冠心病患者的血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子的检测与意义

对23例急性心肌梗塞(AMI)、23例不稳定型心绞痛(UA)及20例正常人的血浆β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF_4)含量进行测定,并观察运动试验对部分冠心病患者和正常人的血浆β-TG和PF_4含量的影响。结果表明,AMI和UA患者的血浆β-TG和PF_4含量显著高于正常人,其中AMI患者的β-TG还显著高于UA患者,在运动试验前、后血浆β-TG和PF_4含量无显著差异。提示冠心病患者在急性心肌缺血发作时,血小板释放反应增加,活性增强,其发生机理与血栓形成关系密切,此可为冠心病患者临床应用抗血小板药提供依据。     

心脏瓣膜手术前后血浆血小板因子4和β血小板球蛋白改变的临床研究

对３０例心脏瓣膜患者手术前后血浆血小板因子４（ＰＦ４）和β血小板球蛋白（βＴＧ）浓度测定显示，术前心房颤动病例的ＰＦ４和βＴＧ浓度高于窦性心率病例，瓣膜替换病例术后ＰＦ４和βＴＧ高于单纯二尖瓣闭式扩张病例。本文提出，术前心房颤动病例及瓣膜替换术后病例的体内血小板处于活化状态，具有血栓形成倾向，并对ＰＦ４和βＴＧ升高的成因及其临床意义进行讨论。     

体外循环、心脏手术的血浆血小板因子4、血小板β球蛋白浓度及血小板数的动态研究

本文通过对１７例先天性心脏病患者术前、术中和术后的血浆血小板因子４（ＰＦ４）、血小板β球蛋白（βＴＧ）和血小板数９个时点动态观察发现，血浆ＰＦ４浓度和βＴＧ浓度分别比术前升高１６倍和６倍，血小板数为术前４６．１％。研究表明，ＰＦ４和βＴＧ可作为体外循环中血小板激活和释放的敏感指标，对估计血小板质和量的改变有重要意义。     

急性冠状动脉综合征患者血浆β-TG和PF4检测的临床意义

血栓形成为急性冠状动脉综合征 (ACS)的重要发病机理 ,血小板粘附、聚集和释放反应在冠脉局部血液凝固和血栓形成过程中具有重要作用。血浆β-血小板球蛋白 (β- TG)和血小板第 4因子 (PF4 )是血小板α颗粒分泌的两种特异性蛋白质 ,被认为是体内血小板激活的特异性指标。我们检测了 4 4例 ACS患者血浆 β- TG和 PF4 水平 ,旨在探讨血小板释放功能与血栓形成的关系。资料及方法 :本文 ACS患者 4 4例 ,其中急性心肌梗死(AMI) 2 1例 (AMI组 ) ,不稳定性心绞痛 (UA) 2 3例 (U A组 ) ,无心血管病史者 2 0例 (对照组 )。三组临床资料见…     

老年多灶性脑梗死患者血浆血小板第4因子变化及其临床意义

目的分析老年多灶性脑梗死患者血小板第4因子(PF4)水平变化及其和梗死面积、梗死灶数目之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定急性多灶性老年脑梗死患者共71例和同期健康体检者71例的血浆PF4水平。分析PF4水平和多灶性脑梗死患者入院时梗死灶数目、入院后不同时期的梗死面积之间的关系。结果入院时多灶性脑梗死患者PF4水平〔(15.37±4.31)ng/ml〕明显高于正常对照组〔(6.58±1.33)ng/ml〕(P0.05)。入院时梗死面积和血浆PF4水平无明显相关性(r=0.087,P0.05);病灶数越多,血浆PF4水平越高,两者之间呈正相关(r=0.787,P0.05)。多灶性脑梗死患者各梗死面积组7 d后的PF4水平显著低于6~72 h(P0.05);6~72 h、7 d后各梗死面积组之间的PF4水平无显著差异(P0.05)。结论老年多灶性脑梗死患者血小板活性增高,PF4水平和病灶数目相关,同时随着时间逐渐下降,但和梗死面积无相关性。     

解读急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗作用的临床证据(二)

4近年临床证据的解读 PPP研究重要发现是普伐他汀40mg/d治疗5年以上可显著降低任何原因病死率和冠心病病死率,对有或无冠心病患者有相似的相关益处,更大的益处见于危险性更高患者.MIRACL试验和L-CAD试验验证了早期、快速和强效阿托伐他汀调脂治疗可以减少ACS患者心肌缺血事件发生.     

解读急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗作用的临床证据(一)

急性冠状动脉综合征(aute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死[1].ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因.     

白细胞计数评价急性心肌梗死和不稳定型心绞痛预后的价值

评价炎症的特征有许多技术 ,已经发现 C反应蛋白升高对急性心肌梗死 (AMI)和其他的急性冠脉事件的发展是一个有力的危险因素 ,并且对评价不稳定型心绞痛的预后有重要价值。再有 ,简单、常见的检测炎症的方法是白细胞 (WBC)计数。先前在 AMI溶栓和介入治疗的研究中观察到 ,伴有 WBC升高者 ,有较高的 AMI的复发率和病死率 ,本文认为 WBC计数也可用于对 AMI及不稳定型心绞痛的危险分层上。近期报道了用 Orbofiban治疗不稳定冠脉综合征试验结果 ,概括统计在 1997年 10月 16日～ 1998年 11月 5日 2 9个国家 888所医院住院治疗的 10 2 8…     

急性冠脉综合征患者血清组织因子途径抑制物水平的测定

目的 通过检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清组织因子途径抑制物(TFPI)水平,探讨TFPI与ACS发生的相关性.方法 选取32例不稳定型心绞痛(UAP)的患者,其中男13例,女19例,年龄45 ～ 82岁,平均(62.97±10.39)岁;22例急性心肌梗死(AMI)的患者,其中男17例,女5例,年龄43 ～ 72岁,平均(62.63土8.98)岁;10例正常健康人,其中男6例,女4例,年龄45～ 73岁,平均(59,50±10. 19)岁.取受检者静脉血,应用双夹心ELISA法测定血清TFPI含量.结果 VAP患者血清TFPI含量升高,AMI患者血清TFPI含量亦升高(P＜0.05),而UAP和AMI患者血清TFPI含量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 TFPI在UAP和AMI患者血清中的含量增加,表明ACS患者存在异常激活的高凝状态,组织因子(TF)触发的外源性凝血途径在冠脉内血栓形成过程中发挥重要作用.     

急性冠状动脉综合征——不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和(或)局部坏死的综合征，临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波及Q波心肌梗死(MI)和猝死。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因，而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。     

血清β2—微球蛋白与急性心肌梗死的相关性研究

目的：探讨β２－微球蛋白与急性心肌梗死的相关性。方法：测定４２例急性心肌梗死患血清β２－微球蛋白,并与４０例健康人（对照组）进行比较。结果：急性心肌梗死（ＡＭＩ）组血清β２－微球蛋白水平明显高对对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血清β２－微球蛋白水平与ＡＭＩ呈正相关,且与梗死面积呈正相关,可作为判定急性心肌梗死的指标之一。     

血管性血友病因子与冠心病的研究进展

冠心病(CHD)是进展性疾病,可导致连续的临床事件,从无症状动脉粥样硬化(AS)、稳定型心绞痛(SAP)发展到急性冠脉综合征(ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死[1]。血管内皮细胞功能障碍是AS的起使步骤[2],而粥样硬斑块破裂、继发血栓形成是ACS的主要病理     

急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义。方法 对104例接受经皮穿刺腔内冠状动脉成形术加支架植入术的急性冠状动脉综合征患者（Ⅰ组Q波心肌梗死54例、Ⅱ组非Q波心肌梗死12例和Ⅲ组不稳定心绞痛38例）的冠状动脉病变和心电图改变进行分析。结果 冠状动脉完全闭塞Ⅰ组占75．55％，Ⅱ组占33．33％，差异有显著性意义（P＜0．05）。Ⅲ组无冠状动脉完全闭塞。3例冠状动脉多支病变差异无显著性意义（P＞0．05）。Ⅰ组：前壁心肌梗死多于下壁（32／54：22／54），发生持续性窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性心律失常、死亡率高。Ⅱ组：广泛持续性ST－T改变或以T波深倒置演变特征或Q波迅速消失，ST－T动态改变。Ⅲ组：胸痛发作时ST－T改变或伪性改善，不发作时ST－T正常或仍有改变。结论 急性冠状动脉综合征心电图表现有多种形式。无Q波心肌梗死并不少见。心电图的易变性是急性冠状动脉综合征的特征之一。     

急性冠状动脉综合征患者窦性心率震荡分析

目的探讨急性冠状动脉综合征患者窦性心率震荡的变化及临床意义。方法对129例急性冠状动脉综合征患者(观察组,包括不稳定型心绞痛46例、急性心肌梗死83例)和57例健康人(对照组)的动态心电图进行分析,测量窦性心率震荡参数震荡起始(TO)、震荡斜率(TS)。结果观察组心率震荡(TO-0.6%±3.53%,TS2.90±2.90ms/R-R)较对照组(TO3.50%±5.09%,TS8.80±5.80ms/R-R)减弱,差异均有非常显著性意义(P<0.01),其中急性心肌梗死患者心率震荡减弱更加明显(TO=-0.59%±3.00%,P<0.01,TS=2.90±2.90ms/R-R,P<0.01)。急性冠状动脉综合征患者心率震荡减弱程度与左心室射血分数呈显著负相关(r=-0.304,P<0.01)。结论心率震荡可作为反映急性冠状动脉综合征患者自主神经功能及心功能的参考指标。     

急性冠状动脉综合征——不稳定型心绞痛与非ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗

不稳定型心绞痛(UAP)和非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)均是急性冠状动脉综合征(ACS)的表现形式。2000年美国心脏病学会／美国心脏病协会(ACC／AHA)UAP与NSTEMI治疗指南强调，应对UAP／NSTEMI患者进行危险性分层，并根据危险分层选择相应的治疗策略。UAP／NSTEMI的药物治疗进展中，以抗血小板治疗和抗凝治疗的进展最快，本文将重点介绍。     

国产低分子量肝素钙立迈青治疗不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死的临床观察

为观察国产低分子量肝素钙－立迈青治疗不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死的有效性和安全性,选择不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者,分别予肝素和低分子量肝素钙立迈青治疗,观察各组临床症状及心电图的改善;实验室检查活化的部分凝血活酶时间,纤维蛋白原含量及血小板计数,观察复合终点事件,结果发现,治疗7天两组用药期间平均胸痛发作次数差异无显著性,但肝素组需口服硝酸甘油缓解胸痛的患者较立迈青组增加;治疗14天立迈青组复合终点事件明显低于肝素组,且出血事件明显少于肝素组,以上提示,立迈青皮下注射与活化的部分凝血活酶时间监测的连续静滴肝素具有同亲疗效,且立迈青可明显减少急性冠状动脉综合征的各种心血管事件的发生,更少发生出血事件,因此在临床抗血栓治疗中具有广泛的应用前景。     

不同危险分层的不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死患者的治疗现状和近期预后

目的:了解我院不同危险分层的不稳定型心绞痛及非 ST段抬高心肌梗死(UA/NSTEMI)患者的临床及治疗情况,并探讨危险分层与院内不良事件之间的关系。方法:本研究的资料来源于 SUNDAY(TheStrategies for UA/NSTEMI and Delay of AngioplastY Registry)研究,SUNDAY研究回顾性注册登记了 2000 年1月至2002年12月3年间首次因 UA/NSTEMI住院的患者,记录了患者临床、血清学及药物治疗情况,根据2002年ACC/AHA的UA/NSTEMI指南进行危险分层,同时还记录院内不良事件。主要终点事件定义为全因死亡,2级复合终点事件为死亡或MI。结果:符合入选标准者共1013 例,男 713 例,女 300 例,平均年龄(61.6±10.4)岁,UA患者956例(94.4%),NSTEMI患者57例(5.6%)。高危组患者的年龄明显高于中危组和低危组,男性的比例低于中危组和低危组。在高危组中,50.7%的患者应用了低分子肝素,明显高于中危(32.4%, P<0.01)和低危组(26.2%,P<0.01)。高危组β受体阻滞剂和他汀类药物的使用率明显高于低危组和中危组。低危组患者行冠状动脉造影的比例(98.1%)高于中危组(91.4%,P<0.01)和高危组(79.8%,P<0.01)。不同危险分层患者住院期间主要终点事件的发生率无明显差别,低、中、高危三组分别为 0%、1.0%、1.5%;2 级复合终点事件3组分别为1.9%、3.8%、2     

基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义

目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值。方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平。同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平。结果:SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05)。其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01)。同时,体外研究结果显示,肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1     

急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷酯酶A2血浆水平及其临床意义

目的研究脂蛋白相关磷酯酶A2在冠心病患者中的血浆水平,为临床早期诊治急性冠状动脉综合征提供客观指标。方法 230例行冠状动脉造影的心内科住院患者,根据临床表现及冠状动脉造影结果分组:急性冠状动脉综合征组98例,其中包括不稳定型心绞痛组61例,急性心肌梗死组37例;非急性冠状动脉综合征组81例,其中包括稳定型心绞痛组49例、冠状动脉慢性完全闭塞组32例;正常冠状动脉为对照组51例。采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平。结果冠心病组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.001);急性冠状动脉综合征组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于非急性冠状动脉综合征组(P<0.05或P<0.001)。与对照组比较,稳定型心绞痛组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平无显著性增高(P>0.05),不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组、冠状动脉慢性完全闭塞组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平有极显著性增高(P<0.001),而高敏C反应蛋白水平在所有亚组显著增高(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平明显增高,其水平升高提示冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性,有可能作为急性冠状动脉综合征的有效预测指标。