气道重构和支气管哮喘

高分辨CT测量不同程度的支气管哮喘患者支气管管壁厚度,支气管哮喘患者病情严重程度和气道重构密切相关,近年来很多研究表明中重度支气管哮喘患者较轻度及正常对照组的支气管管壁明显增厚,且增厚程度与病情严重程度及气道阻塞有关     

支气管哮喘气道重构分析

哮喘气流不可逆阻塞导致临床表现的复杂多样,增加治疗的难度,并影响疾病的转归.目前认为,此种改变的主要成因在于气道的持续性损伤和结构异常,即所谓气道重构.从病理生理角度而言,重构是机体对损伤性刺激的一种修复反应,但修复后的组织结构和功能均与正常组织不同.目前资料显示,哮喘的气道重构具有重要的病理生理学意义.现将有关研究进展综述如下.……     

支气管哮喘气道重构的研究进展

支气管哮喘是由多种因素引起的以气道的炎症,气道的高反应性和气道的重构为特征的变态反应性疾病.其中炎症是一种主要由嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞及其他多种细胞因子共同参与的慢性非特异性气道炎症,现将气道重构的病理特点,分子生物学机制和预防治疗叙述如下.     

白三烯与支气管哮喘气道重构研究进展

支气管哮喘是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病。最近通过大量病理学研究表明,哮喘反应的发生不仅存在着呼吸道炎症,还包括呼吸道结构的改变,即气道重构(airwayremodeling),其病理改变主要表现为平滑肌和基底膜增厚;气道重构是诱发呼吸道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。     

大鼠支气管哮喘模型气道重构的研究

目的：观察哮喘大鼠模型气道重构的病理特点和天狼猩红染色的应用及优点。方法：建立大鼠哮喘模型，肺组织行HE、天狼猩红染色，镜下观察支气管平滑肌、胶原的病理改变。图像分析支气管平滑肌以及胶原的厚度。结果：哮喘组反复诱喘1周后出现管壁增厚、平滑肌增生、胶原增粗、增厚等气道重构的特征，2周组改变进一步加重。结论：①反复的变应原吸入可导致气道重构。②苦味酸天狼猩红染色研究胶原纤维，图象清晰完整。     

支气管哮喘小鼠气道重构模型的构建及评价

目的：用屋尘螨提取液(DHM)制备支气管哮喘小鼠气道重构模型,并初步探讨其量效和时效关系。方法：90只清洁级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、DHM低剂量组,DHM高剂量组3组,每组再分为3、6、9周3个亚组。用不同浓度的DHM皮下和腹腔致敏后,多次滴鼻激发,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞总数和嗜酸细胞计数,测定BALF中IL-4和血清总IgE;采用医学图像分析软件测定支气管壁厚度和气道面积。结果： DHM低剂量组和高剂量组分别与空白对照组比较：①BALF中IL-4、嗜酸细胞和白细胞总数计数以及血清中总IgE均明显升高（P<0.05）。②标准气道壁厚度（d/Pi）和气道壁面积（WA/Pi）均明显增加(P<0.05) 。③镜下直接观察3周时小鼠出现明显急性气道炎症,气道壁结构有轻微改变;9周内随时间增加气道结构发生显著改变。DHM高剂量与低剂量组比较,3周时炎细胞和嗜酸细胞计数显著增加（P<0.05）;3、6和9周时IL-4和IgE均显著增加(P<0.05);气道测量各指标差异无显著性。 结论：屋尘螨提取液能成功诱导BALB/c小鼠支气管哮喘气道重构;在研究的剂量范围内存着明显的量效关系,9周内随时间延长气道重构越来越显著,存在显著的时效关系。     

气道重建与支气管哮喘

近年来研究发现,多数支气管哮喘患者均有不同程度的气道壁结构改变。除炎性细胞浸润,气道阻塞、痉挛、狭窄外,还表现为气道壁增厚,气道平滑肌增生、肥厚,基底膜增厚、玻璃样变,此种改变称为“气道重建”(Airwayremode ling),又称为气道重塑[1]。由此可导致气流的不可逆阻塞和持     

气道重建与支气管哮喘

近年来研究发现．多数支气管哮喘患者均有不同程度的气道壁结构改变。除炎性细胞浸润，气道阻塞、痉挛、狭窄外，还表现为气道壁增厚．气道平滑肌增生、肥厚．基底膜增厚、玻璃样变，此种改变称为“气道重建”(Airway remodeling)．又称为气道重塑。由此可导致气流的不可逆阻塞和持续的气道高反应性，可能是顽固性哮喘的重要病理基础。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

目的：对支气管哮喘气道重塑的影响介质等方面研究进展作一综述。方法：通过图书论著和电子期刊检索有关文献,分析归纳整理。结果：相关介质在支气管哮喘气道重塑方面具有较大作用。结论：气道重塑是支气管哮喘的重要特征,气道重塑药物的研究是未来研究的热点和重点。     

肥大细胞与支气管哮喘气道重建

气道重建是哮喘的一个重要特征，其病理表现包括气道平滑肌数量增加、黏液腺肥大、细胞外基质成分沉积、网状基底膜增厚和血管生成等。重建程度与哮喘的严重性密切相关，随着病变的发展，哮喘患者肺功能的损失逐渐加重，有时候会出现进行性混合型气流阻塞，这些特点可能反应了哮喘的气道重建。并且广泛重建的患者可能产生对皮质醇治疗耐受。因此阻断气道重建，对于重症哮喘患者来说可能是一个有希望的治疗策略。继往研究认为气道重建可能是反复损伤和持续性炎症的后果，然而最近发现，在哮喘发生的早期就出现了气道重建，且与持续性炎症的产生相平行。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)严重影响儿童的身心健康,近年来发现其发病率在全球范围内均有逐年上升的趋势,且不少哮喘患儿伴有不同程度的气道壁的组织学改变.主要表现为气道的炎细胞浸润,阻塞、痉挛、狭窄,气道壁增厚等等一系列的改变,这一系列改变称为"气道重塑".该文着重就气道重塑的可能产生机制进行综述.     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响

目的观察早期和晚期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组:A对照组8只,B卵蛋白(OVA)致哮喘组8只,C 早期激素治疗组8只,D晚期激素治疗组8只.各组大鼠肺组织切片HE、胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图像分析软件测量各项指标.结果 B组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积、胶原沉积面积及NGF、TGF-β1表达均明显高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),C组各项指标均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),C组与A组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),D组仅气道壁炎性细胞计数、NGF表达低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项与D组比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05).结论早期吸入激素可明显抑制气道炎症和气道重构,晚期吸入仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构.     

气道血管生成和血管重建与支气管哮喘

20世纪70年代初，哈佛大学的Folkman教授发现肿瘤生长与血管生成(angiogenesis)密切相关，并提出血管生成及肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)的概念，为肿瘤的治疗提供了一种新的思路，近年来受到广泛关注?目前研究发现许多疾病都与血管生成有密切关系，包括类风湿关节炎、糖尿病视网膜病变、     

支气管收缩对支气管哮喘气道重塑的影响

既往研究表明嗜酸粒细胞介导的炎症是气道重塑的标志性因素,而最近Grainge等的研究评价了反复吸入过敏原致气道收缩对哮喘患者气道结构改变的影响(N Engl J Med,2011,364:2006-2015),显示支气管收缩时产生的强大机械动力也可能成为独立于炎症以外诱发气道重塑的因素.     

高分辨CT评价支气管哮喘气道重构及与病情严重度和肺功能的相关性研究

目的应用高分辨率CT（HRCT）测量不同程度支气管哮喘患者的支气管管壁厚度,探讨其与病情严重度和肺功能损害的相关性。方法采用HRCT扫描支气管哮喘患者40例,其中轻度13例,中度15例,重度12例;另选正常对照组20例。测量各组支气管壁横截面气道壁外径（D）、内径（L）、气道总横截面积（A0）、气道腔面积（A1）,通过公式算出气道壁厚度与气道外径之比（T／D）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA％）。分析其与病情严重度和肺功能的相关性。结果支气管哮喘组T／D、WA％均高于正常对照组,且重度、中度哮喘组T／D、WA％较轻度组明显增加（均P〈0.01）。T／D、WA％与病情严重度呈正相关（r=0.602,P=0.014;r=0.690,P=0.005）,WA％与FEV1呈负相关性（r=0.602,P=0.02）。结论HRCT可测定气道壁厚度,评估哮喘患者气道重构;哮喘患者气道壁厚度随病情加重及肺功能减退逐渐增加。     

纤维细胞与支气管哮喘呼吸道重构

来源于骨髓间叶祖细胞的人类纤维细胞可以表达许多表面分子,这些表面分子与白细胞、造血干细胞以及成纤维细胞表型有关。纤维细胞能从血液循环到达外周组织,并且根据外周组织生态位,组织纤维细胞可以分化、增殖成各种间叶细胞。这些外周组织生态位是非常重要的,它可以使纤维细胞发挥组织修复作用,这些生态位可能与慢性呼吸道疾病(如哮喘)有关,纤维细胞可以通过调节多种致呼吸道重构因子,如炎性介质、细胞因子和趋化因子等的生成和活化,最终导致呼吸道重构。