针刺对抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的影响

目的：观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学和前额度质单胺类神经递质的影响，分析针灸治疗抑郁症可能的作用机制。 方法：实验于2003—10／2004—05在南京中医药大学动物实验中心、江苏省针药结合实验室完成。选择Open-Field法评分相近的40只成年sD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、针刺组，每组各10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型。实验第21天，进人治疗阶段。正常组，每笼4只，常规饲养。模型组，孤笼，常规饲养。氟西汀组，按照1．8mg／kg给予氟两汀灌胃，1次／11，连续21d。针刺组，应用32号1．0寸针灸针，百会穴向前斜刺，神庭穴向上斜刺，进针深度约为2mm，内关直刺1mm，三阴交直刺5mm，每穴均匀捻转刺激30s，留针10min，1次／d，连续21d。以Open—Field法对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变；应用高效液相电化学检测系统对照研究针刺对模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的改变。 结果：纳入大鼠40只、全部进人结果分析．无脱失。①造模后，模型组和各治疗组大鼠行为学评分显著低于正常组（P〈0．01）。②治疗第7天针刺组行为学已接近正常组（P〉0．05）；治疗21d后，氟西汀组行为学较模型组明显改善（P〈0．01），与正常组接近（P〉0．05）。③治疗21d后，针刺组大鼠前额皮质内5-羟色胺和去甲肾上腺素含量较模型组明显升高[（18．97&;#177;1．52），（13．35&;#177;0．69）ns／s；（715．97&;#177;23．43）（587．40&;#177;23．2）ng／g；P〈0．01]，去甲肾上腺素含量与正常组接近[（790．38&;#177;22．05）ng／g，P〉0．05]，5-羟色胺尚低于正常组[（23．56&;#177;0．82）ng／g，P〈0．05]；氟萌汀组5-羟色胺含量较模型组显著升高[（27．12&;#177;1．46）ng／g，P〈0．01]，去甲肾上腺素含量较模型组变化不大[（535，26&;#177;19．70）ng／g，P〉0．05]。 结论：针刺能够改善抑郁症模型大鼠的行为学异常，起效快，3周疗效与氟西汀相当；针刺改善抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质系统功能的作用机制和规律与氟西汀治疗存在差异。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学变化及氨基胍的保护作用

目的：分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成。选择健康成年Wistar大鼠36只，随机分为应激组、对照组和氨基胍组，每组12只。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2h，氨基胍组同时给予氨基胍150mg／（kg&;#183;d）腹腔注射进行干预，对照组自由活动。持续14d后处死动物，病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化，用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况，并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量。结果：36只大鼠在实验中无死亡，全部进入结果分析。①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加，应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[（71.33&;#177;9．84），（30．58&;#177;3．82）／mm^2，P〈0．01]；[（49．58&;#177;6．21），（26．33&;#177;4．56）／mm^2，P〈0．01]；使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组，差异具有显著性[（32.92&;#177;4：48），（71．33&;#177;9．84）／mm^2，P〈0．01]；[（28．50&;#177;4．66），（49．58&;#177;6．21）／mm^2，P〈0．01]。②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡，胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[（0．22&;#177;0．03），（0．26&;#177;0．12），P〈0．01]，也低于氨基胍组[（0．22&;#177;0．03），（0．25&;#177;0．02），P〈0．01]，而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富。③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[（41．72&;#177;4．70），（31．76&;#177;4．58）μmol／g，P〈0．01]；也高于氨基胍组[（41．72&;#177;4．70），（32．20&;#177;6．86）μmol／g，P〈0．01]；氨基胍组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[（6.47&;#177;0．95），（3．81&;#177;0．64）nkat／g,P〈0．01]，也高于氨基胍组[（6.47&;#177;0．95），（3．50&;#177;0．54）nkat／g，P〈0．01]；氨基胍组与对照组比较差异无显著性。④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失，线粒体空泡变性，部分区域溶酶体增多；细胞间连接松弛，紧密连接间隙增大，上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整，细胞间连接正常．细胞表面微绒毛完整。氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化。结论：慢性应激损伤肠黏膜屏障，引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化，并影响黏液分泌细胞的功能。这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关。氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用。     

丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应

目的：探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。 方法：实验于2004-10-05／12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只，随机均分为假手术组、模型组、丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g/kg组，每组12只。除正常组不插入线栓外，其余4组均采用线柃法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型，术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13，5g／kg，4.5g／kg，1．5g／kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损。生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。 结果：经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2．50&;#177;0．80，0．00，P〈0．01]；丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1.5g／kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[（1．67&;#177;0．65），（1．58&;#177;0．52），（1．50&;#177;0．80），（2．50&;#177;0．80）。P〈O．05]，其中以1．5g／kg组最为显著（P（O．01）。②丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g／kg组与模型组相比，海马区神经细胞肿胀程度明显减轻，且海马CAI区神经细胞存活数明显增多[（75．3&;#177;4.1）／高倍视野，（76．3&;#177;5．0）／高倍视野，（82．5&;#177;7．1）／高倍视野，（62．8&;#177;6．8）／高倍视野，P〈0．01]。③丹参13．5g／kg组，4．5g/kg组。1．5g／kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性，与模型组比较有显著差异[（55．32&;#177;6．39），（50．55&;#177;5．87），（51．44&;#177;7．06），（39．28&;#177;5．67）U／mg；P〈0.01]。丹参1．5g／kg组与丹参13．5g／kg组。4.5g／kg组比较。显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[（33．90&;#177;5．10）。（34．13&;#177;3．85），（42．49&;#177;2．61）U／mg；P〈0．051。④丙二醛含量：丹参4．5g/kg组，13.5g／kg组均能明显降低丙二二醛含量，与模型组比较有显著差异[（11．13&;#177;5．49），（11．73&;#177;6．87），（21.54&;#177;10.50）μmol／g；P〈0．05]，以1．5g/kg组更为显著[（9．96&;#177;4．08）μmol／g，P〈0．01]。 结论：丹参可减少自由基的生成，对神经细胞的氧化损伤具有保护作用，且以小剂量组的保护作用更加明显，其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用的不同途径。 方法：实验于2004-10／2005-07在安徽医科大学神经生物实验室完成。取SD大鼠160只随机分成假手术组、模型组和葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组5组，每组32只．①缺血前30min模型组大鼠腹腔注射lmL生理盐水，葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组腹腔注射相应浓度的葡萄籽原花青素液1mL，6h后重复给药一次；假手术组不给药。②采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，假手术组不栓塞动脉。各组随机取8只大鼠在再灌注12h断头处死测脑组织含水量；其余大鼠在再灌注24h断头处死取脑，分别检测脑梗死体积比、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积比：葡萄籽原花青素100，200mg／kg组显著低于模型组（0．3077&;#177;0．0206，0．2972&;#177;0．0248．0．4594&;#177;0.0399，P〈0．01）。②脑含水量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（79．97&;#177;0．76）％，（79．63&;#177;0.92）％，（79．67&;#177;0．51）％．（81．41&;#177;1．28）％，P〈0．01]。③超氧化物歧化酶活性：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均高于模型组[（64．35&;#177;2．29），（64．52&;#177;2．20），（64．43&;#177;2．38）．（39．72&;#177;6．94）NU／mg，P〈0．01]。④丙二醛含量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（1．15&;#177;0．07），（1．11&;#177;0．16），（1．01&;#177;0．13）．（1．42&;#177;0．23）μmol／g，P〈0．011。 结论：①葡萄籽原花青素≥100mg/kg时可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积减小，发挥有效的脑保护作用。②≥50mg／kg时即能增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化损伤，减轻脑水肿程度。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景：血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切，在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的：建立多发性脑梗死动物模型，测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计：随机对照单一样本实验。单位：辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料：实验于1997—07／1998—11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只，随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组，16只／组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成，每克药粉含生药2．7g，由中国中医研究院西苑医院提供。方法：除正常对照组外，其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0．5mL；参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2，1．6，0．8g／kg；阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg／Kg。各组于栓塞后1周开始给药，1次／d，连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定，超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定，谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标：各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果：实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[（16．0&;#177;1．6），（16．0&;#177;1．7），（13．4&;#177;1．0）p．mol／L，t=4．20～10．58，P均〈0．01]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（13．1&;#177;1．5），（13．3&;#177;0．8），（13．9&;#177;1．0），（16．0&;#177;1．6）p．mol／L，t=4-39～11．69，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[（5．0&;#177;1．6），（3．6&;#177;0．8），（3．6&;#177;1．1），（3．6&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．9）μmol／（g&;#183;s），P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，阳性药对照组明显升高[（31．7&;#177;6．7），（38．4&;#177;8．4）μmol／（g&;#183;s），t=2．57～3．64，P〈0．05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[（140．0&;#177;20．0），（130．0&;#177;20．0），（102．0&;#177;12．0），（83．0&;#177;21．0）μmol／L，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（95．0&;#177;13．0），（96．0&;#177;32．0），（102．0&;#177;12．0），（140．0&;#177;20．0）μmol／L，t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组均明显降低[（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1），（0．4&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[（0．5&;#177;0．2），（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组明显降低[（23．4&;#177;3．3），（16．7&;#177;3．3）（16．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．45～10．69，P均〈0．01]，与模型对照组比较，参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[（16．7&;#177;3．3），（23．4&;#177;3．3），（21．7&;#177;6．7），（21．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11-87．P均〈0．01]。结论：血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低，体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态，对血管性痴呆具有治疗作用。     

1，6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用

目的：观察口服1，6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用。方法：实验于2003-01／11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行。取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组，每组8只：①异丙肾上腺素组：皮下注射异丙肾上腺素5mg／（kg&;#183;d），制成慢性心肌缺血模型，连续7d；同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。②1，6二磷酸果糖（FDP）组：造模同前，同时给予1，6二磷酸果糖10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。③正常对照组：50μL／（kg&;#183;d）生理盐水皮下注射7d，同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃21d。硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性；同时测定总抗氧化能力；并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果：24只大鼠进入结果分析。①丙二醛含量：异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[（3．088&;#177;0．230），（2．265&;#177;0．349），（1．404&;#177;0．187）μmol/g，P〈0．001]，但FDP组低于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。②超氧化物歧化酶活性：异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[（23．22&;#177;3．07），（39．70&;#177;3．44），（44．89&;#177;2．77）Nu／mg，P〈0．001]，但FDP组高于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。⑧总抗氧化能力：FDP组与正常对照组接近[（1．404&;#177;0．134），（1．474&;#177;0．062）u／mg，P〉0．05]，两组均异丙肾上腺素组[（0．581&;#177;0．114）u／mg，P〈0．01]。④CA1区100μm内神经元数：异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[（13．25&;#177;3．06），（32．25&;#177;4．33），（52．63&;#177;3．85）个，P〈0．001]，但FDP组多于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。结论：灌胃1，6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力，减轻脑组织病理的异常变化，提示1，6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤，其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：脑脉通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药复方制剂，具有拮抗钙超载，调节前列素与血栓素系统的失衡状态，阻断自由基介导的脂质过氧化反应而保护大脑。目的：观察脑脉通注射液对大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、6-酮-前列素1α、血栓素水平的影响，并与复方丹参注射液做比较。设计：随机对照实验。单位：成都中医药大学实验中心。材料：实验于1997—10／1998—02成都中医药大学实验中心完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为6组，每组12只。①正常对照组：不进行模型制备，自由饮水，常规饲养。②模型组：腹腔注射生理盐水1．67mL／kg，2次／d。⑧复方丹参注射液1，67mL／kg组：腹腔注射复方丹参注射液1．67mL／kg，2次／d。④脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组：腹腔注射脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg，2次／d。方法：各组大鼠用药48h后，于麻醉状态下快速断头处死，立即取出脑组织，从两半球中间切开分成两份，一份在低温下制备脑组织匀浆采用放射免疫分析法待测6-酮-前列素1α和血栓素B2水平评估前列素与血栓素系统的平衡状态、采用改进的邻苯三酚自氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测超氧化物岐化酶活性和脂质过氧化物水平评估自由基介导的脂质过氧化情况。另一份立即在电子天平上称取干、湿重，计算脑组织含水量评估脑水肿情况。采用原子吸收分光光度法检测脑组织Ca^2＋含量评估钙超载情况。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量。结果：72只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量：模型组明显高于正常组[（82．27&;#177;1．32）％，（77、24&;#177;1．36）％；（267．47&;#177;15．69），（37．55&;#177;13．23）μg，P〈0、01]，4个治疗组的脑组织含水量均有不同程度的减轻，脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（78．74&;#177;1、41）％]，复方丹参注射液1．67mL／kg组最弱[（81．45&;#177;1．52）％]。复方丹参注射液各组Ca^2＋含量均有不同程度降低，存在剂量效应依赖性，而复方丹参注射液1．67mL／kg组Ca^2＋含量与模型组接近[（253．66&;#177;12．85）μg／g，P〉0．051。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量：模型组超氧化物歧化酶活性明显低于正常组[（86．18&;#177;3．17），（131．86&;#177;4．67）μkat／g，P〈0．011，经过治疗后脑脉通3个剂量组的超氧化物歧化酶活性均有提高，存在剂量效应依赖性（P〈0．01），脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（119．02&;#177;4．00）μkat／g]，复方丹参注射液1．67mL／kg组超氧化物歧化酶活性与模型组接近（P〉0．05）。模型组脂质过氧化物含量高于正常组[（52．46&;#177;3．25），（32．29&;#177;2．23）μmol／L，P〈0．01]，各治疗组的脂质过氧化物含量均显著低于模型组，而脑脉通注射液3.33，1．67，0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（35．68&;#177;2．86），（41．54&;#177;2．47），（45．71&;#177;3．14），（47．84&;#177;2．71）μmol／L，P〈0．011。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量：模型组脑组织6-酮-前列素1α含量明显低于正常组（P〈0．01），4个治疗组均能提高6-酮-前列素1α含量，脑脉通注射液3.33，1．67,0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（43．84&;#177;2．98），（35．01&;#177;4．32），（29．97&;#177;3．81），（22．89&;#177;3．64）ng／g，P〈0．011。模型组脑组织血栓素B2含量明显高于正常组（P〈0．01），经治疗后4个治疗组与模型组比较均能显著降低脑组织血栓素B2含量，且存在剂量差异，而复方丹参注射液1．67mL／kg组的效果低于脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组[（40．58&;#177;1．34），（32．85&;#177;1．43），（34．31&;#177;1．39），（37．27&;#177;1．52）ng／g，P〈0．011。结论：脑脉通注射液可减轻脑水肿、拮抗钙离子、调节血栓素和前列腺素系统失衡、提高抗氧化酶活性和抗自由基损伤作用，从而起到保护脑组织结构和功能的治疗效应，且有一定的效量关系，脑脉通注射液的效果优于复方丹参注射液。     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的：观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。 方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只，随机分为4组，即空白组、模型组、200mg／kg和700mg／kg核酸组，每组8只。空白组大鼠正常饮水，其余3组饮（8g／L）醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水，200mg／kg和700mg／kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200，700mg／kg，5周后麻醉处死动物，测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。 结果：纳入32只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组[（5374．57&;#177;819．00，3516．37&;#177;597．62；7088．75&;#177;668．63，4677．10&;#177;856．84）μkag/L（q=4．02，6．03，P〈0．05-0．01）]，而丙二醛含量则显著高于空白组[（8．63&;#177;1.47，6．64&;#177;1．06）μmol／L（q=4．52，P〈0．05）]。200，700mg／kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组，而丙二醛含量显著低于模型组（q=4．01～4．91，P〈0．01）。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较：模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组（q=3．64～7．53，P〈0．05-0．01）。200，700mg／kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组（q=3．49-5．74，P〈0．05～0．01）。 结论：铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤，核酸能够提高机体抗氧化酶的活性，减轻铅中毒引起的过氧化损伤。