不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心钠素mRNA表达的影响

探讨抗高血压药物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与心钠素（ＡＮＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法成年（１６周龄）雄性ＳＨＲ测定收缩压后随机分为３组，分别给予卡托普利（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），双氢克尿塞（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），普萘洛尔（４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）治疗，共１２周，年龄、性别及数量配对的正常血压的ＷＫＹ及未治疗ＳＨＲ作为对照组。治疗结束时测体重、收缩压。动物断头处死，取左心室称重后，采用异硫氰酸胍一步法提取组织总ＲＮＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测ＡＮＰｍＲＮＡ相对表达量。结果治疗组动物收缩压及左心室重／体重比均明显低于未治疗ＳＨＲ组。卡托普利与普萘洛尔明显抑制心钠素基因的表达，双氢克尿塞对心钠素基因的表达影响较小。结论不同抗高血压治疗在降低血压和逆转左心室肥厚的同时也不同程度地抑制左心室心钠素基因的表达，利尿剂对心钠素表达的影响较小。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素—血管紧张素系统的 …

目的 探讨卡托普利治疗自发高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的长期影响，方法 雄性ＳＨＲ（ｎ＝４３）宫内期始，予卡托普利治疗（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）到１６周，并分别在１６周（ｎ＝１９）和４０周（ｎ＝２４）处死，年龄，性别，数量配对的未治疗ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作对照，测定收缩压（ＳＢＰ），左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比，左室心肌和血     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响

目的 探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）阻力血管结构和功能的影响。方法 ＳＨＲ大鼠出生后８周给予氟伐他汀２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１。应用计算机图象分析,计算血管壁腔比,观察三组大鼠肠系膜动一级分支及主动脉结构变化,采用离体的主动脉和肠系膜动脉环在管活性药物：去甲肾上腺素和硝普钠反应的敏感性,观察治疗后血管的功能变化。结果 治疗８周后,氟伐他汀组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均     

苯那普利拉对自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的观察转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利拉（Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾小球系膜细胞增殖的影响．方法采用细胞培养和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入技术．结果（１）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率高于对照组；（２）ＡｎｇⅡ加Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率低于ＡｎｇⅡ组；（３）ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ的抑制作用呈剂量依赖关系．结论苯那普利拉能逆转ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞的增殖作用，从细胞水平体现其肾脏保护作用．     

氯沙坦对SHR血浆及心血管组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、左室及主动脉组织中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平的影响，并探讨其降压和逆转心血管肥厚的作用与心血管局部组织中ＡｎｇⅡ的关系。方法：将１６ 周龄的ＳＨＲ随机分成ＳＨＲ－Ｌ（氯沙坦治疗）组与ＳＨＲ－Ｃ（非治疗对照）组，另设同源正常血压大鼠ＷＫＹ组。饲养时间共六周。大鼠的收缩压和心率用尾套法测量，实验前及实验开始后每两周测一次。左室重量指数（ＬＶⅠ）及主动脉中膜与内径比率在第六周实验结束前测量。血浆、心肌和主动脉ＡｎｇⅡ含量用放免法测量。以ＳＨＲ－Ｃ组做直线相关分析。结果：氯沙坦能显著降低ＳＨＲ的收缩压，在４ 周后降至最低水平，对心率无影响。ＳＨＲ－Ｌ与ＳＨＲ－Ｃ组比较ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值下降，但未降至ＷＫＹ水平。左室及主动脉ＡｎｇⅡＳＨＲ－Ｃ组高于ＷＫＹ组，且分别与ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值呈正相关。ＳＨＬ－Ｌ组ＡｎｇⅡ水平均高于ＳＨＲ－Ｃ组，且以血浆升高最明显。结论：ＳＨＲ左室及主动脉组织中ＡｎｇⅡ升高是造成左室及主动脉肥厚的重要因素。氯沙坦通过阻断ＡＴ１受体产生降压及逆转心血管肥厚的作用     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区内血管紧张素II对血压的作用

目的 探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压调节及高血压形成中的作用。 方法 实验在１６周龄雄性ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基酸甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ，ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液、ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ＾１，Ｔｈｒ＾８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。 结果 在ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ     

L—精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ．ｋｇ＾－＾１对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ．ｋｇ＾－１有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１）能缓解慢性缺氧性肺动脉高压，肺管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制     

苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响

目的：探讨苯那普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）是否具有将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚（ＬＶＨ）时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用。方法：６周龄的性ＳＨＲ给予口服苯那普利（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照。测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的改建及培哚普利的作用

应用图像分析系统和透射电镜技术研究自发性高血压大鼠心肌间质的改建及转换酶抑制剂培哚普利的影响。ＳＨＲ治疗组给予培哚普利２ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１，共１２周。ＳＨＲ对照组肌肉 膜和肌外膜胶原含量比ＷＫＹ组增多。     

胰岛素样生长因子—Ⅰ对糖尿病大鼠心脏功能的影响

目的 观察人重组胰岛素样生长因子－Ｉ（ｒｈＩＧＦ－Ｉ）对ＳＴＺ诱发的糖尿病大鼠心脏机械功能的作用。并和牛初乳短链胰岛素样生长因子－Ｉ（ＢＣ－ｔＩＧＦ－Ｉ）相比较。方法 ＳＴＺ５５ｍｇ／ｋｇ空腹腹腔注射（ＩＰ）制备糖尿病大鼠模型,随机分为四组：ＤＭ－Ｃ组,生理盐水０．１ｍｌ／ｄＩＰ：ＤＭ－Ｌｘｅｇ ,ＢＣ－ｔＩＧＦ－１２５０ｎｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ＩＰ,ＤＭ－Ｈ组,ＢＣ－ｔＩＦ－Ｉ７５０ｎｇ·ｋｇ     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

甲苯达唑、阿苯达唑和吡喹酮对小鼠细粒棘球蚴囊壁丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶的影响（英）

感染细粒棘球蚴达１０－１２个月的小鼠ｉｇ甲苯达唑（Ｍｅｂ）２５－５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７－１４ｄ，其体内瘪囊壁与充盈囊壁的丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）抑制率为６７．８％－７８．９％和１１．３％－４５．４％，ｉｇ阿苯达唑３００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１４ｄ对充盈囊壁ＡＬＴ的抑制率为４０．７％，而ｉｇ吡喹酮５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１４ｄ的则无明显影响。用上述药物治疗时，仅Ｍｅｂ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组对天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）有抑制作用，抑制率为２６％－４３．９％。     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生？…

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况，方法：从６日龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：（１）经１０＾－８，１０＾－７，１０＾－６和１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａ     

已烯雌酚对去卵巢大鼠密度质骨影响诉定量研究

将２７只３月龄ＳＤ雌大白鼠随机分为基础对照（Ａ）、年龄对照组（Ｂ）、去卵巢组（Ｃ）和去卵巢加己烯雌酚（ＤＥＳ）治疗组（Ｄ）。Ｂ组和Ｃ级生理盐水５ｍｌ／ｋｇ＾－１／ｄ．ｉｇ，Ｄ组用浓度为４．５ｍｇ／Ｌ的乙烯雌酚近５ｍｌ／ｋｇ＾－１／ｄ，ｉｇ，每周６次，１２周后，对各组大鼠胫骨中段不脱钙骨片进行骨计量学分析。去卵巢大鼠由于骨吸收大于骨形成，密质骨变薄，骨髓腔扩大，出现高转换型骨质疏松，已烯酚能明显抑制     

内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞AT1基因表达的影响

为了探讨内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）１型受体（ＡＴ１）基因ｍＲＮＡ表达和细胞超微结构的影响。本试验将３５只家兔随机分为５组,每组７只。１．对照组２．内膜损伤组：用球囊进行髂动脉内膜损伤。３．内膜损伤＋ＲＵ４８６组：髂动脉内膜损伤后,给家兔口服糖皮质激素受体拮抗剂（ＲＵ４８６）。４．地塞米松组：腹腔注射地塞米松（７ｍｇ／ｋｇ／ｄ）。５．地塞米松＋ＲＵ４８６组：地塞米松和ＲＵ４８６同时给药。各实验组家兔４周后处死,用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测髂动脉ＶＳＭＣＡＴ１的基因表达。透射电镜观察ＶＳＭＣ的超微结构。结果表明内皮细胞损伤和地塞米松可使ＶＳＭＣ的ＡＴ１ｍＲＮＡ的表达上调（Ｐ＜０．０１）,糖皮质激素受体阻断剂米非司酮（ＲＵ４８６）可阻断这种表达的上调。内皮细胞损伤和地塞米松还能使ＶＳＭＣ内粗面内质网增多,肌丝减少,促进ＶＳＭＣ向合成型转化。所以,内皮细胞损伤和地塞米松等应激因素可通过激活糖皮质激素受体,诱导ＡＴ１的基因表达,促进ＶＳＭＣ增殖,这个过程与动脉粥样硬化的发生有关。     

小剂量山朝治疗再生障碍性贫血

小剂量山地明治疗再障１７例，其中ＣＡＡ９例，ＳＡＡ－Ⅰ５例，ＳＡＡ－Ⅱ１例，ＰＴＣＡ２例。剂量为２００－３００ｍｇ／ｄ，分两次口服，平均３．５－５ｍｇ／（ｋｇ．ｄ），疗程３－６个月，除２例ＰＲＣＡ外余同时口服康力龙４－６ｍｇ／ｄ，结果：基本治愈３例，缓解１例，明显进步６例，见效７例，总有效率５８．８％