细胞外基质在人系膜增生性肾小球肾炎病变中的变化

肾小球细胞外基质（尤其系膜基质）的过量聚积是肾小球硬化的主要变化之一。我们应用免疫酶标技术及计算机图像分析系统，检测了系膜增生性肾小球肾炎病变过程中细胞外基质的变化。结果表明：增生扩张的系膜基质中含有Ⅳ型胶原，层粘连蛋白等多种正常肾小球细胞外基质成分，并随病变进展明显增加。Ⅲ型胶原在中，重度系膜增生性肾小球肾炎时也出现于增多的系膜基质中，说明正常时不存在于肾小球的间质胶原在肾小球过程中也起重要作用     

大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的病理形态学观察

目的 :观察大鼠系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)模型的病理形态学变化。方法 :采用一次性鼠尾静脉注射小鼠抗大鼠Thy1 1单克隆抗体法复制大鼠MsPGN模型 ,应用光镜、荧光显微镜、偏振光显微镜及透射电镜观察模型大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质的变化 ;结果 :系膜细胞明显增生 ,细胞外基质 ,包括Ⅰ、Ⅲ胶原、纤维粘连蛋白 (FN)及层粘连蛋白 (LN)增多 ,个别大鼠肾小球出现硬化及纤维化。结论 :复制出具有典型病变的大鼠MsPGN模型。     

非IgA系膜增生性肾炎的患者的重复妊娠

原发性肾小球肾炎与妊娠的相互关系目前尚有争议。本文报道重复妊娠对非 Ig A系膜增生性肾炎患者母体及胎儿的影响。资料与方法　回顾 1985 .5月～ 1997.12月间 17例Mes GN重复妊娠患者的资料。系膜增生性肾炎根据患者肾穿刺活检标本光镜、免疫荧光及电镜确诊 ,均除外继发性系统性疾病伴发的 Mes GN及 Ig A肾病。结果　 17例患者共怀孕 135次 ,平均每例 7.9次 (3～ 13次 )。 5 0次妊娠出现在 Mes GN诊断前 ,85次出现在 Mes GN诊断后。Mes GN诊断后病例组有 14次妊娠 (16 .4 % )过程中出现先兆子痫 ,均发生在妊娠后期。 4例患者生产 …     

IgA肾病与系膜增生性肾炎临床特征的比较

目的 比较IgA肾病与系膜增生性肾炎的临床特征。方法 选取2018年1月~2019年3月在我院肾内科就诊的32例IgA肾病患者设为观察1组,将32例系膜增生性肾小球肾炎患者设为观察2组,比较两组患者的年龄、临床表现（水肿、血尿、血压升高）和辅助检查指标（胆固醇、尿蛋白、IgG、IgA）。结果 观察1组患者年龄＜25岁的比例高于观察2组（56.25% vs 37.50%）,观察2组患者年龄为45~65岁的比例高于观察1组（34.37% vs 12.50%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察1组患者水肿症状的比例低于观察2组（18.75% vs 50.00%）,血尿、血压升高的比例高于观察2组（43.75% vs 21.87%,37.50% vs 28.13%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察1组尿蛋白、胆固醇水平低于观察2组,IgG、IgA水平高于观察2组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 与系膜增生性肾小球肾炎比较,IgA肾病发病年龄更小,主要表现为血尿和血压升高,系膜增生性肾小球肾炎中年发病较多,主要表现为水肿、高胆固醇,研究结果对临床分辨两种疾病具有一定意义。     

丹参乙酸镁对系膜增生性肾炎大鼠肾功影响

目的 探究丹参乙酸镁(magnesium lithospermate B,MLB)平衡Th1、Th2细胞因子治疗系膜增生性肾炎大鼠肾功能受损及肾组织损伤影响.方法 选取100只雄性SD大鼠,体重(200±30)g,随机选取20只作为正常对照组(Control),80只制成系膜增生性肾小球肾炎模型,并分为模型组(MsPG...     

病理为非IgA系膜增生性肾小球肾炎的小儿肾病综合征HLA-DRB1基因分型

目的 研究山西汉族小儿以原发性肾病综合征为临床表现的非IgA系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)与HLA-DRB1基因的相关性.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物技术(PCR-SSP)检测20例病理为非IgA MsPGN的小儿肾病综合征HLA-DRB1基因特异性,从而确定该病的HLA分型.结果 20例以原发性肾病综合征为临床表现的非IgA MsPGN患儿的HLA-DRB1等位基因频率与对照组比较,HLA-DRBl*11明显增高,差异有统计学意义(22.50%vs 8.33%,x2=9.544,P=0.002,CI=1.674～9.995,RR=4.09).9例HLA-DRB1*11阳性患儿全部伴血尿、血压增高和短暂的肾功能受累.结论 山西汉族以原发性肾病综合征为临床表现的非IgA MsPC,N患儿与HLA-DRB1*11有显著相关性,具有此基因者易伴血尿、高血压及短暂的肾功能受累.为揭示该病发病机制中免疫遗传学机制所起的作用提供了重要线索和依据.     

大鼠Thy1抗血清制备及系膜增生性肾炎模型的建立

通过分离大鼠胸腺细胞，免疫家兔，制得兔抗大鼠Ｔｈｙ１抗血清（ＡＴＳ）采用连续４次注射ＡＴＳ，建立改进型大鼠系膜增生性肾炎模型，并应用ＰＣＮＡ，α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）作为增殖指标观察系膜细胞的增生情况。结果显示改进型动物模型在病变的诱导２８ｄ，３５ｄ时，表达ＰＣＮＡ，α－ＳＭＡ阳性细胞仍较多，较正常动物组，细胞增生明显（Ｐ〈０．０５），且病理持续时间较长。     

骨髓间充质干细胞修复系膜增生性肾炎：作用及机制

BACKGROUND: Bone marrow mesenchymal stem cells are likely to repair renal injury by differentiating into renal parenchymal cells. OBJECTIVE: To explore the effect and mechanism of bone marrow mesenchymal stem cells in the renal repair after mesangial proliferative glomerulonephritis. METHODS: Thirty Sprague-Dawley rats were randomized into normal group, model group and treatment group (n=10 per group). Model group and treatment group were treated with tail vein injection of mouse anti-rat monoclonal antibody Thy1.1 to prepare mesangial proliferative glomerulonephritis models. One week after modeling, rats in the treatment group were given 2×106 bone marrow mesenchymal stem cells via the tail vein, and rats in the other two groups were given the same volume of normal saline. Two weeks after transplantation, urinary protein, urea nitrogen, creatinine levels were detected; hematoxylin-eosin staining was used for observing pathological changes of the renal tissue under microscope; and the expression of transforming growth factor beta 1 was detected by immunohistochemistry method. RESULTS AND CONCLUSION: The levels of urinary protein, urea nitrogen and creatinine as well as the expression of transforming growth factor beta 1 in the renal tissue arranged in descending order were listed as follows: model group > treatment group > control group, and there were significant differences among three groups (P < 0.05). In the model group, diffuse glomerular hyperplasia was observed with the presence of increased extracellular matrix, partial glomerular sclerosis, and interstitial infiltration of inflammatory cells; in the treatment group, glomerular hyperplasia, mesangial proliferation and inflammatory cell infiltration were all mitigated compared with the model group. Therefore, bone marrow mesenchymal stem cell transplantation may contribute to renal repair after mesangial proliferative glomerulonephritis, by inhibiting overexpression of transforming growth factor beta 1 in the kidney. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程      

人类系膜增生性肾炎与细胞存活因子bcl-2增强表达有关

ｂＣＩ－２原癌基因是一种存活因子,具有阻止或延缓细胞凋亡的作用。本研究目的是了解ｂＣＩ—２在系膜增生性肾炎细胞增殖中的作用。材料与方法选择５５例不同肾脏疾病患者肾穿组织切片进行ｈ１一２、ｈ一６７、。一平滑肌肌动蛋白（。一ＳＭＡ）抗体免疫组化染色,其中狼疮性肾病的膜增殖性肾炎（ＬＮ—ＭＰＧＮ）６例,ｌｇＡ肾病２４例,微小病变性肾病９例,特发性膜性肾病川例石例体位性血尿作为对照。染色后分别计算每个肾小球中的阳性细胞数并加以比较。结果ＬＮ—ＭＰＧＮ及ｌｇＡ肾病患者肾小球中ｈｉ一盯及ａ—ＳＭＡ阳性细胞数…     

特发性膜性肾病免疫抑制治疗的最新进展

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是肾病综合征最常见的病因之一,发病率逐年增加,30％～40％的IMN患者有持续性尿蛋白,并逐渐进展为终末期肾病,严重影响人们的健康.近几年各类新型免疫抑制剂投入临床使用,如新型单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂、补体抑制剂,为IMN治疗...     

系膜增生性肾小球肾炎TNF-α、IL-6水平的变化及意义

目的观察IL-6、TNF-α在系膜增生性肾小球肾炎中的作用。方法采用酶联免疫吸附实验,检测90例系膜增生性肾小球肾炎患者血清IL-6、TNF-α水平,与30例正常对照组比较,用SPSS软件对数据进行分析。结果系膜增生性肾小球肾炎病人TNF-α、IL-6水平明显升高（P〈0.01）,并与其严重程度相关。结论系膜增生性肾小球肾炎病人有细胞免疫功能紊乱,TNF-α、IL-6水平增高可能与其发生、发展有关,并可作为病情判断及疗效的观察指标。     

尿C-Ⅳ、LN水平在系膜增生性肾小球肾炎患者中的应用

本文应用放射免疫分析法检测了系膜增生性肾小球肾炎 (ＭｓＰＧＮ)患者尿Ⅳ型胶原 (Ｃ -Ⅳ )、层粘连蛋白 (ＬＮ)水平 ,现报道如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常对照组 78例 (男 40 ,女 38) ,年龄 2 0～ 6 8岁 ,无心、脑、肾、肝功能异常者。(二 )经肾活检证实为ＭｓＰＧＮ 46例 (男 2 6 ,女 2 0 ) ,年龄 2 0～ 45岁。按临床分型为 :隐匿型肾炎 2 0例 ;慢性肾炎 8例 ;肾病综合征 18例 ,以上病例均来自本院及天津医科大学泌尿病研究所。二、方法 :ＭｓＰＧＮ患者晨间随意尿 3ｍｌ,用放射免疫分析法检测尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白含量 ,试剂盒…     

巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果 在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关（r=0.87,P〈0.01）。结论 肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。     

尼曼—匹克病伴弥漫性系膜增生肾小球肾炎1例

本文报道了1例患尼曼—匹克病(Niemannpick disease,NPD)伴弥漫性系膜增生性肾小球肾炎(Diffuse mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)的4岁女孩的尸检结果。光镜下见肝细胞弥漫呈球形肿胀,圆形、椭圆形或不规     

肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后并发卡氏肺孢子虫肺炎

目的 研究糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的临床表现。方法 回顾性分析3例糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发PCP的临床，并复习相关文献资料。结果 3例患者年龄为28～67岁，男性2例，女性1例。1例为原发性肾小球肾炎、1例为狼疮性肾炎、1例为显微镜下多血管炎致新月体肾炎。PCP表现均出现在接受糖皮质激素联合细胞毒药物（包括环磷酰胺、雷公藤多甙片、甲氨喋呤）过程中，其中1例曾给予甲基强的松龙冲击治疗。3例均表现为发热、进行性呼吸困难、Ⅰ型呼吸衰竭，影像学检查提示双肺弥漫性间质病变；2例痰涂片发现号氏肺孢子虫（PC）包囊，1例痰聚合酶链反应检测Pc阳性。2例经复方新诺明治疗后痊愈，1例死亡。结论 肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后出现进行性低氧血症应考虑PCP的可能性，需早期诊断、治疗。     

肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后体内持续存在抗甲状腺抗体

甲状腺抗体增高通常见于自身免疫性疾病。瑞典学者Ｗｅｓｔｍａｎ等研究发现,一些女性肾小球肾炎患者可有血清甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯ—Ａｈ）及血清ＴＳＨ增高。为进一步了解甲状腺抗体增高是否属于一过性增高或为持续存在,以及甲状腺抗体与肾小球肾炎抗体之间的关系,作者对４２例肾小球肾炎患者进行了长达３年的随访观察。结果发现,在肾活检时,肾小球肾炎患者体内不同程度存在ＴＰＯ—Ａｈ、甲状腺球蛋白抗体（ＴＰ—Ａｈ）、抗核抗体（ＡＮＡ）、抗中性白细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）、蛋白酶３一ＡＮＣＡ、髓过氧化物酶一ＡＮＣ…     

膜型基质金属蛋白酶

随着人膜型基质金属蛋白酶（ＭＴ－ＭＭＰｓ）基因的克隆，陆续发现多种ＭＴ－ＭＭＰ基因。它们与其它金属蛋白酶不同的是其独特的三个氨基酸插入序列。ＭＴ－ＭＭＰ可被弗林蛋白酶（ｆｕｒｉｎ）激活，主要作用是激活ＭＭＰ２酶原，并且有直接降解ＥＣＭ的作用。ＭＴ－ＭＭＰ参与许多涉及ＥＣＭ合成和降解的生理和病理过程，尤其在肿瘤细胞浸润机制中发挥重要作用     

I型膜型基质金属蛋白酶在癌细胞系中的表达及其与明胶酶A活化关系的研究

目的探讨Ｉ型膜型基质金属蛋白酶（ＭＴ１ＭＭＰ）在人肿瘤细胞系中的表达情况及其与明胶酶Ａ（ＭＭＰ２）的分泌和活化的关系。方法运用逆转录巢式ＰＣＲ、ＲＮＡ印迹分析和蛋白质印迹分析的方法,检测ＭＴ１ＭＭＰｍＲＮＡ和ＭＭＰ２蛋白在４个黑色素瘤、２个肺癌和２个前列腺癌细胞系中的表达水平。结果ＭＴ１ＭＭＰｍＲＮＡ在所有癌细胞系中均有表达,但表达水平很不一致：在４个黑色素瘤细胞系中的表达水平明显高于肺癌和前列腺癌细胞系;仅在黑色素瘤细胞系的无血清条件培养液中,检测到了活化型ＭＭＰ２,而人肺癌细胞系ＰＧ虽然分泌酶原型ＭＭＰ２,但不产生活化型ＭＭＰ２。结论ＭＴ１ＭＭＰｍＲＮＡ的表达具有一定的组织特异性,并与ＭＭＰ２的活化密切相关。