针药结合治疗对高血压患者神经降压素的影响

目的：通过测定高血压患者针药结合治疗前后神经降压素（NT）的含量，进一步探讨针药结合治疗高血压病的作用机理。方法：将75例患者按入院先后顺序随机分为2组：针刺加药物组（治疗组）45例及药物组（对照组）30例，观察治疗前后神经降压素的变化情况。结果：治疗组、对照组均能明显升高NT（P〈0．01），但2组间升高NT的程度无显著性差异（P〉0．05）。结论：NT参与了高血压病的发生，心痛定可通过升高NT水平起到降压作用，针刺治疗降压效应的产生与NT变化无明显的关系。     

桂枝汤对体温双向调节作用的机理探讨--对下丘脑神经降压素和促肾上腺皮质激素作用的影响

神经降压素（NT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）是存在于中枢神经系统内、具有致冷原性质的神经肽。脑室注射[D-Tyr“]-NT或ACTH均能引起正常大鼠体温急剧降低。NT的降体温作用呈剂量依赖型并和周围环境温度有关。于脑室注射前1小时，以桂枝汤10g生药/Kg灌胃大鼠，能拮抗[D-Tyr“]-NT的降体温作用，但不能拮抗ACTH的降体温效应。实验结果揭示：NT参与了桂枝汤对体温的双向调节。ACTH的作用尚待进一步工作。     

Different effects and peripheral mechanism between manual-acupuncture and electroacupuncture on mast cell function and acupuncture analgesia by nerve block in acupionts

目的：探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎（AA）大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法：以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型，以足三里为治疗穴位，采用利多卡因预处理（穴位注射2％盐酸利多卡因），将80只大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、利多卡因预处理组（normal＋Lido）、电针组（Electroacupuncture，EA）、利多卡因预处理电针组（Lido＋EA）、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组（DLido＋ZEA）、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组（Xlido＋ZEA）、手针组（Manual Acupuncture，MA）、利多卡因预处理手针组（Lido＋MA）及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组（Dlido＋ZMA），每组8只。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果：EA及MA组痛阈都高于M组（P〈0．05或P〈0．01），两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组（P〈0．01）。说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用，同样的操作在远心端穴位则无影响，神经阻滞对针刺（电针或手针）引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。结论：在手针情况下，针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后，它是产生神经信号的直接原因；而对电针情况，电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动，肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。     

针药结合治疗对高血压患者神经降压素的影响

目的:通过测定高血压患者针药结合治疗前后神经降压素(NT)的含量,进一步探讨针药结合治疗高血压病的作用机理。方法:将75例患者按入院先后顺序随机分为2组:针刺加药物组(治疗组)45例及药物组(对照组)30例,观察治疗前后神经降压素的变化情况。结果:治疗组、对照组均能明显升高NT(P<0.01),但2组间升高NT的程度无显著性差异(P>0.05)。结论:NT参与了高血压病的发生,心痛定可通过升高NT水平起到降压作用,针刺治疗降压效应的产生与NT变化无明显的关系。     

大鼠丘脑中央下核神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴的反应

本文采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了大鼠丘脑中央下核（Sm）神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴区的反应,结果表明：大多数（81％）Sm神经元对兴奋腓神经C波的阈刺激发生反应,所有（100％）神经元对2—3倍阈刺激发生反应,且随着刺激强度和脉冲数的增加而增加;电刺激“足三里”穴区也有与此相同的反应,但引起反应的阈值明显高于刺激腓神经。这些结果为脊髓-SM－VLO-PAG-脊髓痛调制负反馈环路参与针刺镇痛,尤其是细纤维镇痛的设想提供了支持。     

疏风止痛方对偏头痛模型大鼠血浆神经降压素、心钠素和中枢5－羟色胺、β－内啡呔的影响

目的：研究疏风止痛方对大鼠血浆神经降压素（NT）、心钠素（ANP）和脑组织中5－羟色胺（5－HT）、β－内啡呔含量的影响。方法：采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型，给予疏风止痛方灌胃后，采用放免法测定大鼠血浆中NT、ANP和脑组织中β－内啡呔的含量，采用荧光光度法测定脑组织中5－HT的含量。结果：与空白组相比，模型组大鼠的NT、5－HT和β－内啡呔的含量显著下降（P〈0．01），ANP的含量显著升高（P〈0．01）；与模型组相比，疏风止痛方低剂量组大鼠血浆NT、5－HT和β－内啡呔的含量明显升高（P〈0．05），ANP含量明显下降（P〈0．05）；高剂量组大鼠NT、5－HT和β－内啡呔含量非常明显升高（P〈0．01），ANP含量非常明显下降（P〈0．01）。结论：疏风止痛方可通过有效调节NT、ANP、5－HT和β－内啡呔的含量来达到治疗偏头痛的作用。     

电针曲池对原发性高血压患者血浆NPY与NT浓度的影响

目的：观察电针曲池对原发性高血压病（EH）患者血压的变化及血浆神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）浓度的影响,探讨针刺单个特定穴（曲池）的降压效果及降压机制。方法：80例患者经数字随机法分为2组各40例,电针组予电针曲池治疗,对照组予尼卡地平片治疗。观察2组临床疗效和治疗前后血压及血浆NPY、NT浓度的变化。结果：2组治疗后NPY浓度均明显降低,分别与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）;2组治疗后NT浓度均明显升高,分别与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗后2组NPY浓度比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,电针组优于对照组;治疗后2组血浆NT浓度比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：电针曲池能有效调节原发性高血压病患者血浆NPY与NT浓度。     

吗啡对鞘内注射P物质引起的痛阈和c-fos表达的影响

本文采用测痛和免疫组织化学法，观察到大鼠鞘内注射（it）P物质（SP）所引起痛反应与剂量有关，小剂量（0．5μg，1μg）对痛阈无明显影响，大剂量（5μg，10μg）可使之降低，并可诱发脊髓c－fos的表达。it吗啡（10μg）不仅使痛阈提高，还可抑制itSP产生的痛反应及脊髓C－fos表达，此效应可被纳洛酮翻转。     

大鼠胃经沿线特异组织结构与“循经取穴”关系的研究

目的：根据大鼠胃经沿线特异组织结构和针刺镇痛经络效应的相关性探讨其与“循经取穴”针刺作用的关系。方法：在大鼠胃经沿线特异组织结构上选择包括“后三里”在内的3个针刺位点，分别进行针刺前后痛阈测定．并与特异组织结构旁2个对照位点针刺前后的痛阈进行比较，同时对不同针刺位点特异组织结构上镇痛效应物质含量进行放免检测对比。结果：在胃经沿线特异组织结构上3个位点针刺前后痛阈变化明显．在特异组织结构旁2个对照位点上针刺前后痛阈未见有意义改变。针刺“后三里”与针刺特异组织结构旁2个对照位点的胃经沿线特异组织结构上β-内啡肽（β—EP）、强啡肽（DynA）含量差异显著。结论：正常大鼠胃经沿线特异组织结构具有激发针刺效应的特异性。     

侧脑室注射异搏定对应激性大鼠针刺降压作用的影响

低频、低强度电刺激腓深神经，可使应激性血压升高大鼠具有明显的降压效应。侧脑室微量注射异搏定，对上述的针刺降压效应具有减弱和阻断作用，而注射生理盐水，刺激腓深神经仍有明显的降压作用。提示针刺应激性血压升高大鼠的腓深神经引起的降压效应，与中枢内细胞外钙的内流有关。     

脊髓内催产素参与电针镇痛

<正> 催产素(Oxytocin,OT)是在下丘脑室旁核和视上核内合成的一种垂体肽类激素,除有促进排乳和使子宫收缩的作用外,它的另一些作用正日益引起人们的关注。一些研究表明,中枢神经系统内的OT在痛调制和针刺镇痛过程中发挥着一定作用,但脊髓水平的OT对电针镇痛是否发挥作用,     

1.6-氨基辛二酸-8-精-催产素对电针镇痛的影响

<正> 8-精-催产素(8-arginine-vasotocin,AVT)又名管催产素,是松果体分泌的九肽激素,其环状结构部分与催产素(oxytocin,OT)相同,直链部分与精氨酸加压素(Argi-     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

催产素与八肽胆囊收素对电针镇痛的影响

<正> 近年来国内外文献报道,中枢神经系统的催产素(OT)在痛觉调制过程中发挥着一定的作用,我们最近的工作也表明,脑和脊髓内的OT不仅可以提高大鼠的痛阈,而且能明显增强电针镇痛效应。为进     

针刺镇痛与睾酮、双氢睾酮的关系

针麻是个复杂的生理调节过程,其除了神经系统的作用外,还有体液因素的参与。近年来实验证明针刺可提高血浆中亮啡肽,ACTH,肾上腺皮质激素的含量,并且针麻效果与这些体液因素有密切关系。另有资料表明针刺可提高血浆睾酮的含量,关于睾酮水平的改变对针刺镇痛的效果是否有影响,目前尚未见报道,本文试对该问题     

大鼠单侧隔核内微量注入TRH或吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

<正> 我组曾报道脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针镇痛,其作用机理不清。隔核与脑室紧密相邻又是前脑边缘系统的重要结构,与其他边缘系统和脑区都有着密切的联系,它具有多种生理功能,许     

电针及纳洛酮阻断电针镇痛对豚鼠肾上腺和脊髓脑啡肽样物质影响的免疫组化观察

<正> 自从1975年 Hughes 等发现甲啡肽和亮啡肽以来,许多研究工作已表明,EK 与针刺镇痛关系密切。应用放射免疫(RIA)法的研究表明,大鼠电针后尾核和下丘脑的EK 含量升高,并与针效呈正相关;用抑制 EK 降解的肽酶抑制剂给大鼠腹腔注射(ip)和家兔测脑室注射后,可使针刺镇痛效应提高,同时大鼠尾核和下丘脑 EK 含量升高。Vacca 等曾应用 PAP 法研究了