Sjogren's Syndrome

目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制.方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Ba1b/C小鼠8只做为正常对照组(正常组).实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化.结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P＜0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P＜0.05).至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P＜0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P＜0.05).中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P＜0.05).实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P＜0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P＜0.05).正常组小鼠脾脏指教低于其他各组(P＜0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P＜0.05).模型组颌下腺指数低于正常组(P＜0.05),中药低刺量组、羟氯喹组低于正常组(P＜0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著.     

活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素-γ、B细胞活化因子及其受体的干预作用研究

目的探索活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素(interferon,IFN)-γ、B细胞活化因子(B cell activating factor belonging to the TNF family,BAFF)及其受体BAFF-R的影响及其机制。方法以C57BL/6j小鼠及NOD/Ltj小鼠为实验动物,分别以蒸馏水、白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃干预,干预过程中观察小鼠一般状态,于干预60天后测量小鼠唾液流率,并取小鼠颌下腺及血清,测量颌下腺指数及血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平。结果正常组唾液流率均较其他各组高(P0.05),实验第40天开始,对照组及治疗组的唾液流率开始较模型组升高(P0.05),而对照组与治疗组之间差异不明显(P0.05);第60天对照组与治疗组之间差异明显(P0.05)。颌下腺指数,正常组较模型组、对照组、治疗组高(P0.05)。模型组较对照组、治疗组低(P0.05),对照组与治疗组之间差异不明显(P0.05)。血清BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平,正常组均较模型组、对照组、治疗组低(P0.05),模型组较对照组、治疗组高(P0.05),其中对照组水平高于治疗组(P0.05),各组之间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论活血解毒方可减轻NOD小鼠颌下腺炎症,增加唾液分泌量,降低血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R的水平,从而达到治疗干燥综合征的作用。     

酸甘生津方对干燥综合征模型小鼠血清IgG及颌下腺淋巴细胞浸润的影响

目的观察酸甘生津方对干燥综合征模型鼠的治疗作用。方法将60只BALb/C小鼠随机分成6组,1组为未造模的空白组（A组）,另外5组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模;造模2周后开始灌胃给药,分别予以酸甘生津方低剂量（B组）、中剂量（C组）、高剂量（D组）、NaC l（E组）和强的松（F组）。给药2周后观察各组小鼠血清IgG及颌下腺病理变化。结果与A组比较,其他各组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与E组比较,各用药组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与B组比较,C组、D组、F组血清IgG水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论酸甘生津方可通过抑制以血清IgG为代表的体液免疫并改善颌下腺淋巴浸润达到治疗SS的作用。     

解毒通络生津方调控Foxp3~+Treg细胞治疗干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠的机制研究

目的:观察解毒通络生津方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠的治疗作用,及其对Foxp3~+Treg细胞相关免疫分子表达的影响,探讨其作用机制。方法:雌性NOD/Ltj小鼠随机分为3组,即模型组、解毒通络生津方24.4 g/kg组、羟氯喹40 mg/kg组,每组10只。10只雌性ICR小鼠作为正常对照组。12周龄时开始灌胃相应药物或生理盐水,连续8周,观察第9、12、16、20周龄时的日均饮水量。小鼠麻醉摘取颌下腺和脾脏,HE染色观察小鼠颌下腺中炎症细胞浸润情况;流式细胞仪检测脾脏CD4~+T中Foxp3~+Treg细胞的表达;Western Blot检测脾脏CD4~+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的饮水量随着周龄的增长有明显上升趋势,解毒通络生津方24.4 g/kg组和羟氯喹组小鼠饮水量在12周开始都有下降的趋势且解毒通络生津方组较显著,模型组颌下腺组织腺体结构破坏且炎症细胞呈灶性浸润明显,小鼠脾脏CD4~+Foxp3~+Treg细胞的表达频数明显降低,脾脏CD4~+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达上调;与模型组比较,解毒通络生津方24.4 g/kg组能显著抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺炎症细胞浸润和结构破坏程度,明显上调Foxp3~+Treg细胞的表达;明显下调p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达。结论:解毒通络生津方能促进NOD/Ltj小鼠唾液分泌,缓解口干症状,并能有效抑制NOD/Ltj小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,改善组织病理的损伤;解毒通络生津方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的过度磷酸化上调脾脏CD4~+T细胞中Foxp3~+Treg的表达并减少IL-2的分泌从而抑制炎症,调节免疫对SS起到治疗作用。     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

养阴益气活血法对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的干预作用研究

目的：观察养阴益气活血法对干燥综合征（Sjogren’s syndrome,SS）NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法：将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb／C小鼠8只做为正常对照组（正常组）。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果：模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组（P〈0．05）,各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组（P〈0．05）。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组（P〈0．05）,而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组（P〈0．05）。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组（P〈0．05）。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末（P〈0．05）;高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组（P〈0．05）。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组（P〈0．05）,高剂量组、中西药组低于模型组（P〈0．05）。模型组颌下腺指数低于正常组（P〈0．05）,中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组（P〈0．05）;而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组（P〈0．05）。结论：养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。     

基于Treg细胞功能的稳定性探讨解毒通络生津方对干燥综合征模型鼠免疫调节的作用

目的：观察不同剂量解毒通络生津方对干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颌下腺叉头框转录因子P3(FoxP3)表达的影响,探讨解毒通络生津方对NOD/Ltj小鼠免疫调节的作用机制。方法：将30只8周龄NOD/Ltj小鼠随机分为模型组,解毒通络生津方低、中、高剂量组和羟氯喹组共5组,12周龄开始每日分别灌服等量的生理盐水,含生药9、18、36 g·kg-1的解毒通络生津方和60 mg·kg-1的羟氯喹,同时选取6只ICR小鼠作为空白组,给予等量的生理盐水灌胃。实验期间记录各组小鼠第9、12、16周龄的日均饮水量、唾液流量,给药4周后摘取组织计算颌下腺指数、脾脏指数,苏木素-伊红（HE）染色观察颌下腺组织病理形态,Meso Scale Discovery(MSD)法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,免疫组化检测颌下腺FoxP3的表达和分布,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠颌下腺FoxP3蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠颌下腺FoxP3、TNF-α mRNA的表...     

增液汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的观察

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）模型鼠的治疗作用。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠进食量、饮水量、体重、唾液流率及颌下腺指数变化。结果：与模型组比较，增液汤中剂量治疗组及干扰素组模型小鼠体重明显增加（P〈0．01），进食量明显增多（P〈0．01），饮水量明显减少（P〈0．01），唾液流率明显增加（P〈0．01），颌下腺指数明显升高（P〈0．01）。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

酸甘生津方及其拆方对干燥综合征小鼠血清IgG含量及颌下腺BAFF表达的影响

目的观察酸甘生津方及其拆方对干燥综合征(SS)模型小鼠血清IgG含量及颌下腺BAFF表达的影响。方法将60只BALB/C小鼠随机分为全方组、养阴组、活血组、解毒组、模型组及空白组,除空白组外其余各组小鼠均采用同种小鼠颌下腺接种方法造模。造模第3周起,分别予以酸甘生津方全方及其拆方制剂灌胃,模型组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。干预2周后观察各组小鼠血清IgG含量及颌下腺组织BAFF表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠血清IgG含量、BAFF表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各药物组小鼠血清IgG含量、BAFF表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。各药物组之间比较,小鼠血清IgG含量差异无统计学意义(P>0.05)。与全方组比较,3个拆方组BAFF表达水平差异有统计学意义(P<0.01);与解毒组比较,养阴组与活血组BAFF表达差异有统计学意义(P<0.01);养阴组与活血组之间比较,BAFF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论酸甘生津方及其拆方均能有效降低SS疾病模型小鼠血清IgG含量,显著抑制SS模型小鼠颌下腺组织BAFF过度表达,全方组效果最佳,这可能是其有效治疗SS的作用机制之一。     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

麦冬地芍汤对NOD小鼠血清及颌下腺中VIP及Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡的影响

目的:观察麦冬地芍汤对干燥综合征模型(NOD)小鼠血清及颌下腺中血管活性肠肽(VIP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)的表达及Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法:33只雌性NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、中药组3组,8只美国癌症研究所(ICR)小鼠为空白组。适应性喂养1周后,羟氯喹组、中药组分别灌服羟氯喹溶液及麦冬地芍汤,空白组、模型组生理盐水灌胃。观察小鼠10、13、16周龄唾液流率的变化和18周龄时血清及颌下腺中VIP及细胞因子IFN-γ,IL-10,IL-17A的含量。对颌下腺进行HE染色,观察淋巴细胞浸润度。结果:与模型组相比,中药组小鼠16周龄时唾液流率明显改善(P0.01),18周龄时血清及颌下腺中VIP浓度明显升高(P0.05),Th1/Th2,Th17/Treg明显降低(P0.01)。18周龄时,麦冬地芍汤组组织学评分低于模型组(P0.05)。结论:麦冬地芍汤能显著改善NOD小鼠的干燥症状。机制可能与其上调VIP的表达,调节Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡相关。     

生津润燥颗粒对干燥综合征模型大鼠及迟发型超敏反应的影响

目的 考察生津润燥颗粒(紫苑、北沙参、桃仁、乌梅、石膏、麦冬等)对干燥综合征模型大鼠及迟发型超敏反应的影响.方法 利用弗氏佐剂和三联疫苗制备干燥综合征大鼠模型,观察模型大鼠的饮水量及血清中IgG、Fas、Fas-L、TNF-α、IL-2R水平;另外以2,4-二硝基氯苯诱发小鼠迟发型超敏反应,观察小鼠耳肿胀率、脾脏系数和胸腺系数.结果 生津润燥颗粒能显著降低干燥综合征模型大鼠饮水量及血清中IgG、Fas、Fas-L、TNF-α、IL-2R水平;同时能明显降低迟发型超敏反应小鼠耳肿胀率及脾脏指数.结论 生津润燥颗粒对干燥综合征模型大鼠具有一定的治疗作用,干预迟发型超敏反应是其发挥作用的环节之一.     

生津增液汤辅助治疗口腔干燥综合征的临床疗效分析

目的:观察生津增液汤辅助治疗口腔干燥综合征的临床疗效。方法:选取口腔干燥综合征患者100例,采用数字表抽取法随机分为对照组和观察组各50例。对照组给予谷维素、维生素E、金因肽等常规西医治疗;观察组同时给予生津增液汤口服,疗程为14 d。结果:观察组临床总有效率为96.0%,明显优于对照组80.0%,(P0.05)。2组患者治疗后平静和刺激后唾液流率、唾液总量均明显增加(P0.05),且观察组治疗后平静和刺激后唾液流率、唾液总量显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后睡眠障碍和口腔干燥均有所改善,观察组改善明显优于对照组(P0.05)。结论:生津增液汤治疗口腔干燥综合征可显著提高临床疗效,改善临床症状,提高整体生活质量。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。     

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4+CD25+Foxp3T细胞/Th17机制研究

  目的：研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。  方法：雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。  结果：与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8⁺T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。  结论：生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。