利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响

在体和离体,观察了利多卡因对大鼠胃电和胃运动的影响。在整体实验中,用不锈钢双极电极引导胃电,用橡皮囊换能器法记录胃的运动;在离体实验中,用银丝吸附电极引导胃电,以应变规法记录胃的运动。结果表明,利多卡因对在体和离体胃的电活动和运动均有兴奋效应。此效应不受溴化六甲双铵和阿托品的影响。提示,利多卡因对胃电和胃运动的兴奋效应是对胃平滑肌的直接作用,与神经无关。     

电针中脘、胃俞对大鼠胃运动及血清胃动素、胃泌素水平的影响

目的观察电针刺激胃俞募穴对胃运动的调节是否具有协同效应,并探讨其作用机制。方法选用成年SD大鼠,随机分为空白组、中脘组、胃俞组、中脘＋胃俞组。采用自制应力传感器记录各组大鼠胃窦部胃运动波形,并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胃动素和胃泌素含量。结果与空白组相比,针刺各组胃运动幅度均明显增加（P〈0.01）;与中脘和胃俞组相比,中脘＋胃俞组胃运动幅度显著增加（P〈0.01）;针刺对胃运动频率无明显影响。与空白组比较,胃俞组和中脘＋胃俞组血清胃动素水平显著升高（P〈0.05）,胃俞组和中脘组血清胃泌素水平显著升高（P〈0.05）。结论针刺胃俞募穴可明显增强大鼠胃运动,且俞募配穴法的影响更为显著,血清胃动素、胃泌素参与了电针胃俞募穴对胃运动的调节。     

艾灸家兔足三里穴区对胃运动胃电的影响

实验应用霍尔效应原理,慢性记录胃运动同时记录胃电,观察了艾灸足三里穴区对胃运动胃电的影响。实验结果表明,在家兔清醒安静状态下,自由饮水进食之后,艾灸其足三里穴区使胃运动频率减慢,波幅减低,呈现以抑制为主的单向调节作用。     

西沙比利对功能性消化不良患者胃肌电活动的影响及疗效观察

体表胃电图(EGG)通过体表检测胃的肌电活动,它反映了胃的基本电节律。一般认为,胃肌电活动与胃收缩运动有关,胃肌电节律失常可导致胃运动障碍。西沙比利(Cisapride)能选择性地增强胃肠运动功能。但对胃肌电活动的影响报道不多。我们检测了89例功能性消化不良(FD)患者的体表EGG,并观察了服用西沙比利前后的症状和EGG的变化,以探讨FD的发病机理、西沙比利对胃肌电活动的作用机制和EGG对胃运动功能障碍的诊断意义。     

雨蛙肽对大鼠胃内压的影响

用以氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠分析了雨蛙肽对体内和离体胃运动的不同效应。静脉注射雨蛙肽(60ng/kg)引起胃内压的下降和迷走神经胃支离中活动的同步减少。但是,全部切断迷走神经胃支后雨蛙肽对胃运动的效应抑制消失或反转为兴奋效应。雨蛙肽对离体胃肌条片的运动则有刺激作用。这种效应被阿托品所消除。根据以上结果认为,雨蛙肽对整体内的胃运动有抑制和兴奋二种效应。前者主要通过迷走神经,而后者则直接刺激胆硷能壁内神经元而实现的。在整体内,两蛙肽对胃运动的抑制作用占优势,其兴奋性影响不易显现。     

中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动胃电的影响

目的探讨中缝大核内微量注射5-羟色胺、P物质等对家兔胃运动及胃电的影响.方法通过中缝大核插管,分别向中缝大核内注射微量的5-羟色胺、赛庚啶、P物质、P物质拮抗剂、吗啡和去甲肾上腺素,并利用霍尔效应原理同步描记家兔胃运动与胃电慢波的变化.结果①中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可抑制家兔的胃运动和胃电慢波.②中缝大核微量注入赛庚啶、P物质拮抗剂后可使家兔的胃运动和胃电慢波增强.③中缝大核微量注入吗啡、去甲肾上腺素后对家兔的胃运动和胃电均无影响.结论中缝大核内的5-羟色胺、P物质参与了家兔胃运动和胃电慢波的调节,而吗啡和去甲肾上腺素可能与中缝大核对胃运动及胃电的调节作用无关.     

奴佛卡因經穴封閉对胃週期运动的影响

空胃的周期运动,首先由氏(1901)在巴甫洛夫实驗室中观察到,次年氏在同一实驗室証实了这个现象并証明切断兩側迷走神經后空胃运动停止,这一事实說明了空胃运动对神經系統的依賴关系。氏詳細地研究了空胃运动,     

侧脑室注射L-精氨酸对清醒大鼠胃运动及胃电的影响

目的　研究侧脑室给予一氧化氮 (NO)前体L -精氨酸 (L -Arg)对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法　采用侧脑室微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果　侧脑室注射 0 .5mg或 1mgL -Arg后胃运动及胃电幅度明显增强 ,胃运动频率无明显变化 ,而静脉注射 0 .5mgL-Arg对胃运动及胃电幅度没有影响 ;事先侧脑室注射 0 .2 5mgNO合酶抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)或切断膈下迷走神经 ,则可完全消除L -Arg对胃运动及胃电的影响 ,但切除腹腔交感神经节后不影响L -Arg的作用。结论　侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强 ,这种效应系中枢作用 ,并且可能通过迷走神经介导 ,似与交感神经关系不大     

电针不同神经节段穴位对大鼠胃运动异常模型胃内压的影响

目的探讨电针不同神经节段穴位对胃运动异常模型大鼠胃内压的调节作用及其效应的差异性。方法通过在大鼠胃内安置球囊的方法记录胃内压,观察电针足三里穴、内关穴、水沟穴、膻中穴、天枢穴对胃运动异常模型大鼠胃内压的影响。结果胃运动亢进和胃运动抑制模型大鼠针刺前后比较各组胃内压变化均有显著性差异(P<0.05);足三里穴组、天枢穴组与内关穴组、水沟穴组、膻中穴组比较胃内压变化有显著性差异(P<0.05);足三里穴组与天枢穴组比较胃内压变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针不同神经节段穴位对胃运动异常大鼠胃内压均有双向调节作用,且该调节效应有差异性,足三里、天枢穴对胃运动异常大鼠胃内压的调节作用要优于内关、水沟、膻中穴。     

胃胆功能性疾病患者的胃和胆囊运动研究——胃胆功能性疾病研究之一

对45例胃胆功能性疾病(functional gastric—cholecystic disorders,FGCD)患者的胃胆运动进行了前瞻性研究,包括检测餐后胃窦部收缩运动;Tc 放射性闪烁法序列显像测定空腹胆囊、餐后胆囊和胃排空功能;与15例正常对照组相比较;口服多潘立酮后复查上述指标。结果显示 FGCD 患者均有胃窦部收缩运动的异常,其收缩波的振幅和频率都影响胃排空运动,其中频率为主要因素。空腹和餐后胆囊排空与胃排空运动的速度成正比,FGCD 患者患有同等程度的胃和胆囊运动障碍,多潘立酮能促使 FGCD 患者的胃胆运动恢复正常而达到治疗目的。结论是胃胆运动互相联系,相互影响,是一个功能整体。据此提出了胃胆功能性疾病的新概念。     

糖尿病胃轻瘫研究进展

1945年Rundles首先描写了胃排空延迟与糖尿病的关系,并提出自主神经病变是糖尿病患者胃运动功能障碍的原因。1958年Kassander报道糖尿病患者胃排空延迟常见于无症状患者,首次提出糖尿病胃轻瘫概念。糖尿病患者胃肠道各部分均可有运动功能障碍,但对胃运动障碍的研究报道最多。本文主要对近期有关糖尿病胃轻瘫的发病机制、检测手段及治疗方法作一综述。1正常胃动力胃的基本功能是接受、容纳、研磨食物,并将食物推入小肠以利吸收。固体食物在胃内被分解成小颗粒并与胃酸和胃蛋白酶混合后排出。胃的运动受到交感和副交感神经、胃肠神经系统的支配,中枢神经系统又与这些神经密切联系来调节胃肠运动。另外胃肠激素、神经递质在胃肠运动的调节上起重要作用。胃的运动模式包括消化间期移行性复合运动(MMC)和餐后胃运动。MMC包括4相:Ⅰ相静止期;Ⅱ相不规则收缩期;Ⅲ相强力收缩期;Ⅳ相收缩消退期。餐后胃的运动包括近端胃的紧张性活动和远端胃的复合蠕动性收缩[1]。胃的蠕动受起搏区Cajal细胞的调控。起搏区位于胃底、体交界区,在胃慢波的基础上以约3次/分发放冲动,使胃体、窦的环行肌收缩完成胃的排空,这一活动也受神经及激素调节[2]。2发病机制2....     

刺激饱中枢和摄食中枢对迷走神经胃支离中性活动和胃运动的影响

用氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠,探讨了丘脑下部食欲中枢和迷走神经以及胃运动之间的功能联系。刺激饱中枢,主要引起迷走神经胃支离中性冲动的增加和胃运动的抑制。这种效应不受静脉注射呱乙啶的影响。刺激摄食中枢,通常引起迷走神经胃支离中性冲动的增加和胃运动的亢进。阿托品可消除胃运动的亢进效应,但是不影响迷走神经胃支离中性冲动的增加效应。根据实验结果初步认为,饱中枢通过迷走神经主要与非肾上腺素能抑制性神经元形成突触联系,引起胃运动的抑制,摄食中枢则通过迷走神经,主要与胆硷能神经元形成突触联系,引起胃运动的亢进。     

电针足三里对家兔胃运动及NO含量的影响

目的:观察电针足三里对家兔胃运动及NO含量的影响.方法:采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化,同时测定胃窦部组织中一氧化氮的含量.结果:电针家兔"足三里"穴能明显抑制胃运动,同时体内NO含量明显增加.结论:电针"足三里"穴能抑制胃运动,NO可能参与电针对胃的抑制效应.     

大鼠离体胃电的观察

用吸附电极引导大鼠胃体部的电活动。慢波可分为双相波和间期。双相波的持续时间为6.26±1。36S,间期为6.54±1.94S,慢波周期为12.74±2.00S,幅度为0.96±0.04mV,频率为5.03±0.11C/min。快波负载于双相波之上,其幅度可达3my。带快波的慢波占整个慢波的68.4％。用张力换能器记录的胃运动与胃电密切相关。胃电先于胃运动2.68±0.01S.当快波频率增加时,胃运动就增强,反之则减弱。但是,只有慢波而无快波也有胃的收缩运动。乙酰胆硷明显增强胃电和胃运动。阿托品对胃电的影响不恒定,有时可抑制快波而有时则不抑制。肾上腺素对胃电和胃运动有抑制作用。     

无菌Wistar大鼠胃电与胃运动的观察

采用自行改进的银球三电极和高灵敏应变片传感器记录了普通和无菌Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃电和胃运动，并进行了比较分析。与普通大鼠比较，无菌大鼠胃电快波减少，慢波及胃运动节律和振幅显著减少和下降，胃电活动明显减弱，胃运动乏力。胃对某些药物的反应敏感性有所降低，表现为反应潜伏期延长，反应持续时间缩短和反应幅度下降。结果提示，无菌大鼠胃的形态与生理机能可能有部分改变。     

侧脑室注射L—精氨酸对清醒大鼠运动及胃电的影响

目的：研究侧脑室给予一氧化氮（NO）前体L－精氨酸（L－Arg）对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法：采用侧脑室微量注射药物，应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果：侧脑室注射0.5mg或1mgL－Arg后胃运动及胃电幅度明显增强，胃运动频率无明显变化，而静脉注射0．5mgL－Arg对胃运动及胃电幅度没有影响；事先侧脑室注射0.25mgNO合酶抑制剂L－硝基精氨酸甲酯（L－NAGME）或切断膈下迷走神经，则可完全消除L－Arg对胃运动及胃电的影响，但切除腹腔交感神经节后不影响L－Arg的作用。结论：侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强，这种效应系中枢作用，并且可能通过迷走神经介导，似与交感神经关系不大。     

下丘脑室旁核胃动素对胃运动的作用及其机制

①目的　探讨室旁核胃动素对胃运动的影响 ,了解中枢胃动素参与胃运动调节的作用和机制。②方法　应用清醒动物核团微量注射记录胃运动 ,迷走神经切断 ,辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪的方法 ,观察室旁核胃动素对胃运动的影响。③结果　清醒动物微量注射胃动素入室旁核可使胃运动的幅度和频率均增大 (t =2 .2 134～ 3.0 34 4,P <0 .0 5 ) ,膈下迷走神经切断后 ,室旁核注入胃动素对胃运动幅度及频率变化的影响消失 ;HRP逆行追踪实验中 ,迷走复合体注入HRP ,动物存活 2d后可在室旁核找到HRP标记细胞。④结论　下丘脑室旁核内胃动素参与胃运动的调节 ,下丘脑 延髓迷走复合体 迷走神经 胃轴可能是实现此作用的主要神经通路     

中药对胃肠运动影响的研究进展

胃肠道运动功能是消化道生理功能的重要组成部分．其功能紊乱则是引起消化道症状的决定性因素Z一。’因此近年来随着对胃肠动力的研究的深入，在中药对胃肠运动的调节作用方面进行了很多研究．目前认为．中药对胃肠功能的影响有三个方面：促进胃肠运动；抑制胃肠运动；双向调节胃肠运动。现将其综述如下。1促进日肠运动中药无论是单味药还是复方对胃肠运动的促进作用可概括为三个方面：促进胃运动；促进肠运动；同时促进胃肠运动．1．1促进胃运动现代医学认为能促进胃运动以加强胃排空原动力的药物称“胃动力药”。因此有学者根据这一概念…     

ARC微量注射TRH对大鼠胃运动的调节

TRH微量注入下丘脑弓状核(ARC)引起胃运动明显增强;胃运动频率由微量注射前3～4次/min增快至6～7次/min;胃内压由0.53±0.08kPa上升至1.5±0.6kPa,P<0.001。胃运动变化潜伏期8～10s,胃运动变化持续40～50min才恢复正常。肌肉注射心得安、酚妥拉明不改变TRH微量注入ARC对胃运动的影响。而肌肉注射阿托品和双侧迷走神经切断可阻断TRH微量注入ARC对胃运动的增强效应。本实验结果提示TRH微量注射到ARC可能经由迷走神经传出,其效应可能由M—胆碱能受体实现。     

高温环境对狗空胃运动的影响及其机理的探讨

本文用胃瘘狗进行慢性实验,观察高温环境对狗空胃运动的影响及其发生机理。实验证明高温环境对空胃运动具有抑制作用,其收缩幅度明显降低或完全消失,与常温值相比,差别非常显著(P<0.01)。静脉或肌肉注射α-或β-受体阻断剂妥拉苏林、酚妥拉明以及心得安均能阻断高温抑制胃运动的作用,表明高温抑制胃运动的效应是通过交感神经作用于胃肌肾上腺能α-和β-受体实现的。