硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的探讨支气管哮喘发作期红细胞膜ATP的变化及其与SOD、XOD的相关性.方法对28例支气管发作患者和50例正常健康人采用Hanahan测定Na+-K+-ATP酶;采用Lathral测定Ca2+-ATP酶;采用Pyragllal-ABT法测定SOD;采用分光光度法测定XOD.结果患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);患者XOD明显高于正常对照组(P<0.01),SOD明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与血XOD呈高度负相关性(r=-0.871,P<0.01,r=-0.685,P<0.01).结论支气管哮喘患者体内自由基生成增加,体内清除氧自由基的功能降低,从而引起细胞膜ATP酶的损伤,干扰了细胞内外Ca2+,Mg2+的交换,这可能是哮喘发病的重要环节之一.     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

Na+-K+-ATPase活性降低在LPS诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的 应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨.方法 实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后.应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量.结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后、单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(p<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05).结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关.     

邻苯二甲酸二异辛酯对小鼠ATP酶的影响

以邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)的浓度分别为100mg/(kg.d),200mg/(kg.d),300mg/(kg.d),400mg/(kg.d)染毒小鼠,探讨该化合物对小鼠肝脏、心脏的ATP酶活性的影响以及可能的作用机制。结果表明,随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,肝脏Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈下降趋势。在200mg/(kg.d)时酶活性下降到最低。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又上升。随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,心脏的Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈上升趋势。在200~300mg/(kg.d)时酶活性上升到最高。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又下降。在本实验浓度范围内,邻苯二甲酸酯(Phthalate Esters,PAEs)对小鼠内脏的ATP酶活性有一定影响。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

脑欣方有效部位对冷水负重游泳模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨脑欣方有效部位(NXFEC)对脑的保护作用.方法①小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定小鼠断头张口呼吸时间.②小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定脑组织生化代谢的改变.结果①与模型组比较,NXFEC 0.1、0.2、0.4 g/kg 3个剂量组均能不同程度地延长模型小鼠的断头张口呼吸时间(P<0.05,P<0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活力降低, NXFEC可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.01).结论 NXFEC 可延长冷水负重游泳模型动物的断头张口呼吸时间,改善脑组织生化代谢,具有对脑的显著保护作用.     

金丝桃苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用研究

目的研究金丝桃苷对过氧化氢(H2O2)损伤心肌细胞的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立H2O2损伤模型。实验分为7组:正常对照组、模型对照组、二甲基亚砜组(1%二甲基亚砜)、维拉帕米组(25μmol/L)、金丝桃低剂量组(0.6μmol/L)、金丝桃中剂量组(6μmol/L)、金丝桃高剂量组(60μmol/L)。测定各组心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性变化及心肌细胞肌钙蛋白(cTnI)的含量。结果金丝桃苷中、高剂量组结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较模型对照组显著增加(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性较模型对照组降低(P<0.05);金丝桃苷低剂量组、中剂量组、高剂量组上清液的CK-MB、cTnI含量较模型对照组低(P<0.01)。结论金丝桃苷具有抗心肌细胞过氧化氢损伤作用,这可能与其提高心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并调节不同亚型NOS活性有关。     

水芹水提取液抗心律失常的实验研究

目的 探讨水芹水提取液抗心律失常的作用机理.方法 将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,即:对照组、胺碘酮组(100 mg·kg-1)、水芹水提取液小剂量组(50 mg·kg-1)、水芹水提取液大剂量组(100 mg·kg-1).通过制作哇巴因诱发大鼠心律失常模型,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,记录心律失常的出现时间和持续时间,并测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶的活性.结果 与对照组相比,水芹水提取液大小剂量组、胺碘酮组能有效推迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,并可提高心肌组织Na+-K+-ATP酶活性.结论 水芹水提取液可能是通过改善心肌组织Na+-K+-ATP酶的活性来发挥其抗心律失常的作用.     

特普他林对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察特普他林对肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性的影响.方法 Wistar 大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞分离、纯化、培养24h后,随机分为对照组、特普他林1h组、特普他林4h组和双丁酰环磷腺苷组.每组8个培养皿,37℃、5%CO2培养箱内继续培养1～4h.分别测定Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性和ATP、 cAMP含量.结果Ⅱ型细胞经10-4M特普他林培育1h后, NKA活性较对照组升高110%(P<0.01);培育4h后,NKA活性较对照组增加120%(P<0.01); 同时伴Ⅱ型细胞cAMP含量成倍增高.Ⅱ型细胞经10-3M双丁酰环磷腺苷培养1h后,Na -K -ATP酶活性增高程度与特普他林组相似.各组之间Ⅱ型细胞ATP含量无显著性差异.结论特普他林对培养的肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性具有明显的上调作用,其作用机理主要是通过提升Ⅱ型细胞cAMP水平.     

复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca2+-ATP酶的活性的影响

目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.     

旱莲草对衰老小鼠组织ATP酶、细胞形态及记忆力的研究

目的:探讨旱莲草拮抗D-半乳糖致衰老小鼠的作用.方法:给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时以旱莲草作为抗衰老实验药物灌服.观察6周以后,与对照小鼠比较,在组织ATP酶、细胞形态、记忆力的差异.结果:旱莲草可增强小鼠脑、心内Na -K -ATP酶、Ca2 -APT酶活性,改善细胞形态,提高小鼠的记忆学习能力.结论:旱莲草具有一定的抗衰老作用.     

二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢酶的影响

目的：研究长期给予二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢的影响。方法：小鼠分为正常对照组和二至丸组,二至丸按1.8g.kg-1的剂量给予昆明种小鼠,并制备成含药饲料,自6月龄开始给药,至18月龄结束,测定其对血液流变学以及心肌组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、SDH、LDH活性的影响。结果：二至丸组会使红细胞聚集指数降低,但是与空白对照组比较没有统计学意义;二至丸组能提高SDH酶、LDH酶、Na＋K＋ATP酶、Ca2＋Mg2＋ATP酶的活性,与空白组比较具有显著的有统计学意义（P〈0.05）。结论：二至丸能够提高心肌有氧代谢能力,从而延缓机体衰老的进程。     

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na+-K+-ATP酶活力的研究

目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.     

四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响。方法:将200只雄性小鼠,随机分为10组,每组20只,分别制成:空白对照组;骨髓抑制性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;溶血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;失血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组。用酶学比色法测定红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性。结果:失血性血虚和溶血性血虚四物汤治疗组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:四物汤能增高血虚时红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,能使红细胞恢复正常的形态和功能,对骨髓抑制性血虚四物汤疗效不明显。