止血带分次放气在股骨下段手术中的应用

目的:探讨止血带分次放气对股骨下段手术中患者的保护效果。方法:将2014年1月~2016年6月我院行股骨下段手术患者130例随机等分为观察组和对照组,对照组术后止血带采用传统一次性放气;观察组采用三段式分次放气,观察两组患者敷料渗血、心率及超氧化物歧化酶浓度变化情况。结果:观察组松止血带5,10,30 min敷料渗血均少于对照组(P0.05),观察组松止血带5,10,30 min心率较平稳,而对照组在松止血带5,10 min时心率较快;观察组松止血带5,10,30 min超氧化物歧化酶浓度均高于对照组(P0.05)。结论:止血带分次放气应用在股骨下段手术中可以减少渗血,对于止血带诱发肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护效果,值得在临床上推广应用。     

气囊止血带在股骨内固定手术后不同放气方式的研究

摘要：目的 为防止气囊止血带引起的缺血-再灌注损伤,通过比较股骨下段内固定手术后应用血氧监测仪确定气囊止血带放气方式与止血带机器设定一次性放气方式对患者血压、心率、止血带副损伤及手术部位渗血情况,以期找出适宜的止血带放气方式。方法 将100例股骨下段限期内固定手术成年患者随机分为研究组（A组）和对照组（B组）,每组50例。研究组采用血氧监测仪监测血流恢复情况分三段式放气,对照组采用止血带机器设定一次性放气,分别于松止血带前（T1）、松放止血带1min（T2）、3min（T3）、5min（T4）、10min（T5）、30min（T6）观察患者血压、心率、止血带副损伤及手术部位渗血情况。结果 两组患者松止血带后各时间段手术部位均无渗血。术后止血带副损伤情况,研究组均达到优良,对照组2例为差。两组患者各时间节点收缩压、舒张压及心率的变化比较发现,研究组T2、T3、T4、T5、T6各时间节点的收缩压、舒张压及心率与T1相比,仅在T2、T3时收缩压有显著性差异（P<0.05）,而对照组在T2、T3、T4、T5与T1相比数值均有显著性差异（P<0.05）。研究组与对照组相比,T2、T3、T4时,两组间收缩压、舒张压及心率变化均有显著性差异（P<0.05）;T5时,两组间收缩压、舒张压变化仍有显著性差异（P<0.05）;而T6时,两组患者各观察值变化均无显著性差异（P>0.05）。结论 应用血氧监测仪监测患者患肢血流恢复情况分三段式松止血带的放气方式是股骨内固定手术适宜的放气方式。     

异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响

目的：研究异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响。方法：36例术中使用止血带的全庥患者．ASAⅠ～Ⅱ级，常规快速诱导气管插管后分为两组，每组患者各18例．A组静脉注入异丙酚8～12mg／kg；B组吸入异氟醚1％～2％维持麻醉。分别于止血带充气前，止血带放气前．止血带放气后5、10、20min静脉抽血，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：两组患者一般资料之间差异无显著性．与止血带充气前比较．A组患者止血带放气前LDH水平轻度增高，在放气后5min显著增高（P〈0．05）．10、20min LDH水平降低，与充气前相比差异无显著性（P〉0.05）：B组患者各时点LDH水平均显著增高，且在放气后10、20min高于A组相应时间点LDH水平（P〈0.05）。血浆MDA水平变化趋势同LDH，两组在放气后10、20min MDA水平差异有显著性（P〈0．05）．A组患者放气后SOD含量显著增加（P〈0.05），B组患者放气后SOD含量轻度增加（P〈0.05），且明显低于相同时间点A组SOD含量（P〈0．05）。结论：临床剂量（8～12mg／kg）的异丙酚能够显著降低止血带引起的氧化应激反应．减少氧自由基的生成,于很大程度上抑制肢体的缺血一再灌注损伤。     

气囊止血带不同放气方式在股骨下段内固定手术中的应用

目的探讨股骨下段内固定手术中气囊止血带不同放气方式对患者的影响。方法选择2010年10月—2011年4月在上海市第七人民医院接受股骨下段骨折行限期切开复位内固定手术患者100例,随机分为实验组50例和对照组50例。实验组在血氧饱和度(SpO2)波形检测下根据血流恢复情况采用3段式放气,对照组采用止血带机器设定一次性放气,分别观察松止血带后30 min内两组患者收缩压、舒张压、心率、手术部位渗血情况及绑止血带部位及周围皮肤受压的状况。结果在松止血带后1 min时两组患者的血压和心率有变化,差异有统计学意义(P<0.05)。随着时间的增加,两组间各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后5 min、10 min和30 min两组患者的手术部位渗血、绑止血带部位及周围皮肤受压情况方面,实验组要好于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在骨科手术中,对气囊止血带采用分次放气的方式,可以减少止血带对皮肤的损伤,避免引起患者发生缺血-再灌注损伤的不良反应,有利于患者的早日康复。     

阶梯法放气松放气囊止血带在股骨下段手术中的应用

目的：探讨阶梯法放气松放气囊止血带在股骨下段手术中的应用。方法2014年12月至2015年6月选取本院收治的股骨下段骨折行切开复位手术的患者84例,根据随机数字表将患者分为实验组及对照组,每组42例,对照组采用气囊止血带机器自身设定进行一次性放气,而实验组则根据血流恢复情况采用阶梯法放气,对比分析两组患者止血带放松后30 min 内血压、心率、绑止血带部分和周围皮肤受压情况及手术部位渗血情况。结果实验组松止血带1 min 时其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率与松止血带前相比无统计学差异,而对照组松止血带1 min 时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率显著低于松止血带前及实验组(均 P<0.05)。实验组松止血带5 min、10 min、30 min 其渗血量显著少于对照组(均 P<0.05)。实验组松止血带5 min、10 min、30 min 止血带部位及周围皮肤受压程度低于对照组(均 P<0.05)。结论在股骨下段骨折切开复位手术中对气囊止血带应用阶梯法放气能有效避免缺血再灌注损伤引起的不良反应及减少止血带对皮肤的损伤作用,有利于患者早日康复。     

缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 :临床观察缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 :选择 36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者 ,随机分为缺血组、缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组。缺血预处理措施为阻断术肢血流 5min ,然后松止血带 ,恢复血流灌注 5min ,反复 4次。丹参的用法为患者术前 10min静脉滴注复方丹参液 ( 4 0 0ml/kg)。肢体缺血前、再灌注 0 5h、1 5h、3h、2 4h和 72h分别检测血浆丙二醛 (MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、AST和LDH的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较 ,血浆MDA、CPK、AST和LDH含量升高 ,SOD活性降低。缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组再灌注后同时相点血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显低于缺血组 ,SOD活性明显高于缺血组。与缺血预处理 丹参组相比 ,再灌注后 3h、2 4h和 72h ,缺血预处理组和丹参组的血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显升高 ,SOD活性降低。结论 :缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用 ,联合应用时 ,这种作用进一步增强     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

大鼠心脏移植模型的构建及改进

目的建立大鼠腹部异位心脏移植模型,探索稳定的手术方法。方法实验分A组(对照组)、B组(实验组)和C组(空白组),各30只,A组、B组行心脏移植,C组未行手术。A组采用传统灌注方法;B组采用改进的心脏移植模型灌注方法,采用肝素生理盐水从肝上下腔静脉灌注心脏,同时剪断腹主动脉放血,至心脏完全停跳停止灌注。心脏移植成功后检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果B组采用改进方法后,整个灌注过程的平均时间在2 min内,较传统的灌注法缩短10min以上,热缺血时间平均缩短25 s,且SOD活性和MDA含量与A组的差异有显著性意义(P<0.05)。结论改进的灌注方法简单实用,既缩短了灌注时间、热缺血时间和手术时间,又减轻了缺血再灌注损伤,提高了成功率。     

缺血预处理对四肢手术缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨缺血预处理时行四肢手术惠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择四肢择期手术需充气止血带加压肢体止血的患60例,随机分为缺血组和缺血预处理组。两组都进行术前心理护理和康复指导,缺血预处理措施为阻断术肢血流5min,然后松止血带,恢复血流灌注5min,反复3次。在肢体缺血前、再灌注1h、3h、24h和72h时相点分别检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血浆MDA、CPK含量升高,SOD活性降低。结论使用止血带进行缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,联合术前综合护理,可以起到减少医源性的缺血再灌注损伤,从而减少术后并发症的产生。     

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组）,B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组,每组各5只。B1组：致痫后0h;B2组：致痫后2h;B3组：致痫后1d;B4组：致痫后3d;B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较,MDA极显著增高,SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）;致痫后2h组与生理盐水组比较,MDA非常显著升高,SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）;致痫后1d组与与生理盐水组相比,MDA显著升高,SOD、CAT显著降低（P〈0．05）;致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较,无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程,MDA可能反映了脑损害程度,SOD、CAT可能反映了脑保护作用。     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

止血带诱发肢体缺血再灌注损伤不同指标的临床观察

目的观察肢体缺血再灌注损伤后不同指标的水平变化及对肢体缺血再灌注损伤敏感的指标。方法选择20例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级患者,择期行单侧下肢手术,分别于上止血带前（T1）、松止血带后5min（T2）、30min（T3）、120min（T4）四个时间点抽取上臂肘正中静脉血,测定血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-8（IL-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的血浆浓度。结果四个时间点CK、MDA＆浆浓度比较,差异均有统计学意义（F分别=14．39、37．05,P均〈0．05）,且与Tl比较,CK、MDA＆浆浓度在T2、T3、T4均明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-4．70、-5．45、-5．73;-7．48、-9．69、-8．09,P均〈0．05）。TNF-α、IL-8血浆浓度在四个时间点比较,差异有统计学意义（F分别=25．86、30．52,P均〈0．05）,且与T1比较,在．r2时变化无统计学意义（t分别=0-39、-0．48,P均〉0．05）,在T3、T4明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-6．22、-6．65;-6．62、-7．31,P均〈0．05）。NO、LDH血浆浓度在各时点变化差异均无统计学意义（F分别=O.30、O．02,P均〉0．05）。结论常规使用止血带可诱发肢体缺血再灌注后炎症介质的释放,CK、MDA、TNF—α、IL-8对由止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤比NO和LDH更敏感,其中CK、MDA在松止血带5min时就已经升高。     

利多卡因对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨利多卡因对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.[方法]建立兔肺缺血再灌注动物模型.健康家兔30只,随机分为3组：A组为假手术组、B组为缺血再灌注组、C组为利多卡因处理＋缺血再灌注组,每组10只,每组分别于再灌注60 min时测定血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红素氧合酶-1.[结果]再灌注60 min后,B和C组的肺组织W/D及IQA都较A组显著升高（P均〈0.01）,而C组的肺组织W/D及IQA都明显低于B组（P均〈0.01） B和C组的肺组织HO-1活性明显高于A组（P均〈0.01）,而与B组相比,C组的肺组织HO-1活性明显升高（P均〈0.01）.肺组织湿干重比（W /D）,光镜观察肺组织形态结构变化并测定肺损伤定量评价指标（IQA）.与A组相比,B组W/D、血浆MDA含量以及IQA显著升高（P均〈0.01）,而SOD含量显著降低（P〈0.01）.与B组相比,C组W/D、血浆MDA含量以及IQA明显降低（P均〈0.01）,而SOD含量明显升高（P〈0.01）.[结论]利多卡因可能通过抑制氧自由基损伤和通过增强肺组织HO-1活性而对肺缺血再灌注损伤产生保护作用.     

银杏叶提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨银杏叶提取物对内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将孵育好的人脐静脉内皮细胞分成5组:内皮细胞组(对照组);内皮细胞+游离脂肪酸(FFA)组(实验1组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物0.35mg/L组(实验2组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物3.5mg/L组(实验3组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物35mg/L组(实验4组)。分别测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-1)以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,实验1组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著降低(P0.01),而MDA则显著升高(P0.01);与实验1组比较,实验2、3、4组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著升高(P0.01),MDA显著降低(P0.01)。实验1组FFA诱导的内皮细胞凋亡率显著高于对照组(P0.01);经银杏叶提取物注射后,实验2、3、4组内皮细胞凋亡率显著低于实验1组(P0.01)。结论银杏叶提取物可通过改善血管内皮细胞的氧化应激水平而抑制其凋亡。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化,探讨乌司他丁（UTI）的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃（80 mg·kg^-1）染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U·kg^-1·d^-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化;计算肺湿/干重比（W/D）及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化：B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量：B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。SOD、GSH-Px：B组各时间点较A组明显下降（P〈0.01）,C组较B组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。NF-κB p65 mRNA表达：B、C组肺组织表达明显高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,C组明显低于B组（P〈0.01）。肺W/D：B、C组各时间点较A组明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,C组较B组明显下降（P〈0.05）。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

瑞芬太尼对止血带下行下肢手术患者术后换气功能的影响

目的观察瑞芬太尼对下肢手术患者因止血带应用导致的肺换气功能影响。方法择期拟全身麻醉下用止血带行单侧膝以下的下肢手术患者45例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,止血带充气时间1～1.5 h。随机分为三组(n=15):不同剂量瑞芬太尼组R1、R2组和对照组(C组);R1、R2组麻醉维持期间分别输注瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1和0.4μg.kg-1.min-1,C组患者用七氟醚维持麻醉在麻醉诱导前(T0)、松止血带后30 min(T1)、4 h(T2)、24 h(T3)取桡动脉血行血气分析,并计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)和呼吸指数(RI)。结果 T2与T0时比较,三组患者PaO2降低,PA-aDO2和RI升高,差异均有统计学意义(t分别=6.19、4.08、2.32;10.94、7.10、4.98;8.46、5.97、3.61,P均<0.05)。T2时,R2组与R1组比较、R2组与C组比较、R1组与C组比较,PaO2升高,差异均有统计学意义(t分别=2.38、2.35、5.1,P均<0.05),而PA-aDO2和RI降低,差异均有统计学意义(t分别=3.15、4.29、8.08;3.05、3.00、7.14,P均<0.05)。三组患者各时点PaCO2比较,差异均无统计学意义(t分别=1.45、0.16、0.07;0.12、1.10、1.10,P均>0.05)。结论下肢手术患者用止血带后肢体缺血再灌注可以导致肺换气功能损伤。瑞芬太尼可以减轻其损伤。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

气管插管病人胃管置入方法的临床研究

目的：探讨气管插管病人不同胃管置入方法一次插管成功率及对病人的影响。方法：将308例气管插管病人随机分为卡弗放气组（A组）、卡弗不放气组（B组）、头部前倾组（C组）和牵拉气管组（D组）各77例。观察并比较四组一次插管成功率、插管所需时间、插管前后HR、SpO2及插管过程中呛咳、鼻咽黏膜出血等不良反应发生率。结果：（1）一次插管成功率比较,A组与B组无显著差异（P〉0.05）,C组显著低于A、B组（均P〈0.01）,D组显著高于其他各组（均P〈0.01）。（2）置管时间,A组与B组无显著性意义（P〉0.05）;C组与A、B组相比,置管时间明显延长（均P〈0.01）;D组与其他各组相比,置管时间明显缩短（P〈0.05和P〈0.01）。（3）置管后HR、SpO2与各自置管前相比,B、D组差异无显著性（均P〉0.05）,A、C组HR明显加快（P〈0.05和P〈0.01）、SpO2显著降低（均P〈0.01）。（4）D组与A、B、C三组相比,恶心、呛咳发生率均显著降低（均P〈0.01）;D组与A、C两组相比,黏膜出血发生率均显著降低（均P〈0.01）;D组与B组相比,黏膜出血发生率无显著差异（P〉0.05）。结论：对气管插管病人在镇静状态下牵拉气管的同时置入胃管,准确性高、不良反应少。     

不同麻醉药预处理对颅脑手术患者的脑保护作用

目的研究不同药物的麻醉预处理对颅脑手术患者脑功能变化的影响。方法选择颅脑神经顺应性正常行颅脑手术的患者75例。随机分为五组,每组15例:A组,对照组;B组,异丙酚预处理组;C组,异氟醚预处理组;D组,利多卡因预处理组;E组,异丙酚+利多卡因预处理组。气管插管后至开颅钻孔时,B、C、D、E组实施不同的麻醉预处理。监测并检验患者诱导前(T0)、手术结束时(T1)静脉血乳酸(LAD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量;T0时和术后24 h(T2)、48 h(T3)、3 d(T4)时IL-1、TNF-α、乳酸脱氢酶(LDH)、肌磷酸激酶(CPK)含量。结果与T0时比较,各组T1时NSE含量均较高(P<0.05);SOD、MDA值均有不同程度的升高,其中E组SOD值和A组MDA升高具有统计学差异(P<0.05);LAD无统计学差异。与T0时比较,T2^T4时各组IL-1、TNF-α、LDH、CPK值均有不同程度的升高(P<0.05);与A组比较,E组T2T4时各组IL-1、TNF-α、LDH、CPK值均有不同程度的升高(P<0.05);与A组比较,E组T2^T4时IL-1、TNF-α、LDH、CPK均有统计学差异(P<0.05);与E组比较,B、C、D组T4时IL-1、TNF-α、LDH、CPK值升高幅度具有统计学差异(P<0.05)。结论应用异丙酚、异氟醚、利多卡因行麻醉预处理,对颅脑手术患者均有一定的脑保护作用。在抑制炎性反应及预防缺血再灌注损伤方面,异丙酚+利多卡因联合麻醉预处理,脑保护效应更为显著。