原发性肝细胞癌组织中NF-κB p65蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例HCC组织、癌旁肝组织及6例正常肝组织中的NF-κB p65蛋白。结果 HCC组织中NF-κB p65蛋白阳性率（73.8%）明显高于癌周肝组织及正常肝组织中的30.9%、16.7%,P均〈0.05。NF-κB p65蛋白表达与HCC分化程度、术前AFP水平、肿瘤直径、合并HbsAg阳性及有无门静脉浸润有关（P均〈0.05）。NF-κB p65蛋白阳性者生存时间为（27.7±8.5）个月,阴性者为（39.6±10.2）个月,两者比较,P〈0.05。结论 HCC组织中NF-κB p65蛋白高表达,其在HCC的侵袭、转移及预后判断中具有一定作用。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义

目的观察膀胱移行细胞癌（下称膀胱癌）组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织（P〈0．05）;NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关（P〈0．05）,与淋巴结转移无关（P〉0．05）;膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关（r分别为0．388、0．462,P均〈0．05）。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。     

NF-κB/p50和p65在腮腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)NF-κB/p50和p65在腮腺多形性腺瘤中的表达,探讨腮腺多形性腺瘤复发的机制。方法采用SP免疫组化染色法检测61例腮腺多形性腺瘤病例中NF-κB/p50和p65的表达。结果 NF-κB/p50和p65在各型腮腺多形性腺瘤中表达具有显著差异,细胞丰富型表达最高,其他型次之,基质丰富型表达最弱。基质丰富型与复发病例组中NF-κB/p50和p65的表达呈正相关。结论基质丰富型腮腺多形性腺瘤与腮腺多形性腺瘤的复发存在一定的相关性。基质丰富型腮腺多形性腺瘤更容易复发。     

原发性肝细胞癌组织中Cyclin D1的表达及意义

目的探讨Cyclin D1在原发性肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其在HCC发病中的作用。方法采用免疫组化法检测50例HCC、20例正常肝组织中的Cyclin D1。结果HCC中Cyclin D1阳性表达率为44.0％（22／50）,正常肝组织组均为阴性表达,两者相比P〈0.001;Cyclin D1的阳性表达率与HCC的肝内转移和肝癌的分化程度有关（P均〈0.05）,与患者术后3a生存期相关（P〈0.05）。结论Cyclin D1在HCC的发生发展过程发挥作用,检测Cyclin D1有助于HCC的预后判断。     

硫酸锌对大鼠压力性溃疡TNF-α、NF-κB p65表达的影响

目的观察不同剂量硫酸锌对大鼠压力性溃疡面的保护作用,并分析其作用机制。方法 SPF级SD大鼠60只,采用缺血-再灌注损伤的方法建立大鼠压力性溃疡模型,实验分为6组:正常对照组、模型组、黄芪阳性对照组(10 ml/kg)、硫酸锌高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 ml/kg)。造模成功后次日,黄芪阳性对照组和硫酸锌不同剂量组分别腹腔注射黄芪注射液和硫酸锌注射液,正常对照组不给予任何处理,模型组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d,持续15 d。15 d后测量压力性溃疡部位面积,处死大鼠,心脏取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;取压力性溃疡部位组织进行苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学法检测压力性溃疡组织NF-κB p65的表达。结果硫酸锌不同剂量组可显著促进压力性溃疡部位的愈合,增加SOD活性、降低MDA、TNF-α含量(P<0.05);HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,有新生血管出现;免疫组化结果显示压力性溃疡部位NF-κB p65的表达明显降低。结论硫酸锌可通过增加SOD活性、降低MDA含量,抑制TNF-α、NF-κB p65的表达,从而抑制NF-κB介导的凋亡通路,阻止组织中细胞凋亡的发展,促进肉芽组织的增生,以促进大鼠压力性溃疡面的愈合。     

喉鳞癌组织中NF-κB p65与Bcl-cL蛋白的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉鳞癌（LSCC）和20例声带息肉组织中的NF-κB p65和BeL-xL。结果LSCC和声带息肉组织中NF-κB p65阳性表达率分别为66．0％和5．0％，P〈0．05；Bcl—xL阳性表达率分别为70．0％和10．0％，P均〈0．05。NF—κB p65的表达与喉鳞癌的淋巴结转移有关。认为LSCC组织中NF—κB p65异常活化，Bel—xL呈高表达，两者可能共同参与了LSCC的发生和发展。     

宫颈癌组织中NF-κB、cyclinD1的表达及意义

采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF-κB p65、细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达.结果宫颈癌组织中NF-κB p65、(cyclin)D1表达率均明显高于正常组织(P<0.05).Ⅰb、Ⅱa期的官颈癌组织NF-κB p65、cyclinD1表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织(P<0.05),低分化者表达明显高于中、高分化者(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);NF-κB p65与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05).认为NF-κB、cyclin D1与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关.     

原发性肝细胞癌组织中c-myc和p53基因的表达及意义

ｃｍｙｃ是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用．ｐ５３基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用［１］．我们应用免疫组织化学技术检测了７９例原发性肝细胞癌和６３例癌旁肝细胞中ｃｍｙｃ和Ｐ５３蛋白的分布与表达,对Ｃｍｙｃ...     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

风湿性心脏病患者致心力衰竭心肌组织中IL-1β TGF-β1和NF-κB/p65的表达及意义

目的:研究风湿性心脏病(风心病)致心力衰竭(心衰)患者心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和核转录因子κB/p65(NF-κB/p65)的表达及其临床病理意义。方法:18例风心病(实验组)和10例正常人(对照组)左心室心肌组织,经4%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,应用EnvisionTM免疫组化法检测IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达。结果:风心病NYHA分级Ⅲ级或Ⅳ级心衰患者的IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达阳性率及其评分明显高于NYHAⅠ级(P<0.05);实验组(包括pAF组和cAF组)的IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达阳性率及其评分明显高于对照组(RSR组)(P<0.05);IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65的表达评分互相均存在密切正相关(P<0.05),且与左心室射血分数呈负相关,与左心室舒张末期直径呈正相关。结论:IL-1β、TGF-β1和NF-κB/p65在风心病心衰、心室重构的发生、发展中起着重要的促进作用。     

喉鳞癌组织中NF-κB p65与Bcl-cL蛋白的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉鳞癌(LSCC)和20例声带息肉组织中的NF-κB p65和BcL-xL.结果 LSCC和声带息肉组织中NF-κB p65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,P＜0.05;Bcl-xL阳性表达率分别为70.0%和10.0%,P均＜0.05.NF-κB p65的表达与喉鳞癌的淋巴结转移有关.认为LSCC组织中NF-κB p65异常活化,Bcl-xL呈高表达,两者可能共同参与了LSCC的发生和发展.     

NF—κBp50、p65mRNA在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）p50、p65mRNA的表达与食管鳞癌发生、发展的关系。方法应用原位杂交技术检测49份食管鳞癌及33份癌旁不典型增生组织和32份正常食管黏膜组织中NF—κBp50、p65mRNA的表达情况。结果正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF—κBp50及NF—κBp65mRNA的阳性表达率逐渐增高,组间比较P均〈0．05;二者表达与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移均密切相关（P均〈0．05）。结论NF-κBpSO、p65mRNA阳性表达可促进食管鳞癌的浸润及转移。     

宫颈癌组织中NF—κB和uPA的表达变化及意义

目的观察宫颈癌组织中核因子κB（NF-κB）和尿激酶型纤溶酶原启动剂（uPA）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤样病变、30例慢性宫颈炎组织的NF-κB、uPA。结果宫颈癌组织中NF-κB和uPA阳性表达率显著高于正常宫颈组织（P均〈0．05）;NF-κB与子宫颈癌浸润程度及淋巴结转移有关（P均〈0．01）,uPA与子宫颈癌的临床分期、组织学类型、肌层浸润程度、病理分级及淋巴结转移有关（P均〈0．01）。NF-κB和uPA蛋白在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0．7584,P〈0．05）。结论宫颈癌组织中NF-κB和uPA表达上调。二者可能参与了肿瘤的浸润、转移过程。     

葛根素对大鼠肝星状细胞生长及NF-κB p65和TGF-β1表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠肝星状细胞生长及核转录因子κB亚基(NF-κB)p65和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法将培养的大鼠肝星状HSC-T6细胞随机分为溶剂组和葛根素组,葛根素组包括0.1、1.0和10.0μmol/L 3个不同浓度组,溶剂组加入二甲基亚砜(DMSO)。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期分布,酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞中TGF-β1含量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达。结果葛根素能够呈浓度-时间效应关系抑制HSC-T6细胞增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期。TGF-β1含量和NF-κB p65蛋白的表达水平均随葛根素浓度的增加而降低。结论葛根素能够抑制HSC-T6细胞生长,其作用机制可能与抑制炎症相关因子TGF-β1和NF-κB信号通路有关。     

肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因（免疫、炎症反应、病毒和原癌基因）的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关。     

siRNA抑制NF-kB p65对Bcl-2及肝癌细胞凋亡的影响

目的:研究siRNA抑制NF-KB p65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Western blot法分别检测NF-KB p65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-KB p65在肝癌细胞中的表达,观...     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮及NF-κB/p65表达的影响

目的研究罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肾组织中一氧化氮(NO)及核因子(NF)-κB/p65表达的影响。方法试验动物分为模型组、对照组和罗格列酮组,模型组和罗格列酮组构建重症急性胰腺炎大鼠模型,对照组只翻动十二指肠,罗格列酮组用罗格列酮腹腔注射。取各组大鼠肾组织,硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,免疫组化法检测NF-κB/p65表达,Western印迹检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果模型组和罗格列酮组肾组织中NO含量、iNOS活性、NF-κB/p65水平、TNF-α水平、ICAM-1水平较对照组明显升高(均P0.05),而罗格列酮组较模型组均明显降低(均P0.05)。结论罗格列酮能够降低重症急性胰腺炎肾组织中NO含量和NF-κB/p65、TNF-α、ICAM-1水平。     

原发性肝细胞癌组织中Smac、XIAP蛋白的表达变化及意义

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）组织中Smac、XIAP蛋白的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测50例肝癌组织、25例癌旁组织和15例正常肝组织中的Smac、XIAP蛋白。结果HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中Smac蛋白阳性率分别为44．0％、80．0％、100％,XIAP蛋白阳性率分别为86．0％、28．0％、0,三者相比,P均〈0．05;HCC组织中Smac、XIAP蛋白表达均与HCC组织分化程度无关（P均〉0．05）;HCC组织中Smac和XIAP蛋白表达呈负相关（r=-0．270,P〈0．05）。结论HCC组织中Smac蛋白低表达和XIAP高表达,在HCC的发生发展有重要作用。