改良Fisher分级在症状性脑血管痉挛中的预警作用

目的 探讨改良Fisher分级对症状性脑血管痉挛的预警作用.方法 收集大连医科大学附属第二医院2001年6月-2007年6月住院的211例蛛网膜下腔出血患者资料,对其年龄、性别、高血压病病史、糖尿病病史、改良Fisher分级等危险因素进行统计分析.结果 症状性脑血管痉挛占蛛网膜下腔出血患者的38.4%,多因素分析,改良Fisher分级[OR 2.985(CI 2.048～4.352)]和年龄[OR 1.027(CI 1.002～1.053)]进入回归方程.结论 症状性脑血管痉挛发病率高,改良Fisher分级是其独立危险因素,能很好地预警症状性脑血管痉挛的发生.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的相关因素分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的相关因素。方法选择2011年1月—2014年2月巴中市中心医院神经外科收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者143例,根据患者是否有慢性脑积水形成分为慢性脑积水组23例和非慢性脑积水组120例。回顾性分析两组患者的临床资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、出血是否破入脑室、动脉瘤位置、出血次数、Hunt-Hess分级及Fisher分级等。结果两组患者性别、吸烟史和饮酒史阳性率及动脉瘤位置比较,差异无统计学意义(P0.05);慢性脑积水组患者年龄、Hunt-Hess分级和Fisher分级大于非慢性脑积水组,高血压病史阳性率和出血破入脑室发生率高于非慢性脑积水组,出血次数多于非慢性脑积水组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄〔OR=1.83,95%CI(1.21,2.59)〕、高血压病史〔OR=2.09,95%CI(1.46,3.14)〕、出血破入脑室〔OR=2.01,95%CI(1.27,3.09)〕、多次出血〔OR=1.95,95%CI(1.42,3.61)〕、Hunt-Hess分级较高〔OR=2.82,95%CI(1.79,4.28)〕及Fisher分级较高〔OR=2.12,95%CI(1.58,3.90)〕是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的危险因素(P0.05)。结论高龄、有高血压病史、出血破入脑室、多次出血、Hunt-Hess分级较高及Fisher分级较高的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者易并发慢性脑积水。     

脑池积血对动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人术后急性脑积水的影响

目的探讨脑池积血对动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人术后急性脑积水的影响。方法将邯郸市第一医院2014年4月—2016年6月收治的90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人作为研究对象,术后根据病人有无出现急性脑积水分成研究组(急性脑积水)和对照组(非急性脑积水),针对诊断脑积水病人实施脑室引流术,比较两组急性脑积水发生率、病人脑池不同部位积血量。结果本研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血90例病人,32例病人出现急性脑积水,发生率为35.5%,两组病人治疗方案、再出血情况、侧别、脑室积血、动脉瘤所处位置比较,差异有统计学意义(P<0.05)。针对5个变量进行多因素回归分析,消除各个因素互相影响,动脉瘤所处位置与脑室积血为独立危险因素。研究组急性脑积水病人各个脑池脚间池血量最高,其次是右侧外侧裂池底部,与对照组病人比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组右侧脑池、中部脑池积血量较对照组显著偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论引发动脉瘤性蛛网膜下腔出血因素众多,动脉瘤所处位置、脑室积血可为独立危险因素,由于动脉瘤性蛛网膜下腔出血属于梗阻性脑积水,因此脑池部位与脑池积血分布对动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生发展有重要影响,而在未发生脑池积血动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人脚间池、右侧外侧裂池底部积血量的增加会提高病人术后发生急性脑积水发生风险。     

重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识(2015)

<正>1概述颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)是严重损伤中枢神经系统并对全身多个器官产生病理影响的急性脑血管疾病[1]。由于动脉瘤破裂出血,尤其是重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血(severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage,Sa SAH),对脑组织造成的原发性损伤,加之动脉瘤早期再破裂出血、急性脑积水、脑血管痉挛     

重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后相关因素的分析

目的探讨重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血后相关因素对其预后的影响。方法回顾性分析2005年8月—2010年1月所收治的53例Hunt—HessIV、V级动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,出院时以修订Rankin残疾量表分级为终点指标,评估既往高血压病史、责任动脉瘤的部位及大小、Claassen分级、治疗方式、手术时机、后续手术处理颅高压等因素对预后的影响。结果①有高血压病史21例、Claassen分级I～Ⅲ级31例,Ⅳ级22例,后续手术处理颅高压17例。②预后良好25例（25／53）,预后不良28例（28／53）。③Logistic多因素回归分析显示,性别、年龄、动脉瘤的部位及大小、手术时机、治疗方式等因素对出院Rankin残疾量表分级的影响,差异无统计学意义（P〉0．05）。有高血压病史者Rankin分级的相对危险度（OR）是无高血压病史者的5．333倍（95％CI：1．554～18．304）,ClaassenIV级是I～Ⅲ级的4．191倍（95％CI：1．368—12．838）,需后续手术处理颅高压者是无需手术处理的13．269倍（95％CI：2．614～67．360）。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后可受高血压病史、Claassen分级、动脉瘤术后后续手术处理颅内高压等多项因素影响。     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血9例临床分析

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血（SAH），其临床症状较轻，很少发生再出血、继发性脑血管痉挛及脑积水，患者预后较好。1998年1月-2004年12月。我院收治自发性SAH患者102例，其中PNSH9例。现将其临床特点分析如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后形成脑积水的相关因素

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后有6％~67％的患者将会发生脑积水。可发生于SAH后急性期(SAH后0~3 d)、亚急性期(SAH后4~13 d)或晚期(SAH后≥14 d)。有的脑积水必须进行永久性分流术,称为"分流术依赖性脑积水"。 Dorai等对718例动脉瘤性SAH患者进行了回顾性分     

颅内动脉瘤并发脑血管痉挛的观察及护理体会

脑血管痉挛是颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者的最主要致死原因之一．文献报道．蛛网膜下腔出血后4～14天脑血管痉挛的发生率高达40％，严重者可引起脑梗死。2000～2001年．我院收治颅内动脉瘤致蛛网膜下腔出血患者17例，现将护理体会报告如下。     

老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者早期介入栓塞治疗安全性和可行性

目的 探讨老年人动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期介入栓塞治疗的安全性和可行性.方法 回顾性分析2010年6月至2011年10月行介入栓塞治疗的30例老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,术前均经CT或腰穿脑脊液检查确诊为蛛网膜下腔出血,经DSA下全脑血管造影确诊有颅内动脉瘤后,于出血8 ～72 h内立即全麻下行介入栓塞治疗,同时根据动脉瘤的形态、瘤颈宽度及其与载瘤动脉的关系,判断是采用单纯弹簧圈栓塞,还是需要球囊辅助技术或支架辅助技术栓塞.术后均常规停用止血药,应用尼莫地平及“3H”疗法预防脑血管痉挛.同时选择同期保守治疗的30例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作对照.结果 介入栓塞组成功栓塞27例,其中单纯采用弹簧圈栓塞19例,采用球囊辅助技术7例,采用支架辅助技术1例.3例因载瘤动脉严重狭窄迂曲,导致导管不能到位,栓塞失败,改行开颅夹闭术.随访3～6个月,介入栓塞成功的27例患者存活26例,死亡1例,存活率为96.3％;保守治疗组存活20例,死亡10例,存活率为66.7％;两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).介入栓塞成功27例患者再出血、脑血管痉挛和梗死性脑积水的发生率分别为3.7％(1例),7.4％(2例),3.7％(1例);保守治疗组再出血、脑血管痉挛和梗死性脑积水的发生率分别为26.7％(8例),23.3％(7例),23.3％(7例);再出血、脑血管痉挛和梗死性脑积水的发生率两组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 早期介入栓塞治疗老年人动脉瘤性蛛网膜下腔出血安全、有效,蛛网膜下腔出血明确由动脉瘤引起后应尽早介入栓塞.     

与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的相关因素

对 8 97例动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)患者进行动脉瘤性ＳＡＨ后发生脑积水的相关因素分析。所有患者均经头颅ＣＴ确诊。结果表明 ,脑积水发生率为 2 5 9% ,其中女性和吸烟者脑积水发生率最高 ,其次为伴有脑室出血、有高血压史和ＳＡＨ后血压增高者。而饮酒、感染、肺炎、脑膜炎、败血症所占比例很小。发生脑积水的患者中 ,颞角扩大者占 10 1% ,曾行脑室分流术者占 15 8%。与脑积水相关的因素为病后 3个月Ｇｌａｓｇｏｗ结局量表 (ＧＯＳ)评分、入院时脑室增大、神经功能分级、饮酒、脑膜炎、高血压史、脑室出血、肺炎、动脉瘤大小和…     

88例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的相关危险因素历史性队列研究

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者发生脑血管痉挛的相关危险因素.方法 通过对88例aSAH患者人口统计学因素、健康习惯、既往病史、急性期应激因素、急性期并发症、急性期评价指标、治疗时间、治疗措施和出血累及脑区等指标的多变量logistic回归和Cox分析,确定脑血管痉挛的相关危险因素.结果 饮酒史(OR=1.077,95%C1 11 015～1.142;P=0.014)是住院前脑血管痉挛的独立危险因素;吸烟(RR=1.031,95%CI1.001～1.063;P=0.042)、糖尿病(RR=1.333,95%CI 1.100～1.614;P=0.003)和高血压史(RR=1.066,95%CI 1.008～1.127;P=0.024)是住院期间脑血管痉挛的独立危险因素;白细胞计数增高(RR=1.117,95%CI 1.039～1.200;P=0.003)是脑血管痉挛的预测因素;应用尼膜同(RR=0.990,95%C1 0.979～1.001;P=0.088)可显著降低脑血管痉挛风险;急性期血糖水平与脑血管痉挛的发生无关(RR=1.076,95%CI 0.968～1.196;P=0.175);血管内栓塞与手术夹闭组之间脑血管痉挛风险无显著差异(RR=0.792,95%C10.322～1.950;P=0.612).结论 具有长期饮酒、吸烟、糖尿病和高血压史以及白细胞计数增高的aSAH患者,脑血管痉挛风险显著增高,应用尼膜同可显著降低脑血管痉挛风险.     

老年蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的相关危险因素回顾性分析

目的探讨老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者发生脑血管痉挛(CVS)的相关危险因素。方法选择SAH患者62例,以是否发生CVS,将患者分为CVS组(27例)和非CVS组(35例),比较2组基线资料,并对住院前和住院期间发生CVS的相关因素进行logistic分析和COX分析。结果与非CVS组比较,CVS组患者吸烟、糖尿病、高血压年限及发热时间更长(P0.05,P0.01)。WBC计数明显增高(OR=1.515,95% CI:1.045～1.247,P=0.028)是CVS预测因素;吸烟(RR=1.044,95% CI:1.010～1.078,P=0.010)和高血压(RR=1.092,95% CI:1.025～1.163,P=0.006)是住院期间CVS独立危险因素;适当延长住院时间可以降低CVS的发生(RR=0.931,95% CI:0.878～0.987,P=0.016)。由于样本量小,糖尿病是住院前和住院期间发生CVS的低概率危险因素。结论吸烟、高血压、入院时WBC计数增高的老年SAH患者CVS发生风险显著增加;适当延长住院时间,可以降低CVS风险。     

蛛网膜下腔出血患者预防性应用尼莫地平有效性和安全性的Meta分析（下）

目的 评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法 检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果 有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI：1.26～2.13;需要治疗的患者数（NNT）：-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%（P=0.0007,OR=1.79,95%CI：1.28～2.51;NNT=-5.889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%（P=0.0003,OR=0.62,95%C/：0.48～0.80;NNT=1.529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74%（P=0.008,OR=0.26,95%CI：0.09～0.71;NNT=2.298）;症状性CVS的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%CI：0.42～0.69;NNT=1.952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38%（P〈0.0001,OR=0.62,95%C/：0.50～0.78;NNT=1.078）;症状性脑梗死的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%C/：0.42～0.69;NNT=1.079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%（P=0.001,OR=0.58,95%CI：0.42～0.81;NNT=3.314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%（P=0.003,OR：0.35,95%CI：0.17～0.69;NNT=3.688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52%（P〈0.00001,OR=0.52,95%CI：0.41～0.66;NNT=1.196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0.15,OR=0.75,95%CI：0.50～1.11;不良反应：JP=0.59,OR=1.13,95%CI：0.71～1.81）.结论 与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发生率与安慰剂相当.     

蛛网膜下腔出血患者预防性应用尼莫地平有效性和安全性的Meta分析（上）

目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性。方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月。收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析。结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察。与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完伞康复率增加丁64％[P=0．0002,OR=1．64,95％CI：1．26～2．13;需要治疗的患者数（NNT）=-1．048],完全康复或中等残疾率增加了79％（P=0．0007,OR=1．79,95％CI：1．28～2．51;NNT=-5．889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38％（P=0．0003,OR=0．62,95％C1：0．48—0．80;NNT=1．529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74％（P=0．008,OR：0．26,95％CI：0．09～0．71;NNT=2．298%。症状性CVS的发生率降低了46％（P〈0．00001,OR：0．54,95％CI：0．42～0．69;NNT=1．952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38％（P〈0．0001,OR=0．62,95％CI：0．50～0．78;NNT=1．078）;症状性脑梗死的发生率降低了46％（P〈0．00001,OR=0．54,95％C1：0．42～0．69;NNT=1．079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58％（P=0．001,OR=0．58,95％C1：0．42～0．81;NNT=3．314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35％（P=0．003,OR=0．35,95％CI：0．17～0．69;NNT=3．688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52％（P〈0．00001,OR=0．52,95％CI：0．41～0．66;NNT=1．196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0．15,OR=0．75,95％CI：0．50～1．11;不良反应：P=0．59,OR=1．13,95％CI：0．71～1．81）。结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发生率与安慰剂相当。     

脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因之一。尽管对SAH后CVS进行了广泛的研究,但其发病机制仍未完全阐明,红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及炎症反应在其中起关键作用。脑血管造影仍然是诊断CVS的金标准,但随着检测技术的发展,经颅多普勒、MRI和CT等无创性手段在SAH和CVS诊断中的地位越来越重要。对CVS的处理包括5个层面(1)在SAH后尽早预防CVS;(2)在发生CVS后纠正动脉狭窄;(3)预防动脉狭窄引起的脑缺血;(4)治疗动脉狭窄引起的脑缺血;(5)保护脑组织免受缺血损伤。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的一种常见并发症。目前,脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚,也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来,一些学者发现,SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变,细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此,检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

Mechanisms of disease: roles of nitric oxide and endothelin-1 in delayed cerebral vasospasm produced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Molecular biologic investigations in the past decades have begun to unravel the intracellular mechanisms involved in vasomotor regulation of cerebral blood vessels and their failure in delayed cerebral vasospasm produced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Progress in deciphering macrovascular regulatory mechanisms and their failure in delayed cerebral vasospasm induced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage have revealed that there are at least two important vasoactive substances-nitric oxide and endothelin-1-that play important roles in the clinical manifestations of subarachnoid-hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Nitric oxide is a cell-membrane-permeable free radical gas that accounts for the phenomenon of vasodilatation by a variety of vasodilator agents. Endothelin-1, a 21 amino acid peptide, is one of the most potent constricting factors. Cerebral vasospasm is thought to represent a disturbance in the cerebral vasomotor equilibrium for which these two physiologically antagonistic compounds are at least partly responsible. Advances in our understanding of the molecular responses of the cerebral vasculature to subarachnoid hemorrhage should lead to more comprehensive management as knowledge becomes translated into development of effective pharmacologic agents to reverse or prevent cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage.     

蛛网膜下腔出血患者血清与脑脊液中NO和CGRP水平变化及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血（SAH）患者血清与脑脊液中一氧化氮（NO）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的变化。方法根据是否合并脑血管痉挛，将53例SAH患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h及1、2、3和4周时分别抽血和采取脑脊液，分别测定血清和脑脊液中NO和CGRP水平。结果出血后，三组患者脑脊液和血清NO与CGRP水平逐渐降低，1～2周时降低最明显，随后逐步回升；1、2、3周时痉挛组血清和脑脊液中NO和CGRP水平较非痉挛组明显降低。结论SAH后脑脊液和血清NO与CGRP水平降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

Angiographically documented cerebral vasospasm following transsphenoidal surgery for pituitary tumors

Symptomatic cerebral vasospasm (CVS) after transsphenoidal surgery (TSS) is very rare compared with vasospasm resulting from aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Fewer than six cases documented by cerebral angiography have been reported. We evaluated the records of 15 patients in whom SAH developed after TSS. Their clinical symptoms, radiological and laboratory findings were analyzed. Among 15 patients with postoperative SAH, 11 did not show CVS during their postoperative course. However, four patients presented with various clinical symptoms suggestive of CVS on postoperative days 7–9. They showed an abrupt drop of serum sodium level 1 or 2 days before the onset of CVS symptoms. Patients with TSS-related SAH should be managed with proactive and aggressive treatment. Hyponatremia, which usually occurs around the first week after TSS, should not be ignored as a matter of metabolic or hormonal disequilibrium commonly encountered after pituitary surgery.     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.