临床经静脉高浓度补钾的方式及护理研究

<正>血钾的正常参考值范围3.5~5.5mmol/L,当低于3.5mmol/L时为低钾血症。临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关。血清钾低于2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,可引起严重的临床表现,甚至引起猝死[1]。因低钾血症的病理机制较复杂,血钾水平与机体总缺钾程度不一致,补钾过量可导致高钾血症等,目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制[2]。静脉补钾是临床纠正低钾血症的常用     

心脏瓣膜置换术后早期低钾血症原因分析及护理干预

<正>钾是生命活动必需的电解质之一。低钾血症是心脏瓣膜置换术后最常见的电解紊乱。血钾的正常值为3.5～5.5mmol/L,<3.5mmol/L时为低钾血症,如果血清钾浓度相对较低,可引起消化道症状、心律失常及传异阻     

1例重度低血钾患者的急救与护理

众所周知:钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用[1]。当血钾低于3.5mmol/L时为低钾血症,当血钾降至2.5mmol/L以下时为重度低血钾,此时容易产生诸如室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状[2]。我院2011年收治1例重度低血钾患者,血钾仅1.1mmol/L,经过医护人员的全力抢救,患者4d后痊愈出院。现总结如下:     

低钾血症的补钾途径及相关护理

钾对心机、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用,血钾的正常参考值范围为3·5～5·5mmol/L,当低于3·5mmol/L时为低钾血症,当血清钾降至2·5mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状[1],如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而,为及时快速纠正低钾血症,高浓度补钾被临床所应用,但其补钾的途径、浓度和速度对提高血钾水平有着直接的关系,现将其护理总结如下。1补钾途径1·1口服钾在消化道中90%被肠道吸收,且安全可靠。因而口服补钾最直接、方便、简单易行,且维持时间也很长。其缺点是对消…     

重症低钾血症患者的急救护理体会

钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有着重要的作用.血钾的正常值为3.5～5.5mmol/L,低于3.5 mmol/L时为低钾血症.低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现.低钾血症患者有肌无力、腹胀、反射迟钝或消失,甚至出现松弛性瘫痪等[1].当血清钾降至2.5 mmol/L以下时,由于心肌兴奋性增高可出现各种心律失常,如室性早搏,室性心动过速等,严重时可出现室颤或心脏停搏于收缩期[2],如不及时恰当处理,常可危及生命.现将重症低钾血症患者的急救护理报道如下:     

低钾血症的临床诊疗策略

低钾血症定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L[1],是临床上常见的电解质紊乱.一般无需住院治疗,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾＜3.0 mmol/L者应住院检查和治疗.最常见原因为胃肠道疾病及手术.多数患者临床上比较容易发现,并可以很快纠正.严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题.     

钾代谢失调患者的护理评估及护理

钾是细胞内液中的主要阳离子,全身总钾量的98%分布在细胞内。细胞外液含钾量很少,血清钾浓度仅为3.5～5.5 mmol/L。钾具有极具重要的生理作用;临床上钾的代谢失调有两大类型,即低钾血症与高钾血症。血清钾低于3.5 mmol/L为低钾血症;血清钾高于5.5 mmol/L为高钾血症。钾来源于食物,正常成人每天需钾盐2～3 g,相当于10％氯化钾溶液20～30 ml。85％的钾由肾脏排出,肾对钾的调节能力很低［1］,在禁食和血钾很低的情况下,每天仍有相当量的钾盐从尿中排出,故临床上低钾血症较为常见。     

周围血管高浓度补钾抢救重度低血钾52例观察

目的尽快纠正严重低钾血症,探讨对重度低钾血症患者使用高浓度快速静脉补钾的安全性及有效性。方法将104例重度低钾血症（血钾浓度〈2.5mmol/L）的患者随机均分为治疗组和对照组。治疗组通过外周大静脉予高浓度（0.6%）氯化钾溶液、快速度（2.5～3.0g/h）输注补钾。对照组是传统补钾,按1.0～1.5g/h速度持续静脉输注0.3%氯化钾液。记录两组血钾上升至3.5mmol/L时所需时间及心律失常等情况。结果血钾恢复正常（3.5mmol/L）时间治疗组明显短于对照组,差异有统计学意义（t=2.391,P〈0.05）。且治疗组无一例死亡,无明显副作用。结论在严密监测下高浓度快速外周静脉补钾是治疗重度低钾血症行之有效安全的方法 ,值得临床推广应用。     

心脏瓣膜置换术围术期低钾血症的原因分析及护理

钾是生命所必需的电解质之一,其生理作用包括维持细胞正常的新陈代谢,保持细胞内外液的渗透压与酸碱平衡,保持神经肌肉的应激性和维持正常心肌的收缩活动。血钾的正常值为3.5~5.5 mmol/L,〈3.5 mmol/L时为低钾血症。     

门冬氨酸钾镁治疗重度低钾血症疗效观察

目的：观察门冬氨酸钾镁治疗重度低钾血症的疗效。方法：将80例重度低钾血症分为对照组40例,采用常规补钾加螺内酯治疗;治疗组40例,在常规补钾加螺内酯治疗基础上加用门冬氨酸钾镁（潘南金）,分别观察、统计患者血钾浓度恢复至3.5mmol/L时间、心电图恢复正常时间、双下肢肌力恢复至5级时间及门冬氨酸钾镁不良反应。结果：治疗组患者血钾浓度恢复至3.5mmol/L时间、心电图恢复正常时间及双下肢肌力恢复至5级时间均显著少于对照组患者（P〈0.05）,且未见明显不良反应。结论：门冬氨酸钾镁治疗重度低钾血症安全、有效,值得临床应用。     

CAPD患者入院时低钾血症的发生率及其临床意义

目的　了解门诊腹膜透析 (CAPD)患者入院时低钾血症的发生率及其与临床特点的关系。方法　采用电极法测定 1997～ 2 0 0 3年 1月间我院 4 1例门诊 CAPD患者入院时的血钾浓度 ,并结合临床及实验室资料进行分析。结果　CAPD患者入院时的血钾浓度为 3.6 5± 0 .82 mmol/ L,其中 2 3例患者血钾正常 (3.5～ 5 .5 mm ol/ L) ,17例患者为低钾血症 (<3.5 m mol/ L ) ,1例患者血钾增高 (>5 .5 mmol/ L )。 CAPD患者的血钾浓度与血清白蛋白(r=0 .5 2 ,P<0 .0 5 )、尿素氮 (r=0 .6 8,P<0 .0 1)和肌酐 (r=0 .5 0 ,P<0 .0 5 )呈正相关。低钾血症组患者的血钾浓度明显低于非低钾血症组 (2 .94± 0 .4 3m mol/ L vs4 .15± 0 .6 4 mm ol/ L,P<0 .0 1) ;CAPD患者低钾血症的发生与入院前蛋白质摄入不足 (P<0 .0 1)、尿量较多 (P<0 .0 1)、高腹透出超量 (P<0 .0 5 )关系密切。结论　门诊 CAPD患者入院时低钾血症的发生率较高 ;低钾血症的发生与入院前患者蛋白质摄入不足、钾离子丢失过多关系密切 ;低钾血症可以作为 CAPD患者营养不良的指标之一 ;及时发现与纠正低钾血症有助于提高 CAPD患者的生活质量与长期存活率。     

老年低钾血症患者的观察与护理

老年低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，是多种原因影响钾的摄入、吸收、细胞内外的转移或利尿药使用不当而引起血清钾浓度＜3.5mmol/L所致的一种病理生理状态（血清钾浓度在3.0~3.5mmol/L为轻度低钾血症，在2.5~2.9mmol/L为中度低钾血症，＜2.5mmol/L重度低钾血症）［1］。老年人由于牙齿不好，饮食单调，加上肠道消化吸收功能减退，影响食欲，导致钾的摄入不足。同时，老年人中高血压、糖尿病等心血管病的患病率又偏高，治疗过程中使用噻嗪类利尿剂以及一些降糖药物都会使钾的排泄和消耗增加，使得老年人更容易发生低钾血症，然而老年人机体反应性差，低钾症状不典型或症状和体征常被原发病所掩盖而较易忽略，具有潜在危险性，临床上需提高警惕，并及时预防和治疗。现对我科2011年10月-2013年6月成功治疗、护理108例老年患者因各种疾病收住入院并发低钾血症的治疗及护理观察介绍如下。     

严重低钾血症患者高浓度补钾的护理

目的探讨严重低钾血症患者进行高浓度补钾的护理。方法对17例严重低钾血症患者留置深静脉插管输入高浓度钾,严密观察患者生命体征,监测血气分析,做好输液护理并给予心理护理。结果17例患者中,16例纠正低钾血症后好转,血钾2.3～3.4 mmol/L,平均(2.8±0.31)mmol/L,心电图正常且恶心呕吐症状消失;1例患者低钾血症严重,并发室颤、心衰后抢救无效死亡。结论在患者有严重低钾血症的情况时,及时给予高浓度快速补钾,同时给予预见性及有效护理,可有效提高患者体内钾含量,纠正低钾血症。     

从病例探讨内分泌相关低钾血症的诊治思路

低钾血症（血清钾〈3.5mmol/L）是临床最常见的电解质紊乱之一,临床表现主要取决于血钾丢失的程度和持续的时间。低钾血症原因包括：摄入不足、转移入细胞内和丢失钾过多,其中肾性失钾是较常见原因,可见于原发性醛固酮增多症、库欣综合征、原发性肾上腺皮质增生症等内分泌疾病。对于低钾血症的治疗,除口服和静脉补钾外,针对病因的治疗也是极其重要的。     

个体化钾浓度透析的临床观察与应用

目的 调查维持性血液透析患者的透析前血钾水平,了解个体化钾浓度透析治疗对病人心血管功能及机体内环境的影响.方法 选取56例行维持性血液透析治疗的患者,观察其透析前血清电解质尤其是血钾水平,将患者分为高钾血症组(血钾＞ 5.5 mmol/L)和低钾血症组(血钾＜ 3.0 mmol/L),改变传统透析液钾离子浓度:对高钾血症患者使用3.0 mmol/L低钾透析液,对低钾血症患者使用4.0 mmol/L正钾透析液,观察血液透析前后患者血清钾水平变化.结果 应用钾浓度调整后的透析液治疗后,高、低钾血症患者血钾水平分别由治疗前的(5.9±0.4)mmol/L、(3.2±0.2)mmol/L调整至治疗后的(4.6±0.5)mmol/L、(4.1±0.3)mmol/L.患者在透析治疗过程中心血管功能状态稳定,未出现明显不良反应.结论 对于维持性血液透析治疗的患者,应监测透析前的血钾浓度,根据检测水平配制个体化钾浓度透析液,将患者血钾水平控制于理想水平,减少心血管并发症的发生.     

冠心病心绞痛介入治疗术后血钾浓度改变分析

目的观察冠心病心绞痛患者介入治疗后患者血清钾离子浓度变化情况并初步分析其原因。方法选择接受冠心病心绞痛支架介入治疗患者106例,介入治疗前1d查静脉血钾浓度,术后3h复查血钾浓度,对比手术前后血钾浓度变化。结果 106例接受介入治疗患者,术后29例发生低钾血症,发生率为27.4%。术前血钾3.50～3.99mmol/L者78例,术后26例发生低钾血症;术前血钾≥4.0mmol/L者28例,术后3例发生低钾血症。手术前后血钾浓度变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病心绞痛患者介入治疗后低钾血症发生率较高,术前应将血钾浓度控制于较高水平,术后应监测血钾浓度并酌情补钾。     

纠正低钾血症的经验体会

血清钾浓度正常值为3.5～5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血钾<3.5mmol/L作为低血钾指标[1]。但是,血钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾浓度降低,而全身缺钾时,血清钾亦不一定降低。     

腹膜透析患者低钾血症的临床分析

目的了解持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者低钾血症的发生及其与临床特点的关系。方法测定我院72例CAPD患者的血液生化检查。血钾〈3.5mmol/L定义为低钾血症,分析患者一般情况,将所有患者分为低钾组与非低钾组。并进行营养状况的主观综合评价（SAG）。结合临床及实验室资料进行分析。结果低钾血症22例（30.6%）,老年患者低钾血症发生率为35.7%（与非老年组血钾水平比较,P〈0.05）;低钾组与非低钾组相比,低钾组血钾、Scr、Bun、PA明显降低,（P〈0.05）;两组尿量、超滤量差异无统计学意义。血钾水平与PA、Scr、Bun、SGA呈正相关（r=0.501,0.993,0.624,0.229,P〈0.05）。结论低钾血症可以作为CAPD患者营养不良的指标之一;老年CAPD患者低钾血症发生率高;及时发现与纠正低钾血症有助于提高CAPD患者的生活质量与长期存活率。     

52例重型低钾血症的内科急诊治疗

低钾血症是指由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄所致血清钾低于3.5 mmol/L所导致的一系列临床表现的一种综合征。而当血清钾低于2.5 mmol/L时,临床称重度低钾血症,可出现严重心律失常、呼吸肌麻痹而致死。因此,安全、迅速、有效地改善重度低钾血症显得尤其重要。现将我院急诊科2004年1月～2008年1月所收治的52例内科急诊重度低钾血症患者的临床资料分析如下。     

泊沙康唑致低钾血症

1例61岁男性弥漫大B细胞淋巴瘤患者, 行自体造血干细胞移植前接受BeEAM(苯达莫司汀+依托泊苷+阿糖胞苷+美法仑)方案预处理, 并先后给予阿昔洛韦、泊沙康唑、左氧氟沙星、比阿培南及万古霉素等预防感染或抗感染治疗。移植预处理前患者血钾为4.1 mmol/L, 给予泊沙康唑和左氧氟沙星7 d后, 患者血钾为3.4 mmol/L, 给予静脉和口服补钾, 补钾5 d后患者发生心房颤动, 血钾为3.3 mmol/L;继续补钾7 d后血钾为3.0 mmol/L。排除其他药物后考虑低钾血症由泊沙康唑引起的可能性大。停用泊沙康唑, 换用伏立康唑;3 d后, 患者血钾恢复至4.2 mmol/L。随访3个月, 多次复查患者血钾均在参考值范围。