卡托普利对正常血压的Ⅱ型糖尿病微蛋白尿的作用

我们对血压正常、血糖控制理想的伴有微蛋白尿的Ⅱ型糖尿病22例患者随机分为二组，一组继续降糖治疗作为对照组．另一组在原降糖基础上加用卡托普利治疗．12月后复查发现卡托普利治疗组微蛋白尿排泄量较治疗前明显下降，统计学有显著意义（P＜0．01），而对照组无明显改变（P＞0．05），提示即使血压正常的Ⅱ型糖尿病微蛋白尿患者给子血管紧张素转换酶抑制剂治疗可延缓糖尿病肾病的发生。     

血压对II型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的 探讨血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响。方法 同时测定５５４例Ⅱ型糖尿病患者血压和２４ｈ尿白蛋白排泄,根据糖尿病病程、血压和尿白蛋白排泄进行分组评价。结果 ①伴高血压患者总白蛋白尿（微量＋大量白蛋白尿）和大鼠白蛋白尿的发生率显著升高（Ｐ〈０．０５或０．０１）;②与正常白蛋白尿患者相比,微量和大量白蛋白尿患者高血压发生率明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论 高血压明显加速糖尿病患者肾脏病的发生,     

血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的探讨血压对Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响。方法同时测定５５４例Ⅱ型糖尿病患者血压和２４ｈ尿白蛋白排泄,根据糖尿病病程、血压和尿白蛋白排泄进行分组评价。结果①伴高血压患者总白蛋白尿（微量＋大量白蛋白尿）和大量白蛋白尿的发生率显著升高（Ｐ＜００５或００１）;②与正常白蛋白尿患者相比,微量和大量白蛋白尿患者高血压发生率明显升高（Ｐ＜００１）。结论高血压明显加速糖尿病患者肾脏病的发生,长期血压正常或正常低值对糖尿病肾病的发生有一定的保护作用。     

卡托普利联合阿司匹林对早期糖尿病肾病的防治作用

目的 比较卡托普利和阿司匹林联合与单独应用卡托普利对早期糖尿病肾病的治疗效果。方法 将６７例尿白蛋白排汇率（ＵＡＥＲ）２０￣２００μｇ／ｍｉｎ的Ⅱ型糖尿病患者随机分为Ｔ组（３３例）和Ｃ组（３４例）,在降糖治疗的同时,Ｔ组给予卡托普利和阿司要,Ｃ组给予卡托普利,疗程为１２周,分别观察治疗前后两组ＵＡＥＲ变化。结果 两组治疗后ＵＡＥＲ水平均较治疗前明显下降（Ｐ分别为〈０．００５,〈０．０１）,但Ｔ组Ｕ     

测定Ⅱ型糖尿病患者尿内皮素排泄的临床意义

观察Ⅱ型糖尿病患者尿内皮素（ＥＴ）排泄的变化及其与尿白蛋白，视黄醇结合蛋白及尿糖排泄的关系，方法是同时检测１３４例Ⅱ型糖尿病患者及２４例正常对照组２４ｈ尿内皮素（放射免疫法）２４ｈ尿白蛋白和视黄醇结合蛋白（酶联免疫法）及２４ｈ尿糖（葡萄糖氧化酶法）。结果：（１）与正常对照组相比较，正常白蛋白尿组的患者，２４ｈ尿内皮素轻度增高（Ｐ〉０．０５）；微量白蛋白尿组２４ｈ尿内皮素显著增高（Ｐ〈０．０１），且     

长期口服卡托普利对高血压病患者预后的影响

探讨长期服用卡托普利对高血压病的改善作用。方法将２４５例Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者按服药情况分为卡托普利和其它药物组，口服卡托普利或其它抗高血压药物平均（５．１±０．６）ａ。结果长期服用卡托普利不仅能使血压持续稳定在正常水平，而且左室肥厚逆转，心脏舒张功能改善，眼底病变好转（Ｐ＜０．０１），尿蛋白排泄量下降（Ｐ＜０．０１），且无脑卒中发生（Ｐ＜０．０５），而对照组上述指标均较服药前有加重趋势，其加重程度和观察时间呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论长期卡托普利治疗对高血压病患者的预后具有有益作用     

NIDDM患者尿白蛋白排泄量与视网膜病变的相关因素分析

目的探讨Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）尿白蛋白排泄量与视网膜病变的关系及其防治方法。方法对２１８例ＮＩＤＤＭ进行了２４ｈ尿白蛋白排泄量测定和眼底检查，同时测定糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）含量，并记录血压及病程。结果糖尿病肾病（ＤＮ）的发生率为４１．３％，其中微量蛋白尿为３０．３％，持续蛋白尿１１％。糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的发生率为５０．９％，其中背影型视网膜病变（ＢＤＲ）占４２．４％，增殖型视网膜病变（ＰＤＲ）８．７％。正常蛋白尿组３６．７％伴ＢＤＲ，３．９％伴ＰＤＲ；微量蛋白尿组５６．４％伴ＢＤＲ，１０．３％伴ＰＤＲ；持续蛋白尿组５０％有ＢＤＲ，３３．３％伴ＰＤＲ。微量蛋白尿组与正常蛋白尿组比较ＤＲ的发生率明显增高（Ｐ＜０．０１），大量蛋白尿组与微量蛋白尿组比较ＤＲ的发生率明显增高，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５），动脉压（ＭＡＰ）分别为１３．５７±１．８１和１２．８９±１．９９ｋＰａ（Ｐ＞０．０５）；持续蛋白尿组与微量蛋白尿组比较ＭＡＰ分别为１５．４５±３．１４和１３，５７±１．８１（Ｐ＜０．０２５）。结论糖尿病病程、血糖控制不良、高血压是ＤＮ和ＤＲ发生发展的重要危险因素     

氯沙坦对糖尿病合并高血压患者肾功能和血压的影响

目的：探讨氯沙坦对２型糖尿病合并高血压患者肾功能和血压的影响。方法：７１例２型糖尿病合并高血压患者随机分为两组,氯沙坦组（３７例）：５０～１００ ｍｇ／ｄ口服,依那普利组（３４例）５～１０ ｍｇ／ｄ口服,疗程 ６个月。结果：治疗后,氯沙坦组、依那普利组血压及尿系列蛋白较治疗前有显著下降（Ｐ＜０．０１）;氯沙坦组和依那普利组血醛固酮、内皮素较治疗前明显降低（Ｐ＜ ０,０５）,血管紧张素Ⅱ在依那普利组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）,氯沙坦组血尿酸显著下降（Ｐ＜０．０５）;氯沙坦不良反应轻微。结论：氯沙坦能降低２型糖尿病合并高血压患者血压,减少蛋白尿排泄,保护肾功能。     

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

测定Ⅱ型糖尿病患者尿内皮素排泄的临床意义

观察Ⅱ型糖尿病患者尿内皮素（ＥＴ）排泄的变化及其与尿白蛋白、视黄醇结合蛋白及尿糖排泄的关系。方法是同时检测１３４例Ⅱ型糖尿病患者及２４例正常对照组２４ｈ尿内皮素（放射免疫法）、２４ｈ尿白蛋白和视黄醇结合蛋白（酶联免疫法）及２４ｈ尿糖（葡萄糖氧化酶法）。结果：①与正常对照组相比较：正常白蛋白尿组的患者，２４ｈ尿内皮素轻度增高（Ｐ＞０．０５）；微量白蛋白尿组２４ｈ尿内皮素显著增高（Ｐ＞０．０１），且与２４ｈ尿白蛋白呈正相关；大量白蛋白尿组２４ｈ尿内皮素更高（Ｐ＜０．００１），与２４ｈ尿白蛋白呈显著正相关；②在正常对照组与各患者组中，２４ｈ尿内皮素与２４ｈ视黄醇结合蛋白及２４ｈ尿糖均无相关性。初步认为伴有白蛋白尿的糖尿病患者尿内皮素排泄显著增加，并与肾小球损害的程度有关。     

中老年II型糖尿病患者血清胃动素和生长抑素的水平及意义

目的 探讨中老年Ⅱ型糖尿病者内分泌和代谢的特征。方法 Ⅱ型糖尿病３５例，无糖尿病的对照组３７例。用放射免疫法测定血清胃动素，生长抑素，胰高血糖素及胰岛素。结果 与正常对照组比较，中老年Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素无明显变化（Ｐ〉０．０５）；生长抑素明显升高（Ｐ〈０．０１）；胰高血糖升高（Ｐ〈０．０１）；胰岛素降低（Ｐ〈０．０１）。结论 中老年人Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素变化不明显，但血清生长抑素、胰高血     

中老年Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素和生长抑素的水平及意义

目的探讨中老年Ⅱ型糖尿病患者内分泌和代谢的特征。方法Ⅱ型糖尿病３５例,无糖尿病的对照组３７例。用放射免疫法测定血清胃动素,生长抑素,胰高血糖素及胰岛素。结果与正常对照组比较,中老年Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素无明显变化（Ｐ＞０．０５）;生长抑素明显升高（Ｐ＜０．０１）;胰高血糖素升高（Ｐ＜０．０１）;胰岛素降低（Ｐ＜０．０１）。结论中老年人Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素变化不明显,但血清生长抑素、胰高血糖素明显升高,胰岛素降低,这为研究Ⅱ型中老年糖尿病的治疗及其并发症（如胃轻瘫）的治疗可能有一定临床意义。     

糖尿病肾病的尿微量白蛋白监测及药物预防作用的的研究

目的:对Ⅱ型糖尿病患者进行长期尿微量白蛋白监测,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)预防糖尿病肾病(DN)的作用。方法:对象为尿微白蛋白<30mg/24Ⅱ型糖尿病患者。血压正常治疗组27人,给予卡托普利,高血压治疗组15人,在其它抗高血压治疗的基础上加用卡托普利,同时设没有使用卡托普利的对照组病人。每3个月检查一次尿微白蛋白。结果:长达33个月～54个月的观察,血压正常者治疗组有6例(6/27)转为微白蛋白尿,无1例发展为临床白蛋白尿,对照组4例(4/27)转为微白蛋白尿,1例(1/27)转为临床白蛋白尿,P=0.49;高血压治疗组有1例(1/15)转为微蛋白尿,对照组3例(3/15)转为微白蛋白尿,P=0.28。上述治疗组与对照组结果比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:ACEI不能阻止糖尿病患者微白蛋白尿形成和不能预防DN的发生。     

Ⅱ型糖尿病患者血浆内皮素水平与视网膜病变的关系

报告了中老年组７３例，青年组５８例Ⅱ型糖尿病患者的血浆内皮素（ＥＴ－１）水平测定结果。Ⅱ型糖尿病患者的血浆ＥＴ－１水平在中老年组显著高于中老年正常对照组（Ｐ＜０．０１），中老年伴糖尿病视网膜病变（ＤＲ）组显著高于中老年不伴ＤＲ组（Ｐ＜０．００１），中老年伴ＤＲ组中增殖型者非常显著高于单纯型者（Ｐ＜０．００１）；血浆ＥＴ—１水平在青年组与青年正常对照组间，青年伴ＤＲ与青年不伴ＤＲ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示中老年Ⅱ型糖尿病患者的ＤＲ与血中ＥＴ—１水平增加有关，并随ＤＲ的进展血浆ＥＴ—１水平增高。     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律的临床分析

目的：探讨Ⅱ型糖型糖尿病合并高血压（ＨＤＭ）患者动态血压水平,昼夜节律改变及与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）的关系。方法：行２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）,测ＵＡＥＲ。结果：ＨＤＭ组夜间血压明显高于原发性高血压组（对照组）（Ｐ〈０．０５）,昼夜血压变化差值百分率明显小于对照组（Ｐ〈０．０１）,昼夜节律异常;ＨＤＭ组夜间血压与ＵＡＥＲ成正相关（Ｐ〈０．０５）,昼夜血压变化差值百分率与ＵＡＥＲ成负相关（Ｐ     

糖尿病患者血浆丙酮酸与脂肪代谢的关系

本文采用酶荧光法测定正常人和糖尿病患者血浆丙酮酸，并对丙酮酸和酮体（β－羟丁酸、乙酰乙酸等）、甘油三酯（ＴＧ）、空腹血糖（ＦＰＧ）糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）进行相关性分析，结果糖尿病组血浆丙酮酸明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），其中Ⅱ型糖尿病患者血浆丙酮酸又高于Ｉ型糖尿病患者（Ｐ＜０．０５）；Ⅱ型糖尿病患者中肥胖者的丙酮酸明显高于非肥胖者（Ｐ＜０．００１）。Ｉ型糖尿病患者血浆丙酮酸与ＴＧ呈负相关（ｒ     

Ⅱ型糖尿病大血管病变患者血脂变化的临床意义

目的 探讨血脂变化与Ⅱ型糖尿病大血管病变的关系。方法 检测６８例Ⅱ型糖尿病患者和４５例正常对照者的血脂水平,比较糖尿病伴大血管病变患者及无伴大血管病患者治疗前后的血脂变化。结果 Ⅱ型糖尿病患者血清甘油三酯（ＴＧ）,总胆固醇（ＴＣ）,载脂蛋白Ｂ１００（ＡｐｏＢ１００）水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,其中伴大血管病变患者升高更为明显;经治疗后随血管下降上述脂质水平降低,但伴大血管     

脂蛋白（a）与非依赖型糖尿病肾病

为了了解糖尿病肾病患者的Ｌｐ（ａ）情况。选择了１０８例ＮＩＤＤＭ患者（按２４ｈ尿白蛋白结果，分成无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组）和３０例正常人作为对照组进行了研究。发现临床白蛋白尿组和微量白蛋白尿组血清Ｌｐ（ａ）浓度显著高于无白蛋白尿组和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组（Ｐ＜０．０５），无白蛋白尿组与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。Ｌｐ（ａ）与血ＢＵＮ，Ｃｒ，尿白蛋白，Ａｌ呈正相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与ＴＣ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＡ１，Ａ２，Ｂ１００，Ｃ２，Ｃ３及年龄、病程、ＢＭＩ、血压、血糖、ＨＢＡ１ｃ等均无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示高Ｌｐ（ａ）浓度在糖尿病肾病中极其稳定，并且在糖尿病肾病发病过程中可能起重要作用。     

糖尿病视网膜病变者血浆内皮素水平及导明治疗后的变化

用放射免疫法测定３０例正常人，４５例糖尿病患者血浆内皮素（ＥＴ）水平，２０例糖尿病视网膜病变者用导升日明治疗前后血浆ＥＴ变化。结果显示：糖尿病组血浆ＥＴ水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），糖尿病视网膜病变组明显高于糖尿病无视网膜病变组（Ｐ＜０．０１）；视网膜病变组用导升日明治疗后，ＥＴ明显低于治疗前（Ｐ＜０．０１）。