电针对大鼠应激性胃溃疡保护过程中中枢及外周单胺类神经递质的影响

本文研究了电针对大鼠应激性胃溃疡保护过程中单胺类神经递质的作用，结果为电针对大鼠应激性胃溃疡具有较好的保护作用。电针组中枢和外周5－HT的合成和分解受到抑制；中枢各脑区及血液中NE水平都较对照组为高，而胃组织中NE较对照组低；胃及血液中DA水平电针组明显高于对照组。结果表明，中枢及外周的单胺类神经递质参与了电针保护大鼠应激性胃溃疡的过程。     

电针对大鼠应激性溃疡的保护机制初步研究

应激性胃溃疡几乎存在于所有生命垂危的病人,如败血症、休克、烧伤、大手术后、严重的外伤等,并由它引起的胃肠道出血而导致病人的死亡比例,有升高趋势。目前对此病的防治,国内外尚无较为满意的方法。临床表明对本病的预防是非常重要的。大量研究证实,针灸可以治疗多种疾病,但针灸是否可以预防疾病研究甚少。所以进行电针预防大鼠应激性胃溃疡的研究是有较高的临床价值和理论意义。材料和方法应激性胃溃疡模型的制备:实验用Wistar大鼠,体重180～250克,雌雄各半,分成电针组和对照组。电针过程中,电针组和对照组大鼠     

胃肠舒胶囊抗实验性胃溃疡作用的研究

目的研究胃肠舒胶囊抗SD大鼠胃溃疡及抗胃粘膜损伤的作用.方法采用幽门结扎法、水浸拘束法、皮下注射消炎痛等方法致大鼠胃溃疡,盐酸-乙醇致大鼠急性胃粘膜损伤,观察胃肠舒胶囊抗胃溃疡和胃粘膜保护实验.结果胃肠舒胶囊对大鼠应激性胃溃疡、消炎痛性胃溃疡和盐酸-乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤有明显的抑制作用.胃肠舒胶囊还有抑制大鼠胃液分泌和提高胃蛋白酶活性作用.结论胃肠舒胶囊具有抗实验性胃溃疡的作用.     

针刺对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

<正> 临床和动物实验资料表明,针刺对胃溃疡有一定的治疗效果。但是针刺能否有预防胃溃疡发生的作用呢?目前尚未见报道。本实验以大鼠应激性胃溃疡和由外源性消炎痛引起胃粘膜损伤的模型,观察针刺对大鼠胃粘膜损伤的保护作用,并初步探讨其可能的机理。     

大黄胶囊预防大鼠脑出血并发应激性胃溃疡的研究简报

应激性胃溃疡是在某些应激状态下发生的急性胃粘膜病变,表现为胃粘膜的充血、糜烂及溃疡形成.脑出血患者容易并发急性应激性胃溃疡,临床表现为大便潜血阳性、呕血、便血等症状,属中医肝火犯胃,胃中积热的范畴.本研究试图探讨大黄胶囊预防脑出血并发应激性胃溃疡的作用及其机理.     

左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素的干预

目的:探讨左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素干预作用机制.方法:采用改良束缚浸水方法制作大鼠应激性胃溃疡模型,观察左金丸高、中、低剂量组对应激性溃疡模型的影响,检测胃液pH值、溃疡指数,并与正常组、模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较.结果:左金丸组可明显降低应激性胃溃疡溃疡指数,提高胃液pH值,左金丸高、中剂量组与制酸剂雷尼替丁组无显著性差异(P＞0.05).结论:提高胃液pH值,降低胃粘膜攻击因素,是左金丸抗应激性胃溃疡作用机制之一.     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

胃可宁对实验性胃溃疡的影响

目的：观察胃可宁(WKN)对实验性大鼠和小鼠胃溃疡的影响。方法：采用大鼠应激性胃溃疡模型、幽门结扎型溃疡模型和无水乙醇致小鼠胃粘膜损伤模型观察胃可宁灌胃给药对胃溃疡的影响以及镇痛作用。结果：胃可宁可降低三种动物模型的溃疡指数，中、高剂量WKN可升高幽门结扎模型大鼠胃内pH值，并且具有一定的镇痛作用。结论：胃可宁对实验性胃溃疡具有保护作用。     

电磁极针对大鼠实验性胃溃疡的治疗作用及机理研究

为了研究电磁极针对胃溃疡的治疗作用及机理 ,本课题采用动物实验进行观察并与一般电针进行比较。结果显示一般电针和电磁极针能促使大鼠实验性胃溃疡的愈合和好转 ;与模型组相比 ,一般电针和电磁极针均能降低胃液的游离酸度、胃蛋白酶的活力和血清胃泌素的含量 ,增加胃溃疡大鼠胃粘膜PGE2 的含量 ,其中在降低胃液游离酸度和增加胃溃疡大鼠胃粘膜 PGE2 含量方面 ,电磁极针作用优于一般电针 ( P<0 .0 5 )。说明电磁极针对胃溃疡的疗效优于一般电针     

左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用机理的研究

目的：探讨左金丸抗应激性胃溃疡，保护胃粘膜损伤的作用机制。方法：采用改良束缚浸水方法，观察左金丸高、中、低剂量组对应激性胃溃疡模型的影响，检测胃液pH值、溃疡指数、血浆皮质醇(CORT)与促肾上腺皮质激素(ACrH)，并与正常对照组、应激模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较。结果：左金丸组可降低应激性胃溃疡溃疡指数，提高胃液pH值，降低血浆00lRT与ACrH含量。结论：通过内分泌调节胃粘膜防御因子与攻击因子失衡，是左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用之一。     

电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜影响的实验研究

目的:观察电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜的影响.方法:在46只大鼠中,随机选10只大鼠作为空白对照组,剩下的大鼠造模后将存活的老鼠分为3组,每组10只,分为模型对照组、药物对照组和电针治疗组.观察血清SOD活性的变化和胃溃疡组织的愈合情况.结果:药物对照组和针灸治疗组分别与模型对照组比较,其SOD活性有明显差异(P＜0.05);而药物对照组和针灸治疗组分别与空白对照组比较,其SOD活性没有明显差异(P＞0.05).光镜下观察溃疡部石蜡切片,可见空白对照组大鼠胃壁完整无异常,模型对照组大鼠胃壁严重破坏,药物对照组和电针治疗组胃壁结构基本愈合,仅见少量炎性细胞,且电针治疗组大鼠胃壁愈合情况更佳.结论:电针公孙和内关穴可以提高胃溃疡大鼠血清SOD的活性,可以促进胃窦前壁粘膜的修复.     

电针“梁门”穴治疗大鼠实验性胃溃疡的机理探讨

本文探讨了电针“梁门”穴治疗大鼠实验性胃溃疡的机制。结果表明：电针能抑制胶元纤维的过度增生而利于溃疡的愈合；改变了病理状态下胃粘膜 ＰＧ含量，从而起到对胃粘膜的保护作用；升高胃组织的ＳＯＤ含量以阻止胃粘膜组织的进一步损伤和促进损伤的胃粘膜修复；使红细胞Ｃ_３ｂ受体花环率增高，以增强免疫功能，从而提高机体的防病抗病能力。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

健胃宝预防大鼠应激性胃溃疡的初步研究

目的观察健胃宝对防治大鼠应激性胃溃疡的作用,与雷尼替丁比较,探讨健胃宝高、中、低不同的剂量对防治大鼠应激性胃溃疡的药物疗效。方法SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组:正常组(不应激),应激性胃溃疡模型组,雷尼替丁治疗组,健胃宝高剂量治疗组,中剂量治疗组和低剂量治疗组。大鼠灌胃给药3 d后,制备大鼠冷-束缚应激性胃溃疡模型,观察胃溃疡点数及计算药物对大鼠应激性胃溃疡的抑制率。结果雷尼替丁对大鼠应激性胃溃疡的抑制率为77.5%,健胃宝高、中、低剂量对大鼠应激性胃溃疡的抑制率分别为72.4%,70.1%,54.9%,明显降低应激所致溃疡指数,与应激性胃溃疡模型组比较,除健胃宝低剂量外,其它治疗组P<0.05。结论高、中剂量健胃宝对大鼠应激性胃溃疡有明显的防治作用,与雷尼替丁的抗溃疡作用强度相似,低剂量组疗效欠佳。     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

基于TLR4/MyD88/IκB信号通路探讨针刺合募配穴预防应激性胃溃疡的机制

目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只.采用束缚-水浸应激法...     

白芨多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的观察白芨多糖对实验性小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响。方法采用水提醇沉的方法制备白芨多糖。采用冷水应激、乙醇诱导法制作小鼠胃溃疡模型,幽门结扎等方法制作大鼠胃溃疡模型。试验动物各分为5组:白芨多糖低剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖高剂量组、对照组和模型组,连续给药3 d,造模后处死动物并观察胃溃疡指数。结果白芨多糖对冷水应激小鼠胃黏膜损伤、乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤及结扎型大鼠胃黏膜损伤均具有保护作用。结论白芨多糖对实验性动物胃溃疡具有保护作用。