小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔复苏效果的实验观察

目的:研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响。方法:新西兰白兔36只随机等分为3组:HH40组、HTS(7.5%高渗氯化钠溶液)组、LRS(林格液)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、HTS、LRS复苏。于放血前、输液前、输液后10min、60min、180min分别记录平均动脉压(MAP),检测其动脉血的血气分析、电解质值。结果:HH40和HTS可以使休克兔的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE)、标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显。结论:HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药。     

高渗高胶液体对兔肺挫伤合并失血性休克的疗效观察

目的:研究高渗高胶液体(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)对肺挫伤合并失血性休克兔进行复苏的效果及其可能的机制.方法:新西兰白兔16只随机分为2组:HH40组和乳酸盐林格液(LRS)组.制作肺挫伤合并失血性休克模型,休克60 min后分别用上述两组液体进行复苏.在休克前,复苏前,复苏后5,30和60 min分别记录平均动脉压(MAP)的数值,并在休克6 h后将动物处死,取右肺检测其湿干比(W/D),测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并观察肺组织病理结构的变化.结果:血压的恢复HH40组明显优于LRS组,HH40组的W/D和MPO明显低于LRS组(P＜0.01),其肺组织中ICAM-1的表达也明显低于LRS组(P＜0.01),肺组织病理变化较LRS组轻.结论:HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用.     

重组血红蛋白对大鼠失血性休克的治疗效果

目的　探讨两种重组血红蛋白及清蛋白对失血性休克的治疗效果。方法　 2 4只大鼠随机等分为 3组 ,由股动脉抽血建立失血性休克模型 ,保持平均动脉压 (MAP) 4 0mmHg 4 5min。休克后对照组输入人体清蛋白 (HSA) ,其他两组分别输入重组血红蛋白rHb1.1和rHb2 .0。测定休克前后不同时间点MAP、肠系膜上动脉血流、股动脉血气和肠纱膜上静脉血气值。结果　rHb1.1输入后 30minMAP显著高于休克前 (P <0 .0 1)和其他两组 (P <0 .0 5 ) ;在休克后各时间点上 ,肠系膜上动脉血流量接近休克前水平 ,但显著低于rHb2 .0和HSA组 (P <0 .0 1)。重组血红蛋白可恢复并维持MAP休克前水平 6 0～ 90min ,清蛋白只能维持30min。动脉及肠系膜上静脉血气分析显示两种重组血红蛋白治疗效果相似 ,显著高于HSA组 (P <0 .0 5 )。结论　重组血红蛋白治疗失血性休克效果优于清蛋白 ,rHb2 .0是较理想的血液替代品。     

静舒氧在抢救失血性休克中的临床应用

目的 :观察静舒氧对失血性休克患者容量指标和血气的影响。方法 :选择 2 5～ 68岁失血性休克患者共 80例 ,随机分为治疗组和对照组 ,每组 4 0例 ,每组在抢救过程中除采取止血、输液等相同措施外 ,对照组输入复方乳酸钠 1 0～ 2 0ml/kg ,治疗组输入等量静舒氧液。两组同步观察中心静脉压 (CVP)、平均动脉压 (MAP)、尿量、动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )变化和全麻苏醒拔管后SpO2 变化。结果 :治疗组在容量指标 (CVP、MAP、尿量 )及血气指标 (PaO2 、PaCO2 )恢复均好于且快于对照组 (p <0 .0 5 ) ,拨管后SpO2 明显高于对照组 (p <0 .0 5 )。结论 :静脉舒氧液对失血性休克有稳定血压和改善血气功能     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

妇产科失血性休克出血未控前限制性液体复苏的临床研究

摘要:目的:探索限制性液体复苏在妇产科失血性休克出血未控前治疗的应用价值.方法:87例妇产科失血性休克病人在来诊后均在5 min内完成基本抢救,包括开通静脉补充血容量以逆转休克,维持循环功能并监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、动脉血气、肝肾功能、HCT、Hb以指导休克复苏.随机分为两组,研究组46例采用限...     

高氧液对重度失血性休克家兔血压和血气的影响

目的:观察高氧液(HO)对重度失血性休克家兔平均动脉压(MAP)、血气和存活率的影响,评价其在失血性休克早期复苏中的价值. 方法: 以临床常用晶体、胶体液为基液制备HO,48只家兔随机分为两组:高氧液组(HO组)和对照组,每组24只,两组又随机各分为4个亚组:60 g/L羟乙基淀粉组(HES组)、聚明胶肽组(Pol组)、琥珀酰明胶组(Gel组)和平衡盐组(RS组),每组6只. 制备家兔失血性休克模型,经股动脉在5 min内放血,放血量占全身血量的45%~50%,使MAP迅速降至2.67 kPa(20 mmHg). 于休克前、休克30 min、复苏结束、复苏后30 min和60 min记录MAP,并于以上各时间点自右侧股动脉采血进行血气分析,记录动物24, 48, 72和96 h存活率. 结果: 与对照组相比,HO组提高PaO2能力与对照组无明显差异,但HO组可以提高动物生存率,明显纠正酸中毒,有效提高并稳定MAP. 结论: 在重度失血性休克的早期救治中,HO具有良好的复苏能力,有一定的实用价值.     

不同渗透浓度晶体液对失血性休克大鼠血脑屏障和脑水肿的影响

目的:比较3种不同渗透浓度晶体液对重度失血性休克大鼠血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成乳酸钠林格注射液(林格液)组、7.2%高渗氯化钠注射液(高渗盐)组和复方电解质注射液(复方电解质)组,每组50只,重度失血性休克[放血量占全身血容量的40%,平均动脉压(MAP)为35~45mmHg]维持1 h后分别输入乳酸钠林格注射液、复方电解质注射液或7.2%高渗氯化钠注射液;测定放血前(T0)、放血1 h(T1)、输液毕即刻(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)血清S100B含量、脑组织伊文思蓝(EB)含量和干/湿质量比,电镜观察海马CA1区BBB改变。结果:三组T1~T4时间点血清S100B含量均比T0时升高(P<0.05)。高渗盐和复方电解质组在T3和T4时显著低于林格液组(P<0.01)。放血及输液前后脑组织EB含量无变化(P>0.05)。与T0比较,林格液组T1~T4时间点脑组织含水量都显著增加(P<0.05),高渗盐组仅在T1时增加(P<0.05),复方电解质组在T1、T2和T3时增加(P<0.05)。三组脑组织含水量在T0和T1时无显著差异(P>0.05);T2时高渗盐组脑组织含水量低于林格液组(P<0.01);T3和T4时高渗盐和复方电解质组都低于林格液组(P<0.01)。放血1 h后电镜下示血脑屏障发生改变,林格液组胶质细胞足突空泡化最明显,毛细血管周围水肿液最多。结论:重度失血性休克后BBB通透性和脑组织含水量增加,乳酸钠林格注射液复苏时短期内加重BBB损伤和脑水肿,7.2%高渗氯化钠注射液和复方电解质注射液复苏都能减轻BBB损伤和脑水肿,且7.2%高渗氯化钠注射液优于复方电解质注射液。     

注射用内给氧行限制性液体复苏对活动性出血休克兔动脉血SOD和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧行限制性液体复苏对有活动性出血的失血性休克兔缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰长耳白兔32只,随机分为IOI、LRS、NC和NRC 4组(n=8).IOI、LRS和NRC组采用股动脉放血法制作有活动性出血的失血性休克模型;NC组为正常对照,不制备动物休克模型.IOI组采用内给氧液体进行复苏,LRS组采用乳酸林格液进行复苏,NRC组仅予休克不予复苏.在复苏的第0、30、90、210、390分钟记录各组血压,并进行股动脉取血检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察各组动物在实验结束(390 min)时的存活情况.结果 在第390分钟时,NRC组存活率为0%,其余各组均为100%.IOI组的SOD活性在复苏后的各时间点均高于LRS组,而MDA含量在各时间点均低于LRS组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在有活动性出血的失血性休克情况下,给予注射用内给氧进行限制性液体复苏,比平衡液复苏更能减少缺血再灌注损伤,有利于休克机体的复苏.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

高渗氯化钠注射液治疗多发伤伴休克48例

目的:观察急诊使用高渗氯化钠注射液治疗多发伤伴休克的救治效果。方法:对48例严重多发伤合并休克患者立即给予开放气道、维持呼吸、控制出血、感染、常规抗休克治疗和加用高渗氯化钠注射液进行液体复苏,并记录开始输液即刻、输液后10min、30min、lh、2h时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和尿量、心率、无创血氧饱和度(指脉氧)。结果:输液l0min后SBP即开始升高,输液30min后SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.05);同时心率减慢,尿量增加,与开始输液即刻比较差异均有统计学意义(P<0.05),且作用维持在2h以上。结论:高渗氯化钠注射液能有效地扩充血容量,提高血压,改善组织器官血流灌注,改善休克患者的全身状况,对于多发伤并休克患者的早期复苏是经济安全有效的。     

高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响

目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

不同剂量羟乙基淀粉130/0.4对失血性休克大鼠肾损伤的影响

目的评价不同剂量羟乙基淀粉(HES)130/0.4复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。对照组(C组)仅麻醉不放血;另外4组通过放血或回输失血使平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg,并维持90 min,然后分为:失血性休克组(HS组)、33 ml/kg复苏组(HA组)、50 ml/kg复苏组(HB组)和70 ml/kg复苏组(HC组)。于休克前(T_0)、复苏前(T_1)及复苏3 h(T_2)分别记录MAP,并采集动脉血进行血气分析。于T_2时处死动物,取左肾上极组织制备匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取右肾下极组织观察肾组织形态学及超微结构的变化,进行肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分。结果不同剂量HES 130/0.4复苏后,各组血流动力学及血气指标改善较好,HA组优于HB组及HC组(P<0.05)。肾组织MDA含量、Paller标准评分和空泡变性程度评分的比较:HS组>HC组>HB组>HA组和C组(P<0.05);肾组织SOD活性的比较:HS组相似文献   

创伤失血性休克急诊早期限制性液体复苏的探讨

目的 探讨限制性液体复苏-高渗液体复苏-出血未控制前允许性低血压状态对创伤失血休克急诊早期的救治效果.方法 将56例创伤失血性休克患者随机分成常规液体复苏组(29例),限制性液体复苏组(27例).常规组在止血前早期、快速、足量输入平衡液,维持平均动脉压(MAP)达70～90 mm Hg,限制组在止血前输入7.2%氯化钠的右旋糖酐溶液(晶:胶3:1)4 ml/kg,平均速度20 ml/min,维持MAP在50～70 mm Hg.比较两组患者的输液量、凝血酶原时间(PT)、治愈率及死亡率.结果 与常规液体复苏比较,限制性液体复苏组输液量明显减少,PT明显缩短,治愈率明显升高,死亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 限制性液体复苏可避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境,改善脏器灌注和氧供,提高创伤失血性休克患者的治愈率,降低死亡率,改善预后.     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性。方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化。结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求。未见不良事件发生。结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药。     

生脉注射液对失血性休克促炎因子TNF-ａ和IL-6的影响

[摘要] 目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α和IL-6及血流动力学的影响。方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组,每组6只,失血性休克组（C组）、生脉注射液组（S组）和对照组(K组)。兔术前禁食12 h,禁水8 h。氯胺酮肌肉注射麻醉, 首次剂量4 mg/kg, 以后每隔1小时肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照。上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2.1 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/（kg.h）, C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸林格液。记录放血前(T1) 、休克末 (T2) 、复苏后2 h (T3)时间点收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平。结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在休克末、复苏后2 h TNF-α和 IL-6含量与放血前相比均明显升高(P<0.05),且呈上升趋势,C组复苏后血压维持较为困难;与C组相比,S组休克末、复苏后2 h TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意。结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正。     

电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响

目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。     

急性酒精中毒对家兔失血性休克血气分析的影响

目的探讨急性酒精中毒对失血性休克后早期血气分析的影响。方法随机将40只健康新西兰大耳白兔均分为4组,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)、急性酒精中毒组(C组)和急性酒精中毒合并失血性休克组(D组),比较四组达到休克所需的放血量和恢复伤前血压的补血补液总量,休克前、休克中、休克复苏后1 h和休克复苏后3 h测定动脉血血气分析情况。结果 D组的放血量小于B组,复苏需要更多液体;与A组比较,休克中与复苏后B组、C组及D组p H、Pa O2下降,Pa CO2、乳酸值升高;与B组比较,D组血清p H,Pa O2下降,Pa CO2乳酸升高更明显。B、C、D组p H值、Pa CO2、Pa O2、乳酸值不同时点和组间Pa O2比较,差异具有统计学意义;三组间不同时间p H值、Pa CO2、Pa O2、乳酸值无交互作用。结论失血性休克后会产生酸中毒,氧分压下降,急性酒精中毒能加重这种变化。