HSP90抑制剂17-DMAG对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P＜0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P＜0.001).17-DMAG作用24 h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P＜0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-7901 24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.     

乳香通过PTEN/Akt/COX-2通路诱导胃癌细胞SGC7901凋亡

目的研究乳香对人胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡和迁移的影响及其可能的作用机制。方法不同浓度乳香处理SGC7901细胞不同时间,噻唑兰比色法检测乳香对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞术分析乳香对SGC7901细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法(Western blotting)分析乳香对SGC7901细胞中同源性磷酸张力蛋白(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(PKB,亦称Akt)和环氧化酶2(COX-2)蛋白表达影响,划痕实验检测细胞迁移能力,裸鼠移植瘤实验验证乳香在裸鼠体内抑制肿瘤的效果。采用Graphpad Prism 6.0统计软件对数据进行分析。结果乳香能够抑制SGC7901细胞的增殖和迁移能力,呈现剂量依赖和时间依赖性。乳香诱导SGC7901细胞的凋亡,呈现剂量依赖性。乳香能够诱导SGC7901细胞中PTEN的表达,抑制p-Akt和COX-2的蛋白表达。此外,乳香能够抑制裸鼠体内胃癌移植瘤的生长。结论乳香可以抑制胃癌细胞SGC7901的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,这可能与PTEN/Akt/COX-2信号通路相关。     

扁塑藤素对胃癌细胞MGC803及SGC7901增殖和凋亡的影响

目的:研究扁塑藤素对胃癌MGC803和SGC7901细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:体外培养MGC803和SGC7901细胞,细胞接受0-50μmol/L药物处理之后,采用CCK-8实验、Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测及细胞周期检测实验研究扁塑藤素对胃癌MGC803细胞增殖及凋亡的影响;采用罗丹明123测定细胞线粒体跨膜电位变化,最后采用Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)表达水平.同时用人胃癌细胞系MGC803进行裸鼠成瘤实验,观察扁塑藤素对裸鼠成瘤的影响.结果:扁塑藤素可以抑制MGC803和SGC7901细胞增殖,其IC_(50)值分别为8.5μmol/L和12.6μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染实验显示随着药物浓度的增加,出现凋亡的细胞明显增加;细胞周期实验显示扁塑藤素可以诱导MGC803细胞出现G_1期阻滞;细胞经过药物处理后,细胞线粒体跨膜电位明显下降.Western blot实验显示随着药物浓度的增加,细胞中Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降,呈现一定的浓度依赖性.裸鼠成瘤实验显示,扁塑藤素可以抑制裸鼠种植瘤的生长.结论:扁塑藤素能显著抑制胃癌MGC803和SGC7901细胞增殖并诱导其凋亡,认为扁塑藤素可能通过增强线粒体通透性来诱导细胞凋亡.     

核抗原Mina53在人胃癌细胞中的作用及其意义探讨

背景:核抗原Mina53基因为原癌基因Myc的下游直接靶基因之一,在一些消化系统恶性肿瘤中呈高表达,并与肿瘤增殖、侵袭、转移或患者生存期相关。目的:研究Mina53在人胃癌细胞中的作用及其对胃癌发生、发展的意义。方法:选择Mina53表达水平较高的人胃癌细胞株SGC7901和AGS,应用RNA干扰技术下调其Mina53表达,以转染无关序列siRNA的细胞作为对照组。采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果:与相应对照组相比,Mina53 siRNA转染组SGC7901、AGS细胞增殖受抑(96 h相对增殖率:60%和68%),并发生明显细胞周期G1期阻滞(SGC7901细胞G1/G2:2.76±0.12对1.86±0.06,P<0.05;AGS细胞G1/G2:1.78±0.13对1.34±0.05,P<0.05),细胞凋亡率分别增加9.8%±1.2%和10.6%±1.5%(P<0.05),穿透Transwell小室基质胶细胞数(SGC7901细胞:11.67±0.88对24.33±1.45,P<0.05;AGS细胞:8.00±1.15对20.33±1.73,P<0.05)和穿透Transwell小室微孔膜细胞数(SGC7901细胞:7.00±1.53对14.67±2.03,P<0.05;AGS细胞:8.00±1.16对15.33±1.45,P<0.05)均显著减少。结论:Mina53对人胃癌细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡以及侵袭、迁移能力具有调控作用,可能影响胃癌的生长、浸润和转移,有望作为胃癌基因治疗的靶点。     

吲哚美辛对胃癌SGC 7901细胞增殖及Cyclin D1蛋白表达的影响

目的:观察引哚美辛对胃癌SGC 7901细胞增殖及细胞周期调控蛋白Cyclin D1表达的影响,探讨吲哚美辛抑制细胞增殖的机制.方法:采用MTT法观察吲哚美辛对胃癌细胞SGC 7901增殖的影响,采用流式细胞仪观察细胞周期分布的变化,采用免疫细胞化学方法检测Cyclin D1蛋白的表达.结果:吲哚美辛呈时间、浓度依赖方式抑制胃癌SGC 7901细胞增殖,改变细胞周期的分布,增加G0/G1期细胞的比例,下调Cyclin D1蛋白的表达.结论:吲哚美辛可能通过下调Cyclin D1蛋白表达,影响细胞周期的分布来抑制胃癌SGC7901细胞增殖.     

西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

5-氮杂胞苷抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及机制

目的:探讨DNA异常甲基化与肝细胞肝癌间的相关性及5-氮杂胞苷(5-aza-CR)抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及其机制.方法:用5-aza-CR处理肝癌细胞株HuH-7和裸鼠移植瘤模型,然后用相差显微镜观察药物处理前后细胞形态变化,MTT法观察细胞生长速度变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,甲基化特异性PCR(MSP)检测p16基因5'CpG岛甲基化状态,RT-PCR法检测p16 mRNA的表达情况.结果:5-aza-CR对肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞均有明显的抑制作用;实验组HuH-7细胞周期G0/G1期延长41.1%±3.2%,S期缩短39.0%±1.4%.G2期缩短2.2%±0.7%,凋亡细胞增加30.0%±4.5%;裸鼠移植瘤细胞周期G0/G1期延长27.4%±3.1%,S期缩短25.8%±2.1%,G2期缩短1.6%±1.8%,凋亡细胞增加2.9%±0.6%;对照组HuH-7与裸鼠细胞仅甲基化引物扩增出特异PCR条带,实验组HuH-7细胞仅非甲基化引物扩增出特异PCR条带,而实验组裸鼠细胞甲基化和非甲基化引物均扩增出特异PCR条带;实验组肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞的p16 mRNA均有表达,而对照组则无表达.结论:5-aza-CR在体外和体内均有抑制肝癌细胞生长、阻滞细胞周期G1/S和促进p16 mRNA表达的作用:5-aza-CR可抑制肝癌细胞恶性表型和逆转p16甲基化状态.     

蒿甲醚在体外及荷瘤小鼠体内条件下抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的机制

目的:探讨蒿甲醚(artemether,ART)在体外以及荷瘤小鼠体内对于人胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用及增殖抑制作用及具体机制.方法:采用MTT法检测不同浓度ART在体外环境下对于人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,采用流式细胞术对经过不同浓度的A RT处理后的人胃癌S G C-7901细胞进行细胞周期分析,检测凋亡情况.建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,通过计算肿瘤体积和抑瘤率探讨ART在荷瘤裸鼠体内的抗肿瘤作用.利用Western blot方法探讨ART抑制肿瘤细胞生长增殖的具体机制.结果:MTT结果显示,相比于对照组ART对该株肿瘤细胞具有显著的杀伤作用(P0.05),分析应用的A RT变化、作用时间和细胞不良反应变化关系发现,ART对于人胃癌细胞株SGC-7901杀伤作用呈现时间依赖和剂量依赖特性(P0.05);FCM检测结果表明,ART抑制癌细胞增殖的机制主要是在于阻滞细胞周期进程,使其细胞周期停滞于G0/G1期和诱导细胞凋亡;与对照组比较,中、高剂量ART组对人胃癌S G C-7901细胞裸鼠移植瘤的生长抑制效果最明显(P0.05),抑瘤率分别为34.5%和41.0%.Westernblot法检测发现A R T处理后细胞增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclearantigen,P C N A)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量下降,Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)蛋白表达量上升(P0.05).结论:ART对人胃癌细胞株SGC-7901有较明显的细胞毒效应,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其抑制作用与阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡有关.ART对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,ART阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡可能与抑制PCNA、Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达相关.     

白藜芦醇对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度(0,10,20,50,100,200 μmol/L)Res处理24,48,72 h对SGC7901细胞的抑制率.流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的早期凋亡率.电镜扫描观察SGC7901细胞形态学改变,分光光度法检测caspase-3活性.结果:Res在20-300 μmol/L浓度范围内,以浓度和剂量依赖的方式抑制胃癌细胞的增殖(P＜0.01).经0,10,20,50,100,200 μmol/L Res处理24 h后,细胞凋亡率分别为1.17%,3.73%,8.75%,23.35%,63.97%和70.10%,晚期凋亡和坏死的细胞比例分别为5.66%,7.22%,9.86%,6.91%,12.51%及11.98%,各组之间差异不大.电镜下见到典型的细胞凋亡的形态学改变.100 μmol/L Res处理后6 h caspase-3活性增加,18 h达高峰,24 h后下降,48 h仍高于正常(0.135±0.036 vs 0.069±0.008,P＜0.05).经20,50,100 μmol/L Res处理18 h后的细胞的caspase-3活性分别为0.169±0.017,0.247±0.028,0.353±0.044(P＜0.01),较对照组(0.063±0.006)分别增加2.68倍、3.92倍和5.61倍.结论:Res通过诱导caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

Use of Gaming in Self-Management of Diabetes in Teens

With the growing prevalence of diabetes in teens and frequent concomitant problems with adherence, adolescents are a frequent target for diabetes self-management support and education. Due to widespread use of technology among teens in general, the use of serious games, games used for purposes beyond entertainment with the intention to educate and support health behavior for teens with diabetes self-management, is an emerging and promising practice. This report explores games intended for teens with diabetes, how the use of games may enhance clinical practice, and provides suggestions for future research and better utilization of these technologies. Current research on the use of gaming for promoting diabetes management in teens is fairly limited, with some initial support for improvements in both behavioral and clinical outcomes among teens. More research is clearly needed in order to further determine how gaming can best be utilized to impact health outcomes in these teens, as well as potential mechanisms of change.     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

莫昔沙星的抗结核作用及其应用研究进展

全球结核病的疫情非常严重,尤其是耐多药结核病不断增加,WHO于20世纪90年代就一再呼吁予以重视。解决此世界性难题的首要措施就是积极落实现代结核病控制策略,亦即直接监视督导下短程化疗（DOTS）,在此基础上要研发新药,使耐多药结核病的治疗和缩短结核病疗程两个跨世纪性课题有所突破^[1]。     

2011年全国血吸虫病监测点疫情分析

目的了解2011年全国81个血吸虫病监测点疫情变化趋势。方法收集2011年全国81个血吸虫病监测点螺情、人畜病情和相关因素的调查数据,分析不同地区疫情特征及变化情况。结果2011年全国血吸虫病监测点血清学检测阳性率以及居民感染率分别为7.78%和0.54%,家畜感染率为0.97%,较2010年均有所下降。2011年81个血吸虫病监测点共查出感染性钉螺面积98.30 hm2,活螺平均密度为0.222 6只/0.1 m2,感染性钉螺平均密度为0.000 3只/0.1 m2,钉螺感染率为0.14%。有螺地带敞放家畜12 422头,比2010年上升46.99%。结论2011年全国血吸虫病监测点疫情较2010年下降不明显。仍需加大家畜传染源控制措施的实施力度。