视黄醇结合蛋白-4、胰岛素抵抗和人类代谢性疾病

近年来的研究显示,脂肪组织具有活跃的内分泌功能,其分泌的因子统称为脂肪细胞因子。目前发现的脂肪细胞因子有肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、脂联素、抵抗素、瘦素等。据文献报道,脂肪细胞因子和胰岛素抵抗存在密切的联系。     

脂联素及其分泌调节

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关.目前已克隆到脂联素受体,过氧化物酶增殖物激活型受体γ配体和肿瘤坏死因子等细胞因子以及β-肾上腺素能受体激动剂等因素均可参与脂联素的表达和分泌.对脂联素的进一步研究可为代谢性疾病的防治提供一条新的思路.     

醛固酮对脂肪细胞因子表达及活性氧簇生成的影响

目的 探讨醛固酮对3T3-L1脂肪细胞脂肪细胞因子表达、分泌,活性氧簇(ROS)生成水平的影响.方法 诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经醛固酮(1μmol/L)孵育4h、24h,实时定量PCR检测脂肪细胞因子脂联素、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1...     

1,25二羟维生素D_3对人脂肪细胞脂联素、瘦素分泌的影响

目的研究1,25二羟维生素D3对人脂肪细胞脂联素、瘦素分泌的影响。方法原代分离培养人大网膜前脂肪细胞,前脂肪细胞诱导分化为脂肪细胞,应用免疫细胞化学法检测脂联素、瘦素的表达。结果成功培养人前脂肪细胞并诱导人前脂肪细胞分化为脂肪细胞。分化组脂联素及瘦素表达水平明显高于未分化组,加入不同浓度1,25二羟维生素D3后分化的脂肪细胞脂联素及瘦素表达水平均降低（P〈0.05）。结论 12,5二羟维生素D3对人脂肪细胞脂联素、瘦素的分泌有抑制作用。     

抵抗素及脂联素与代谢综合征

大量研究表明，脂肪组织不仅是能量储备的终末分化器官，而且是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官。肥胖是导致胰岛素抵抗和心血管疾病的一个主要危险因素。脂肪细胞释放的细胞因子与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发生关系密切，其中新近发现的抵抗素、脂联素为研究的热点。以下就有关内容作一综述。     

脂联素与心血管疾病研究现状

脂肪组织不仅仅是一个贮能组织,更是一个功能十分活跃的内分泌器官,通过其所分泌的一系列脂肪细胞因子与代谢综合征及心血管疾病建立了密切的关联。脂联素是白色脂肪组织分泌的重要产物,也是迄今为止发现的惟一与体脂含量呈负相关的脂肪细胞因子,已证实其具有广泛的生物学活性,     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂联素

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多伴有肥胖和胰岛素抵抗,有学者认为,OSAHS不单单是呼吸系统的疾病,更可能是系统性代谢紊乱的一种表现。脂联素是由脂肪细胞特异性合成和分泌的细胞因子,具有降低血糖、防止骨骼肌脂质堆积和拮抗TNF—α的作用。脂联素在OSAHS、肥胖和胰岛素抵抗三者交织而成的网络中所起的作用需要更深入的探讨。     

肥胖与骨质疏松

肥胖和骨质疏松是两种密切相关的疾病,成骨细胞和脂肪细胞由骨髓间充质干细胞分化而来,脂肪组织可通过分泌细胞因子影响间充质细胞的分化.肥胖者体内胰源性激素及雌激素水平升高,与瘦素、脂联素、白细胞介索等脂肪细胞因子一起共同组成复杂的网络,影响骨重构.此外,肥胖和骨质疏松还有着共同的基因学基础.对肥胖与骨质疏松关系的研究对骨质疏松的预防有重要意义.     

肥胖与骨质疏松

肥胖和骨质疏松是两种密切相关的疾病,成骨细胞和脂肪细胞由骨髓间充质干细胞分化而来,脂肪组织可通过分泌细胞因子影响间充质细胞的分化.肥胖者体内胰源性激素及雌激素水平升高,与瘦素、脂联素、白细胞介索等脂肪细胞因子一起共同组成复杂的网络,影响骨重构.此外,肥胖和骨质疏松还有着共同的基因学基础.对肥胖与骨质疏松关系的研究对骨质疏松的预防有重要意义.     

非诺贝特对兔脂联素基因和蛋白表达的影响

目的观察非诺贝特对培养的兔脂肪细胞分泌脂联素的影响,并探讨其可能机制。方法取兔腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,将含不同终浓度[0(对照组)、1、10、50、100μmol/L]非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞在培养箱中孵育24h,另将终浓度为50μmol/L非诺贝特的培养液与定量培养的兔脂肪细胞分别作用0、4、8、12、24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脂肪细胞培养液中脂联素蛋白水平,用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞脂联素mRNA的表达。结果①1μmol/L及10μmol/L非诺贝特作用24h对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达均无影响。而50μmol/L非诺贝特对脂肪细胞脂联素mRNA及蛋白表达呈促进作用,与对照组相比,脂联素mRNA的表达上升32.8%,蛋白的分泌上升24.3%。100μmol/L非诺贝特作用24h使脂肪细胞脂联素mRNA的表达上升58.5%,蛋白的分泌上升33.9%。②50μmol/L非诺贝特作用4h及8h对脂肪细胞脂联素基因及蛋白表达无影响,作用12h促进脂联素mRNA的表达及蛋白的分泌,与对照组相比mRNA的表达上升27.1%,蛋白含量上升23.1%。50μmol/L非诺贝特作用24h,脂肪细胞脂联素mRNA的表达升高35.7%,蛋白的分泌升高32.1%。结论非诺贝特对脂肪细胞脂联素基因表达及蛋白的分泌有促进作用,与剂量和作用时间呈正相关。