电针内关对缺血心肌腺苷酸及其电稳定性的影响

本研究用腺苷酸分析和测定单相动作电位中两项指标观察电针内关穴对缺血心肌的影响。实验在家兔麻醉条件下造成左侧壁心肌缺血模型上进行，分为缺血组和缺血加电针组，并以假手术动物为对照，作对比观察。结果表明：缺血心肌ATP、ADP明显降低并形成电紊乱，而电针内关穴明显减轻此种状态，即电针组在缺血边缘区ATP和ADP均高于缺血组，同时电稳定性也明显改善。进一步提示腺苷酸可能是电针内关穴对心肌缺血的治疗效果和改善心肌电稳定性的物质基础，为针刺治疗心肌缺血提供了新的实验证据。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

中枢胆碱能系统对电针促进缺血心肌恢复作用的影响

在实验性急性心肌梗塞家兔模型上观察了侧脑室注射毛果芸香碱和阿托品对电针内关穴改善缺血心肌作用的影响，结果提示，电针内关穴具有促进急性心肌梗塞后心肌缺氧的恢复作用，侧脑室注射阿托品能加强电针的促恢复作用，匹罗卡品则延缓缺血心肌供氧的恢复过程。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

电针对急性心肌缺血的微血管酶和儿茶酚胺荧光的作用

以碱性磷酸酶(ALP)、镁激活的腺苷三磷酸酶(Mg~(2+)-ALP_(ase))和儿茶酚胺(CA)荧光组化方法观察了电针对急性心肌缺血作用的机理。结扎左冠状动脉心室支30分钟后,缺血心肌中以 ATP 显示的毛细血管大为减少,长度缩短;而缺血电针组则有显著意义增加,说明电针对缺血心肌微循环和转运功能的改善。Mg~(2+)-ATP_(ase)可显示心肌微血管的质膜和基膜;经显微分光光度计测量,Mg~(2+)-ATP_(ase)在缺血电针组比缺血对照组光密度增加,这可加强缺血心肌 Na~+K~+离子跨膜转动功能。心肌儿茶酚胺荧光所显示的交感肾上腺素能膨体神经末梢;缺血后减少或耗竭,电针组则较多而亮,这有益于加强缺血心肌的收缩力。     

损毁室旁核及孤束核对电针内关穴抗家兔心肌缺血作用的影响

目的观察下丘脑室旁核 (PVN)及孤束核 (NTS)在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用.方法在研究证实电针内关穴对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,观察电损毁 PVN及 NTS后电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果 PVN NTS电损毁组分别与 AMI组、 PVN电损毁组比较,在各个时段的心电图 ST段电位均有显著性升高,心肌细胞 APA、 APD50、 APD90均有显著性降低.结论同时损毁家兔 PVN及 NTS后,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用; PVN及 NTS均参与了内关穴心肌缺血保护的作用过程.     

电针内关对急性心肌缺血大鼠心包经穴皮肤温度、血流灌注量及NE的影响

目的:探讨电针对急性心肌缺血大鼠内关、天泉穴区皮肤温度、血流量及去甲肾上腺素(NE)的影响。方法:60只成年雄性Wistar大鼠随机分为1日组和3日组,2组再随机分为5组(每组6只):空白对照组、假手术组、模型组、低频电针组(2Hz,1m A)和高频电针组(100Hz,1m A),大鼠模型制备采用冠状动脉左前降支结扎法。电针左侧内关穴每次20min,每日1次,分别治疗1次和治疗3次。在第1次和第3次电针治疗结束后,采用激光多普勒血流成像仪和红外热像仪检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤血流量和温度;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤组织中NE含量;采用血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)浓度评价心肌状态。结果:内关穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P0.05),NE含量显著升高(P0.05);与模型组比较,1日组和3日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量显著升高(P0.05),NE含量显著下降(P0.05)。天泉穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P0.05),NE含量显著升高(P0.05);与模型组比较,1日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量、NE含量无显著变化(P0.05),3日组的低频电针组皮肤温度和血流量显著升高(P0.05),NE含量显著下降(P0.05),高频电针组无显著变化(P0.05)。结论:低频电针和高频电针提高急性心肌缺血损伤大鼠内关、天泉穴区皮肤温度和血流量可能与电针参与下调穴区皮肤组织NE含量有关。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系

大量实验研究和临床实践证明针灸治疗冠心病有明显疗效,针刺心包经之内关穴是多年来研究的热点,其作用机制的探讨已非常深入。有研究发现电针内关穴对心肌缺血的治疗作用和改善心肌电稳定性方面,腺苷酸可能起了一定作用,为针刺治疗心肌缺血机理探讨提供了新的实验证据[1]。但这类研究多集中在针刺的即时保护效果(即针刺后马上采取标本,测定各项观察指标),而尚未见到有关针刺是否具有延迟保护作用(即针刺24h之后,造模并采取标本,测定指标)的报道。本实验旨在观察电针内关穴24h后对缺血心肌的高能化合物中三磷酸腺苷(ATP)及其它腺苷酸的影响…     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

THE CO-RELATIONSHIP BETWEEN NEIGUAN POINT AND THE HEART AND REGULATION OF AMYGDALOID NUCLEI

In this present study, the ruodel of the rabbit with acute myocardial ischemia(AMI) was used to explore mechanisms of interrelation hetween Neiguan acupoint (PC 6) of the Peri-cardium Meridian and the heart hy employing physiological and morphologicaI methods. It wasdemonstrated that electroacupuncture (EA) at Neiguan (PC 6 ) couId raise the eIectrical excitahility ofischemic myocardium, lessen the dispersity of recovery excitability, correct the disorder of electricalactivity; protect myocardiac glycogen and phosphorylase and alleviate their depletion, increase contentof ribonuclei acid (RNA ), etc., indicating that EA could help oxidative rnetaholism carry out normal-Iy and irnProve nutritional state of the ischemic myocardiurn. The key point of EA action is probablyregulates the coronary microclrculation of heart and reclistributes myocardial blood flow. Studies withalkaline phosphatase (ALP ), Mg_(2-)-ATPase and ABS casting of the Ieft coronary artery showed thatafter EA the number and the Iength of     

针刺对家兔心动过速的影响

<正> 针刺治疗,针刺麻醉都是根据经络学说。循经辨证选取一定经脉上的穴位,运用一定的手法,通调营卫气血,调整经络脏腑功能达到其治疗疾病和止痛的目的。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

心肌缺血心绞痛时心肌葡萄糖和游离脂肪酸代谢的变化及电针“内关”穴对其的影响

<正> 冠心病心绞痛是临床常见急症之一,许多研究表明,心肌缺血时由于心脏血氧供应的减少,心肌的代谢会发生一系列改变。临床和实验研究表明,针刺对冠心病心绞痛疗效显著,可明显增强心肌缺血时的心肌收缩力,而心肌代谢是心脏活动的基础,因此针刺可能对缺血时的心肌代谢有影响。     

电针对皮层温度影响的皮层热像显示法研究

为观察电针后大脑皮层的温度反应,研究皮层在针灸刺激中的作用,应用皮层红外热像显示法（ＣＩＴ）,对家猫在分别电针单侧“内关”穴和“后三里”穴后的皮层温度变化进行显示和分析。①电针穴位后,各观察组皮层均出现一定的升温反应,与不针刺对照组小幅平稳降温形成对比;②对区域平均升温值较高者的分析显示,各组前上薛氏回、冠状回针后的升温均较高;除此之外各组还有各自针后高升温区。上述结果表明：电针穴位后皮层以升温反应为主要趋势;电针不同穴位有共同高升温区,亦有各组特异性高升温区。皮层热像显示法用于研究皮层的针刺温度效应具有一定的实用价值。     

针刺内关穴对急性心肌缺血大鼠缺血心肌基因表达谱的影响

[目的]研究针刺对急性心肌缺血大鼠缺血心肌基因表达谱的影响。[方法]建立左前降支冠状动脉结扎大鼠心肌缺血模型,分组干预后分离提取缺血心肌总RNA,与大鼠全基因表达谱芯片杂交后进行检测,对筛选得到的针刺治疗过程中的差异表达基因,利用基因功能分类体系寻找和分析显著富集差异表达基因的复合功能分类,从基因功能水平探索针刺对急性心肌缺血模型大鼠缺血心肌基因表达谱的影响。[结果]发现心肌缺血24 h后表达上调的398条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中298条基因(占表达上调基因的74.87%)的表达出现不同程度的下调趋势;心肌缺血24 h后表达下调的338条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中188条基因(占总下调基因的55.62%)的表达出现不同程度的上调趋势,表明针刺内关穴对缺血心肌差异表达基因有良性调节趋势。针对筛选出来的差异表达基因蛋白磷酸酶1B(Ppm1b)、琥珀酸辅酶A连接酶(Suclg1)、谷氨酸草酰乙酸转氨酶2(Got2)、苹果酸脱氢酶(Mdhl)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶同工酶(PDP1)、延胡索酸水合酶(Fh)、羟肽酶b2(Cpb2)、酪氨酸单氧化酶激活蛋白酶(Ywhaz)、S100钙结合蛋白a9(S100A9)、Na+/K+转运ATP酶B1亚基(Atp1b1)、肌钙蛋白I(TnI)、肌球蛋白轻链激酶3(Myl3)、肌集钙蛋白2(Casq2)、肌红蛋白(Mb),其功能模块主要涉及氧化磷酸化、线粒体电子传递、电子传递偶联三磷酸腺苷(ATP)合成、能量代谢、磷酸盐代谢过程、单价无机阳离子转运、辅酶代谢过程等。[结论]针刺内关穴可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用。     

内关穴位特异性的研究——针刺对犬心外膜心电图的影响

<正> 1971年Maroko。等通过实验证实结扎冠状动脉后15分钟,心外膜心电图ST段升高的平均值(ST)及升高值总和(∑ST)和ST段升高的导联数(NST)与24小时心肌细胞损伤的严重程度及梗塞范围直接平行,认为心外膜心电图特别在急性心肌缺血的早期,能准确定量地反映心肌缺血的程度。为了进一步开展中西医结合治疗冠心病,急性心肌梗塞的研究,本实验应用心外膜心电图ST升高均数(ST)和导联数 (NST)作为急性心肌缺血的指标,在结扎犬的冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗塞的实验模型上,观察针刺的疗效和穴位的相对特异性。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

电针心包经经穴及非经穴对家兔缺血心肌电活动的影响

在４４只麻醉兔上观察了电针＂内关＂、＂中冲－劳宫－大陵＂与。心包经上非穴点对缺血心肌电活动的影响。结果电针上述心包经穴位与非穴位点均可明显地：（１）促进缺血后心电图ＳＴ段及动脉平均压的恢复；（２）抑制ＭＡＰＡ的衰减；（３）加快ＭＡＰＤ５＊及ＭＡＰＤ９０的恢复过程。表明电针心包经经穴及非经穴点都能维持缺血心肌电活动的相对稳定，改善泵血功能，促进血压的恢复。说明心包经经穴与非经穴均与心脏密切相关。