大鼠SmI施加密胆碱后电针与乙酰胆碱对束旁核伤害性反应的影响

本实验用玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法，观察到：电针“足三里”、“环跳”穴能够抑制丘脑束旁核（Pf）神经元的伤害性反应；用密胆碱（HC－3）处理大鼠皮层SmI后，电针的抑制作用被取消；微电泳外源性导入乙酰胆碱（ACh）后，丘脑Pf神经元的伤害性反应被抑制，此作用与HC－3处理SmI前的电针效应相似。由此提示：电针可通过激活大鼠皮层SmI释放ACh，抑制丘脑Pf神经元的伤害性反应。     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

损毁大鼠SmI区后微电泳吗啡对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响

用五管微电极细胞外记录的方法，观察在损毁皮层体感运动Ⅰ区（SmI）的条件下，微电泳导入吗啡对丘脑束旁核（Pf）神经元电活动的影响。结果显示：微电泳吗啡后6’－8’Pf神经元的伤害性反应明显减弱，与盐水对照组相比，两组神经元伤害性反应的差别有显著意义。提示：阿片肽参与Smi对Pf神经元的下行性调节。     

关节炎大鼠腹腔注射阿托品减弱脑刺激及电针的效应

<正> 我们在佐剂诱发的急性关节炎大鼠上研究的结果已经表明,电针穴位和电刺激皮层体感运动Ⅰ区(SmⅠ区)均可明显抑制关节炎鼠丘脑束旁核(Pf)神经元的伤害性反应,用利多卡因局部阻滞SmⅠ区时,电针对Pf神经元伤害性反应的抑制作用削弱,说明皮层SmⅠ区对Pf神经元的伤害性反应     

阿片肽参与皮层下行调节疼痛作用的探讨

本实验用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电的方法观察了侧脑室注射纳洛酮前后刺激大鼠皮层体感运动Ⅱ区（SmⅢ）对丘脑特异性核团腹侧基底核（VB）神经无伤害性反应的影响。结果表明：单纯刺激SmⅡ可抑制VB神经元的伤害性反应；侧脑室注射纳洛酮后，SmⅡ对丘脑VB神经元伤害性反应的下行抑制效应被减弱。提示：皮层SmⅡ对丘脑VB有下行调节作用。内源性阿片肽可能是皮层下行调节疼痛的递质之一。     

电针对大鼠皮层SmI区神经元自发放电的影响

为了探讨针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对Ｐｆ神经元的下行调节是否与针刺激活ＳｍＩ区神经元有关,本文观察了电针对大鼠皮层 ＳｍＩ区神经元自发放电的影响。结果发现,电针可引起大鼠皮层ＳｍＩ区神经元的自发放电明显增加（Ｐ＜０．０５）。由此表明,在针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对丘脑Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制作用是通过针刺激活皮层神经元而实现的。     

毁损运动皮层对体感Ⅱ区下行调节丘脑髓板内核群作用的影响

用玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群(ILN)神经元放电的方法,观察到:毁损运动皮层使电刺激体感Ⅱ区(SII)抑制ILN 神经元伤害性反应的效应减弱;当毁损涉及某些深部结构时,电刺激 SII 对 ILN 神经元的伤害性反应呈易化效应。进一步证明SII 对 ILN 神经元下行性调节有部分是通过运动皮层实现的。     

猫的十字沟前皮层和 SI 区参与对中央中核针刺镇痛效应的下行性调节

<正> 我们以往工作证明,猫的十字沟前皮层参与对丘脑中央中核(CM)伤害性反应的下行性调节。本文比较了用利多卡因局部改变十字沟前皮层和 SI 区机能状态前后电针对 CM 神经元伤害性反应的影响,以探讨十字沟前皮层和 SI 区是否参与对 CM 核电针效应的下行性调节。实验用猫,硫贲妥钠麻醉下开颅,暴露右侧十字沟周围皮层,于同侧 CM 核上方颅骨钻孔。分离左侧(?)浅神经,以便施以伤害     

大脑皮层体感Ⅱ区在针刺镇痛中的下行性调节

<正> 我们曾设想大脑皮层参与疼痛和针刺镇痛过程的调节机制除通过各种信息在皮层内发生整合作用外,尚有可能通过某些信息(包括针刺信息)激活皮层后产生的下行性作用。最近我们的工作表明以γ-氨基丁酸(GABA)滤纸施加于猫的大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)后,电针对丘脑束旁核(Pf)伤害性反应的抑制效应被取消。在另一批实验中以2％利多卡因滤细施加于猫的SⅡ后,电针可取消丘脑中央中核(CM)的伤害性反应。这些结果提示SⅡ可能参与针刺镇痛的下行性调节。国内有资料报道刺激家兔大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ)可影响丘脑Pf及     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。     

M-CHOLINOCEPTORS IN CAUDATE NUCLEUS PARTICIPATE IN SmI ORIGINATING DESCENDING MODULATION OF PARAFASCICULARNEURONS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA

INTRODUCTIONThesensorimotorareaI(SmI)ofthecere-bralcortexhasbeenproventoproducedescend-inginhibitiononnociceptiveresponsesofneuronsinthalamicparafascicularnuclei(Pf)inacupunctureanalgesia['],andbilaterale1ectrolyt-icorchemicallesionoftheheadofthecaudatenu…     

尾核中NMDA和非NMDA受体参与皮层SmI对丘脑束旁核伤害性反应的下行性调节

本文探讨尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体是否参与皮层体感运动Ｉ区（ＳｍＩ）对丘脑束旁核（Ｐｆ）伤害性反应和针刺镇痛的下行性调节。结果发现,双侧尾核头部分别微量注射ＮＭＤＡ受体的拮抗剂Ｄ－ＡＰ５（ｎ＝１１）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ（ｎ＝９）后谷氨酸兴奋皮层ＳｍＩ对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制效应均被明显减弱,与盐水对照组（ｎ＝１３）的抑制效应相比,均有显著差别（ ＡＮＯＶＡ, Ｐ＜ ０． ０５）。尾核内微量注射 ＤＮＱＸ后,电针（ ｎ＝１１）抑制 Ｐｆ神经元伤害性反应的效应 显著减弱,与盐水对照组相比,差别显著（ＡＮＯＶＡ,Ｐ＜０．０５）。提示尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ 受体均参与兴奋皮层 ＳｍＩ对 Ｐｆ神经元伤害性反应的下行调节,而非 ＮＭＤＡ受体还参与电针对 Ｐｆ 神经元伤害性反应的抑制作用。     

微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由