抗病毒治疗对HBeAg阴性CHB患者TGF-β1、TIMP-1、MMP-1水平的影响

目的 探讨TGF-β1、TIMP-1、MMP-1在HBeAg阴性CHB患者肝纤维化诊断中的作用以及抗乙肝病毒治疗对其影响.方法 以正常体检健康者为对照组,HBeAg阴性CHB分轻度、中度、重度组,依据抗病毒治疗48周后HBV DNA低于检测下限分为治疗有效组和治疗无效组,ELISA法测定各组血清中TGF-β1、TIMP-1、MMP-1含量,免疫组化检测肝组织TIMP-1、MMP-1表达.结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎外周血TGF-β1、TIMP-1水平明显高于正常对照组(P＜0.01),而血清MMP-1则明显低于正常对照组(P＜0.01).随慢性肝炎轻度-重度逐渐发展,血清TGF-β1、TIMP-1的水平逐渐增高,且差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-1蛋白在肝纤维化组织的阳性表达,随肝纤维化程度的加重而增强,呈正相关(rs=0.618,P=0.002);MMP-1蛋白在肝纤维化组织的阳性表达与肝纤维化程度无相关性(rs=0.077,P=0.732).抗病毒治疗48周后有效组血清TGF-β1、TIMP-1的含量明显下降,MMP-1水平上升(P＜0.01).无效组血清TGF-β1、TIMP-1、MMP-1水平变化不明显(P＞0.05).结论 联合检测TGF-β1、TIMP-1、MMP-1是判断慢性肝病患者有无纤维组织增生敏感而可靠的指标,动态观察上述指标的变化,对临床判断肝纤维化程度和活动度有着重要价值,同时也为临床疗效的判断提供有效的实验依据.     

抗纤合剂对血吸虫病肝纤维化的防治作用研究

目的 :观察抗纤合剂的抗肝纤维化作用。方法 :用日本血吸虫尾蚴感染新西兰兔 ,制成肝纤维化模型 ,病兔均以吡喹酮顿服杀虫治疗 ,继之中药组开始服用抗纤合剂治疗肝纤维化 ,并与秋水仙碱组及 0 .9%Na Cl组比较。RIA法检测血清 型前胶原 (PC )、透明质酸 (HA) ,苏木精 -伊红、天狼红染色观察胶原沉积 ,通过原位杂交检测基质金属蛋白酶 - 1(MMP- 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 - 1(TIMP- 1)的表达 ,并作 、 型胶原和转化生长因子 β1 (TGF- β1 )免疫组化染色。结果 :中药组 PC 、HA水平降低 (P <0 .0 5 ) ,图像分析显示肝组织 、 型胶原和TGF- β1 表达减弱 (P <0 .0 5 ) ,肝组织 MMP- 1m RNA的表达增强 ,TIMP- 1m RNA表达减弱 (P <0 .0 5 ) ,肝纤维化程度减轻。结论 :抗纤合剂具有抗实验性血吸虫病兔肝纤维化的作用。     

紫七软肝片对大鼠肝纤维化湿热瘀毒证模型转化生长因子-β1和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的动态影响

目的：探讨紫七软肝片对复合因素致大鼠肝纤维化湿热瘀毒证模型作用的动态影响。方法：采用复合因素（CCl4＋高脂饮食＋酒精）干预大鼠,分正常组、模型组、紫七软肝片治疗组和秋水仙碱对照组,分别观察第4周和8周大鼠肝纤维化相关指征的变化,检测其血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢP）以及采用肝组织免疫组化检测其转化生长因子-β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的动态表达情况。结果：模型组大鼠从4周和8周末HA、LN、PⅢP以及TGF-β1和TIMP-1均有不同程度的改变,并呈现动态加重的过程,而紫七软肝片和秋水仙碱均有明显的治疗作用,且紫七软肝片的作用更为明显（P〈0.05或P〈0.0l）。结论：抑制纤维组织增生、拮抗TGF-β1和TIMP-1表达等是紫七软肝片有效防治肝纤维化的重要机制。     

慢性肝病患者血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子与肝纤维化指标的关系

目的 观察慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）和乙肝后肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-2组织抑制因子（TIMP-2）和肝纤维化指标（HA、LN、ⅣC）及其相关性。方法 检测36例慢性乙肝、36例乙肝后肝硬化和20例对照组的血清MMP-2及TIMP-2,同时检测上述肝病患者血清肝纤维化指标。分析MMP-2、TIMP-2和肝纤维化指标之间的相关性。结果 慢性乙肝重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清MMP-2、TIMP-2分别较对照组、慢性乙肝轻度、中度明显升高（P〈0．001）;而慢性乙肝轻度、中度患者MMP-2、TIMP-2与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。慢性乙肝轻、中度之间MMP-2、TIMP-2比较无明显差异（P〉0．05）。血清MMP-2、TIMP-2水平分别与HA、LN、ⅣC有良好相关性;MMP-2与后三者的r值分别为0．928、0．909和0．826;TIMP-2与后三者的r值分别为0．688、0．556和0．644,P值均〈0．001。结论 TIMP-2、MMP-2在慢性肝病患者血清中明显升高,并且分别与肝纤维化血清学指标（HA、LN、ⅣC）有良好的相关性。MMP-2和TIMP-2可作为评价纤维化的指标之一。     

白黎芦醇对肝纤维化大鼠肝组织E-钙粘附素表达的干预作用

目的研究E-钙粘附素在不同肝纤维化阶段的表达情况以及在抗肝纤维化中药单体白黎芦醇干预下表达的变化。方法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予小（40mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）和大剂量（200mg·kg^-1）白黎芦醇处理,取肝组织检测E-钙粘附素、转化生长因子β（TGF-β）、基质金属蛋白酶抑制因子（TIMP-1）1mRNA水平;采用放射免疫法检测血清HA和pcⅢ水平。结果正常组大鼠肝组织E-钙粘附素呈低水平（0．515±0．02）表达,而随着肝纤维化的进展,其水平增加,其中在12周时,肝组织E-钙粘附素mRNA水平（0．878±0．03）明显高于中剂量（0．755±0．24）和大剂量白黎芦醇处理组（0．763±0．21,P〈0．01）;在大鼠肝纤维化进展过程中,肝组织TIMP-1和TGF-β mRNA水平不断增加。结论E-钙粘附素在不同阶段肝纤维化大鼠肝组织均有表达,且随着纤维化程度的加重而表达增强。白黎芦醇可以明显改善大鼠肝纤维化程度,并减少E-钙粘附素mRNA水平。     

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶抑制因子-1在肝纤维化诊断中的作用及关系

目的通过检测慢性乙型肝炎患者血清TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化不同阶段的表达情况,探讨TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化诊断中的作用及相互关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例慢性乙型肝炎患者和12名健康体检者血清TGFβ1、TIMP-1水平,RIA检测血清HA,LN、Ⅲ型前胶原氨基端肽（P．ⅢNP）水平,40例患者全部进行肝活组织检查,分析TGFβ1、TIMP-1与肝组织纤维化程度分期和炎症活动度分级的关系以及五项指标之间的相关性。结果血清TGFβ1、TIMP1在肝纤维化早期即明显升高,敏感性优于HA、LN、PⅢNP;且随肝纤维化程度的加重TGFβ1、TIMP-1逐渐升高（P＜0．05）;TGFβ1变化趋势与TIMP-1、HA、LN、PⅢNP均呈正相关（P＜0．01）,与TIMP-1相关性最强。结论TGFβ1、TIMP-1密切参与肝纤维化的形成过程,TIMP-1可能受TGFβ1调节,二者可作为早期肝纤维化的诊断指标。     

MMP-1、TIMP-1与实验性肝纤维化形成过程中基质转换的关系及抗纤软肝颗粒的干预作用

目的：动态观察肝纤维化形成过程中肝组织MMP-1、TIMP-1 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达，以探讨MMP-1、TIMP-1与基质转换的关系，以及抗纤软肝颗粒对它们的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组与治疗组。采用250ml／L CCl4在大鼠皮下注射制备肝纤维化模型，并同时给与抗纤软肝颗粒治疗，各组分别于第3、5、7、9、11周分批处死大鼠，取肝脏标本。采用免疫组织化学法检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原，原位杂交的方法检测MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA。结果：在肝纤维化形成过程中：①胶原持续增高，治疗组较同期模型组比较有不同程度的降低。②MMP-1 mRNA的表达先逐渐增强，后期有所下降；治疗组较同期模型组比较有不同程度的增强。③TIMP-1 mRNA的表达持续增强，治疗组较同期模型组比较有不同程度的减弱。TIMP-1 mRNA与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论：在肝纤维化过程中TIMP-1通过对MMP-1活性的抑制，导致ECM在肝脏内的过度沉积；抗纤软肝颗粒能促进MMP-1的表达，抑制TIMP-1的表达。促进肢原降解而产生抗肝纤维化作用。     

软肝冲剂对肝纤维化大鼠组织金属蛋白酶抑制剂的影响

目的：探讨软肝冲剂治疗肝纤维化和肝硬化的机制是否与抑制TIMP-1的表达有关。方法：用CCl4诱导大鼠的肝纤维化模型（病理分期为0-Ⅴ期），将大鼠随机分成两组，分别用软肝冲剂和生理盐水治疗2个月后。对肝组织TIMP-1mRNA的表达进行分析，并检测羟脯氨酸（Hyp）的量，同时检测血清中TIMP-1和TGF-β1的浓度。结果：软肝冲剂能够降低大鼠肝组织中TIMP-1mRNA的表达和胶原蛋白的含量，同时血清中TIMP-1和TGF-β1较CCl4诱导的模型组和生理盐水治疗组显著降低（P〈0．05）。结论：软肝冲剂治疗肝纤维化可能通过阻止TIMP-1的表达起作用。     

慢性乙型肝炎患者肝组织和血清TIMP-2水平对肝纤维化程度的评估

目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）;与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高（P〈0．05）,除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。     

姜黄素抗血吸虫病肝纤维化作用机制的研究

目的探讨姜黄素（CUR）在血吸虫病肝纤维化治疗中的作用。方法将60只小鼠随机分为6组，分别为对照组，感染组，溶剂组，CUR组（分低、中、高3个剂量）。CUR组于感染后第4周末开始通过灌胃给予CUR，感染后第10周末处死各组小鼠，剖取肝脏测定肝组织羟脯氨酸（Hyp），并检测肝脏基质金属蛋白酶-1（MMP-1）mRNA和组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）mRNA的表达水平。结果与感染组比较，肝组织中Hyp、胶原在CUR（低、中、高）组降低显著（tHyp=4．52、3，16、2．52，P〈0．05、P〈0，01；t胶原=33．72、23．54、18．80，P〈0．05、P〈0．01）；反转录PCR结果显示，随着CUR剂量的增加，MMP-1mRNA的表达逐渐升高。TIMP-1mRNA的表达逐渐降低，与感染组相比差异有统计学意义（tMMP-1=16．98、21．43、25．49，P〈0．05、P〈0．01；hTDMP-1=40．20、37．59、34．23．P〈0．05、P〈0．01）。结论CUR有减轻肝组织损伤程度，延缓和阻止肝纤维化发生发展的作用，此作用可能与上调MMP-1，阻止TIMP-1的产生有关。     

蓝莓对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的预防作用及对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）-β1／Smads信号通路的影响。方法45只健康sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、蓝莓预防组、丹芍化纤胶囊预防组、蓝莓＋丹芍化纤胶囊预防组。每组9只。用四氯化碳（cch）制作大鼠肝纤维化模型,共8周。测定肝脏指数及血清ALT、AST并进行肝组织病理学检查,采用实时荧光定量RT—PCR检测TGF-β1、Smad4mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝脏组织TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1及Smad4的表达增高（P〈0．05）,而Smad7的表达降低（P〈0．05）。与模型组比较,各预防组血清ALT及AST均明显降低（P〈0．05）,TGF-β1及Smad4的表达均降低（P〈0．05）,而Smad7的表达均增高（P〈0．05）。结论蓝莓对GEL所致大鼠肝纤维化有一定的预防保护作用,其机制可能与蓝莓影响TGF-β1／Smads信号转导通路,从而下调TGF-β1及smad4的表达,同时上调Smad7的表达有关。     

复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2、金属蛋白酶组织抑制因子-2蛋白表达的影响

目的：探讨复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）蛋白表达的影响。方法：应用Chevallier半定量计分系统，病理组织学观察等方法，结合细胞外基质（ECM）特殊染色动态变化观察，分析高、低剂量FFHQKL治疗猪血清诱导肝纤维化大鼠的各时间段肝组织学及ECM量的变化，评估复方黄芪颗粒的抗肝纤维化疗效；应用免疫组织化学染色观察造模结束时以及药物治疗各时间段肝组织内MMP-2、TIMP-2表达量的变化。结果：与模型组比较，高、低剂量复方黄芪颗粒治疗第2个月、3个月结束时，大鼠肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少（P〈0．01）。复方黄芪颗粒高、低剂量治疗组大鼠在治疗第2个月、3个月结束时，TIMP-2蛋白表达明显减弱，MMP-2蛋白表达明显增强，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：复方黄芪颗粒可以在蛋白水平增强MMP-2酶蛋白的表达，同时抑制TIMP-2酶蛋白的表达，促进ECM的降解，从而达到逆转肝纤维化的目的。     

替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1、PDGF和PPAR-γ表达的影响

目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.     

重组转化生长因子-β3基因对大鼠肝星状细胞内、外蛋白表达的影响

目的探讨重组转化生长因子-β3（TGF-β3）基因对大鼠肝星状细胞（HSC）内、外蛋白合成及分泌的影响。方法构建质粒pcDNA3.1（＋）-TGF-β3和pcDNA3.1（＋）-TGF-β1。稳定转染：通过脂质体介导的方法,将pcDNA3.1（＋）-TGF-β1转染HSC-T6,经G418筛选建立稳定高表达pcDNA3.1（＋）-TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆。再将pcDNA3.1（＋）-TGF-β3转染HSC-T6克隆细胞,用W estern b lot法和酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测细胞内外TGF-β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的蛋白表达量。结果pcDNA3.1（＋）-TGF-β3转染HSC-T6阳性细胞克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1、Ⅰ型胶原、TIMP-1细胞内蛋白表达及培养上清中的分泌水平均明显降低（P〈0.05）,MMP-2的表达也降低,但两者间差异无统计学意义（P〉0.05）,而MMP-9的表达明显增高（P〈0.05）。结论重组质粒pcDNA3.1（＋）-TGF-β3能减少细胞内外Ⅰ型胶原的合成及分泌;通过调节MMP-9及TIMP-1的表达,可抑制细胞外基质的合成,促进其降解。     

慢性乙型肝炎患者肝组织基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达及其意义

目的：分析慢性乙型肝炎患者血清和肝组织基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达水平与肝纤维化分期的相关性。方法分别采用免疫组化法和双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者肝组织和血清 TIMP-1表达水平,分析两者相关性;对159例慢性乙型肝炎患者行肝活检病理学检查,以组织学活动指数（HAI）予以分级（G）和分期（S）,分析慢性乙型肝炎患者血清 TIMP-1水平与 HAI 分级和纤维化分期的相关性。结果慢性乙型肝炎患者肝组织 TIMP-1表达水平与其血清水平呈显著性正相关（r=0.9521,P＜0.01）;不同肝纤维化分期（S1～S4）慢性乙型肝炎患者血清 TIMP-1水平差异显著（P＜0.05）,且血清 TIMP-1水平与肝纤维化分期呈正相关（r=0.704, P＜0.01）,但不同炎症分级的慢性乙型肝炎患者血清 TIMP-1水平差异无显著性。结论血清 TIMP-1水平可以较好地反应肝脏纤维化程度,且不受肝组织炎症分级的影响,有望被用于肝组织纤维化程度的临床无创评估。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1水平与肝纤维化的关系

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）水平与肝纤维化的关系。方法分别采用ELISA、R IA法对慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化（LC）共73例患者血清中TGF-β1、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）水平进行检测,并对其中42例CHB患者行肝穿刺病理活检,观察不同肝纤维化分期患者以上指标的变化。结果 CHB患者血清中TGF-β1、HA、PCⅢ、LN水平随病情发展逐渐增高（P均〈0.05）;TGF-β1与HA、PCⅢ水平均呈正相关（r=0.457、0.363,P均〈0.05）。肝纤维化分期S1~2、S3~4期血清中TGF-β1、HA水平明显高于S0期（P均〈0.05）,且S3~4期明显高于S1~2期（P〈0.05）。结论血清TGF-β1水平与肝纤维化有密切相关性,血清HA及PCⅢ是判断肝纤维化程度的良好指标。     

血清TGF-β1及VEGF在慢性乙肝、肝纤维化、肝硬化患者的临床变化及其意义

目的 探讨慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化患者血清转化生长因子TGF-β1及血管内皮生长因子(VEGF)的临床变化及其意义.方法 采用酶联免疫法(ELISA)分别测定正常对照组30例,慢性乙型肝炎组40例,肝纤维化组32例,肝硬化组36例的血清TGF-β1及VEGF值.结果 慢性乙肝组TGF-β1浓度明显增高(P＜0.0...     

MMP-2／TIMP-2比值与2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢的关系及瑞舒伐他汀对其的干预

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinases-2,MMP-2）／基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinases-2,TIMP-2）与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组（n=8）与瑞舒伐他汀治疗组（n=8）。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数：心脏质量（g）／动物体质量（g）。酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。然而,免疫组化检测到MMP．2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义（P〈0．05）：TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义（P〈O．05）。糖尿病组与正常组比较,MMP-2／TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2／TIMP-2比值上升。心肌Masson染色：亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多。而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2／TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒伐他汀可减轻糖尿病大鼠心肌间质的胶原沉积,其可能是通过升高MMP-2／TIMP-2比值,使糖尿病心肌问质纤维化有所减轻。     

TGF-β1、MMP-2在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义.方法 收集39例宫颈腺癌患者的癌组织标本和20例行子宫肌瘤切除术患者的宫颈腺上皮组织标本,采用免疫组化SP法检测各组织中的rGF-β1、MMP-2表达,分析二者表达与宫颈腺癌患者临床病理参数的关系.结果 与正常宫颈上皮组织比较,TGF-β1、MMP-2在宫颈腺癌组织中的阳性表达率明显升高（P均＜0.05）.TGF-β1、MMP-2表达与宫颈腺癌患者的年龄、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移无关,与临床分期有关（P＜0.05）,且二者表达具有正相关性（P＜0.05）.结论 TGF-β1、MMP-2可能与宫颈腺癌的发生、发展有关,可作为判断患者预后的指标之一.