继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重威胁人类健康的疾病,脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤,而神经细胞的凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分,脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡是由细胞凋亡所致。在不同脊髓损伤模型中的研究证实,继发性脊髓损伤广泛存在着神经细胞凋亡。     

细胞凋亡在脊髓损伤中的作用机制与基因调控

脊髓损伤包括原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤,而细胞凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分。继发性脊髓损伤中出现的神经元和神经胶质细胞死亡不是缘于直接损伤,而是继发细胞凋亡的结果。本文对细胞凋亡途径及细胞凋亡在脊髓继发性损伤中的作用与凋亡基因调控机制综述如下。1细     

脊髓损伤后HSP70表达的研究进展

1 脊髓损伤的概述 脊髓损伤分为原发性和继发性两种损伤.原发性脊髓损伤以缺血损伤为主,主要原因有脊髓受压缺血,发生原发性脊髓损伤.缺血纠正后,脊髓缺血再灌注损伤即继发性脊髓损伤.临床观察和动物实验显示,原发性脊髓损伤发生在伤后较短时间内(4h内),是损伤瞬间造成的,是不可逆转的;而继发性脊髓损伤持续时间长(7d以上),对神经功能的损伤是可逆的.减轻继发性脊髓损伤,促进神经功能恢复是目前研究的热点.HSP的保护作用主要就是针对的继发性损伤,在治疗上有着重要的研究意义.由于HSP在白质中的表达较强,故诱导HSP在白质中大量表达,有助于保存脊髓的传导功能[1].     

脊髓损伤动物模型的研究进展

脊髓损伤是一种严重的神经系统损伤,其致残率和致死率较高。随着交通及建筑业的发展,脊髓损伤的发病率逐年增高,其病理生理机制复杂,临床治疗效果不佳,给家庭和社会带来沉重负担。为进一步认识脊髓损伤的发病机制,提高临床救治水平,有必要对脊髓损伤动物模型研究进行不断完善与发展。目前已有挫伤型、压迫型、缺血损伤型、横断损伤型、牵拉损伤型等多种动物模型,但没有一种模型能完全模拟临床脊髓损伤的病理生理过程,无法精确控制脊髓损伤的程度和范围。为了更好的研究脊髓损伤的发病机制及修复方式,脊髓损伤动物模型需具有临床相似性、可重复性、可调控性。为合理制作与临床各类脊髓损伤发病机制更为接近的脊髓损伤动物模型提供参考,该文就脊髓损伤动物实验模型的研究进展予以综述。      

脊髓损伤的流行病学研究

脊髓损伤根据致病因素不同可分为外伤性脊髓损伤及非外伤性脊髓损伤。不同损伤平面及不同程度脊髓损伤患者的预后不一。脊髓损伤一旦发生,其处置及治疗均较困难,严重脊髓损伤后脊髓功能难以恢复,脊髓损伤引起功能障碍及并发症如不正确处理可使残疾加重甚至死亡。     

一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶在继发性脊髓损伤中的作用

脊髓损伤（spinal cordinjury,SCI）是指各种原因引起的脊髓结构和功能的损害,造成损伤平面以下运动、感觉和自主神经功能障碍。脊髓损伤可分为外伤性和非外伤性脊髓损伤。随着现代化进程的加快,外伤性脊髓损伤的发病率、致残率显著上升,     

糖尿病大鼠脊髓损伤后血小板衍化生长因子的表达研究

目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-（PDGF）在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3．0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积（mm^2）内PDGF阳性细胞的数量和光密度：BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量：然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为（0.7±0．4）、（0．7±0.5）分：损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为（6．7±1.2）分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为（3．9±0.7）分,两组差异有统计学意义（P〈0．01）：而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为（21．0±0．0）分,与另两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化：24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）：7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）,损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。     

术前颈椎MRI对成人无骨折脱位型颈脊髓损伤术后预后的分析

目的 探讨成人无骨折脱位型颈脊髓损伤术后脊髓功能恢复与术前颈椎MRI的相关性。方法 选取2016年1月—2021年9月在贵州省人民医院脊柱外科行手术治疗的无骨折脱位型颈脊髓损伤患者52例,采用JOA评分和改善率评定患者颈脊髓损伤功能。针对脊髓损伤MRI类型、脊髓损伤MRI范围进行单因素logistic回归分析和多因素logistic回归分析,分析其与成人无骨折脱位型颈脊髓损伤术后预后的相关性,并明确其中最主要的影响因素。结果 无骨折脱位型颈脊髓损伤患者52例。男性41例,女性11例,年龄为36～76(58.50±10.46)岁。入院时JOA评分为(5.69±2.09)分,末次随访JOA评分为(11.84±2.79)分,改善率为(54.49±20.18)%。单因素logistic回归分析显示脊髓损伤MRI类型、脊髓损伤MRI范围与成人无骨折脱位型颈脊髓损伤术后预后相关(P<0.05),多因素logistic回归分析显示脊髓损伤MRI类型较脊髓损伤MRI范围对成人无骨折脱位型颈脊髓损伤术后脊髓功能恢复影响更大。结论 脊髓损伤MRI类型、脊髓损伤MRI范围与无骨折脱位型颈脊髓损伤患者的...     

脊髓损伤后血脊髓屏障病变机制研究进展

脊髓损伤常会遗留神经系统后遗症,甚至导致患者瘫痪,其病理过程包括原发性损伤和继发性损伤. 继发性损伤是引起脊髓病变的主要原因,往往导致脊髓无法恢复正常功能,而继发性损伤与血脊髓屏障形态与功能的异常变化密切相关. 通过回顾近些年关于血脊髓屏障的基础试验研究,对脊髓损伤后血脊髓屏障的病理变化及发病机制进行综述.     

脊髓损伤患者排便的康复护理

脊髓损伤是由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下脊髓功能障碍.脊髓损伤患者尽管内在系统尚优质完好,但脊髓损伤打断了自主神经和体壁神经对消化道的支配.     

组织工程修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上有严重危害的急性病损,医疗的进步使治疗后生存率及生存时间显著增加,致残率也随之升高.我国每年新增大量脊髓损伤病人,且以中青年胸腰段脊髓损伤最多[1].脊髓损伤多见于重物压砸、高空坠落和车祸等暴力所致脊髓组织损伤和继发性损伤.伤情复杂多样,低位脊髓损伤常致截瘫,高位脊髓的损伤常可导致伤员立即死亡.脊髓损伤可以导致损伤平面以下神经功能的破坏性丢失,影响身体多个系统.     

脊髓损伤患者的康复护理体会

脊髓损伤是由于各种致病因素引起脊髓结构和功能损害,造成损伤水平以下脊髓功能障碍,包括感觉、自主运动功能障碍、反射异常及大小便失禁等相应病理改变,也就是常见的四肢瘫痪(颈段脊髓损伤)、截瘫(胸腰段脊髓损伤)。脊髓损伤的康复是在身体条件允许的情况下,应用现代医学技术,     

Spy1在大鼠脊髓损伤过程中表达的时空变化

目的 :探查Spy1在脊髓损伤后表达变化,探讨其在脊髓损伤和修复过程中的生物学功能。方法 :构建急性SD大鼠脊髓创压伤模型,采用蛋白质印迹、免疫荧光、免疫组织化学等技术观察Spy1在损伤脊髓中表达的时空变化。结果:在脊髓损伤后Spy1表达逐渐增加并在12 h达到高峰,14 d后恢复正常水平。免疫组化结果显示在脊髓损伤后12 h,Spy1在临近损伤中心的脊髓中的表达显著增加。免疫荧光结果显示Spy1与神经元和少突胶质细胞存在共定位。结论:脊髓损伤后脊髓中Spy1表达上调,参与了脊髓损伤的病理过程。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的:研究细胞凋亡在急性脊髓损伤中的作用.方法:以大鼠脊髓压迫性损伤的动物模型,应用透射电镜,HE染色,原位缺口末端标记(TUNFEL)观察急性脊髓损伤后神经细胞的死亡形式.结果:急性脊髓损伤后2 h电镜清晰观察到神经细胞凋亡的形态变化,HE染色和TUNEL显示急性脊髓损伤后6 h和8 h凋亡阳性细胞达高峰.结论:细胞凋亡为急性脊髓损伤后神经细胞的主要死亡形式,也是加重脊髓损伤的一个因素.     

神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响

目的观察神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响。方法建立脊髓损伤动物模型,脊髓内注射神经干细胞,采用改良Gale联合评分法评价神经功能,通过H—E染色及尼氏体染色观察脊髓灰白质及神经元的组织学改变。结果脊髓损伤神经干细胞移植组大鼠感觉、运动功能恢复明显（P〈0．05）;灰、白质中出现小片状出血,神经元肿胀、破裂、溶解,尼氏小体减少程度较脊髓损伤组轻,损伤坏死区胶质细胞较脊髓损伤组增多（P〈0．05）。结论使用神经干细胞移植能减轻神经细胞坏死程度,减轻脊髓损伤,并使损伤坏死区胶质细胞增多,促进脊髓损伤的修复,对脊髓损伤大鼠感觉、运动功能的恢复有促进作用。     

创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗进展

近年,创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗有了很多新的进展,特别是继发性损伤脊髓损伤机制的深入研究,新的治疗方法不断应用于临床,脊髓损伤后综合防治显示出较好效果。探讨创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗进展,能指导临床实践,全面有效治疗将使患者的预后得到明显改善。     

参麦注射液对家兔急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨参麦注射液在家兔急性脊髓损伤中的抗氧化作用。方法：通过建立家兔急性脊髓损伤模型,测定参麦注射液对急性脊髓损伤后血浆和脊髓组织SOD活力与MDA、CAT含量的影响。结果：与对照组相比,使用参麦注射液后,在脊髓急性损伤8h脊髓组织和血浆SOD活力明显增加（P〈0.05）,血浆MDA含量明显降低（P〈0.05）。结论：参麦注射液在家兔脊髓损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

创伤性脊髓损伤致低钠血症临床诊治分析(附79例报告)

目的探讨创伤性脊髓损伤并发低钠血症的临床发病情况、发病机制、预防和治疗措施。方法总结分析79例创伤性脊髓损伤并发低钠血症患者诊断、治疗情况。结果79例病例中。发生低钠血症以颈脊髓损伤者居多。胸脊髓损伤者次之,腰脊髓及圆锥马尾损伤者最少。且脊髓完全性损伤患者并发低钠血症的发生率、严重程度较脊髓不全损伤者多。79例患者经合理治疗,70例治愈。结论创伤性脊髓损伤患者低钠血症临床发生率及程度与脊髓损伤平面有关。也与脊髓损伤程度有关。创伤性脊髓损伤发生低钠血症的机制是复合性的。其中以稀释性低钠血症为主;预防及治疗低钠血症的关键在于严格限水。补液补钠。合理饮食。     

过伸性颈椎与脊髓损伤

报告25例过伸性颈椎和脊髓损伤。其中,急性中央脊髓综合征16例,脊髓部分损伤4例,前脊髓综合征2例,严重脊髓损伤3例。颈椎过伸性损伤可引起不同类型的脊髓伤,但以中央脊髓综合征多见。本组     

脊髓损伤药物治疗

脊髓损伤常见于交通创伤、坠落伤、暴力或运动损伤。在美国每年大约有10 000人患有严重的脊髓损伤, 脊髓损伤的患者大多数是健康的青壮年,给社会及家庭带来沉重的负担,因此研究脊髓损伤的治疗具有重要意义。现将国内外近期药物治疗脊髓损伤的实验和临床研究进展综述如下: