5-羟色胺和生长抑素对P物质及慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

本研究用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法，以Wistar大鼠为实验对象，观察了P物质（SP）对脊髓背角神经元自发放电和慢性伤害性痛放电的影响以及与5-羟色胺（5－HT）和生长抑素（SOM）的关系。结果表明：（1）电泳SP可使脊髓背角神经元单位放电增多。（2）电泳SP又可抑制福尔马林（Formalin）引起的神经元慢性伤害性痛放电。（3）电泳5－HT和SOM可抑制SP及慢痛诱发的脊髓背角神经元放电。上述结果提示：在痛觉调制过程中，脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用，5－HT和SOM可通过抑制SP的效应，参与痛觉调制。     

大鼠楔状核内微量注射TRH、ACh对中脑导水管周围灰质痛放电的影响

实验在60只SD大鼠上进行。采用细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（PAG）内痛兴奋神经元（PEN）的自发放电和伤害性刺激的诱发放电。主要观察中脑楔状核（NCF）内微量注射促甲状腺激素释放激素（TRH）和乙酰胆碱（ACh）对PAG内PEN的痛放电影响，以及TRH与NCF内胆碱能神经的关系。结果表明：（1）NCF内分别注入TRH（0．5μg／0．5μl）和ACh（2．5μg／0．5μl）均能明显抑制PAG内PEN的痛放电频率。而将等剂量TRH注入NCF背侧的下丘内，对PAG的痛放电则无明显影响。（2）预先注入阿托品（2．5μg／0．5μl）再注入TRH或ACh，阿托品能阻断ACh对PAG痛放电的抑制效应；但不影响TRH的抑制作用。（3）单独注入阿托品（2．5μg／0．5μl）对PAG的抑制效应也无明显影响。结果提示：外源性TRH和ACh都参与NCF对伤害性信息的调制作用，ACh的抑制效应是经m-受体介导的；而TRH的作用似乎与m-受体无关。     

针刺对内脏痛觉传入引起的丘脑和脑干网状结构单位放电活动的影响

在针麻而不用全身性麻醉剂的清醒猫27只,用肌松剂保持安静,强电刺激内脏大神经中枢端,模拟内脏痛刺激,记录到发生放电反应的丘脑单位15个,脑干内侧网状结构单位52个。这些单位放电反应,基本符合痛放电的特点,而且有的单位放电反应,在静脉注射吗啡后,有不同程度的减弱。观察了针刺对上述单位自发放电作用及其与针刺抑制单位痛放电反应的关系。在针刺引起单位自发放电频率改变或不变的两种情况下,均可抑制某些单位的痛放电反应,但以针刺引起单位自发放电频率改变的对内脏痛放电反应的抑制作用次数多于针刺不引起单位自发放电改变的。看来,针刺传入与内脏痛觉传入是在同一单位的会聚,是实现抑     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠下丘脑外侧区的作用

目的：了解针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制,方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖（FBS）,空腹胰岛素FINS）、C-肽（C-P）、胰岛素敏感性指数（IAI）和下丘脑外侧区（LHA）神经细胞自发放电频率及其神经递质含量的影响。结果：NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及其去甲肾上腺素（NA0、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠,而LAI和LHA中5-HT含量明显低于正常大鼠,针刺后NIDDM大鼠FBS、FINS、C-P和LHA神经细胞自发放电频率及NA和DA的含量均明显回降,而IAI和LHA中5-HT水平明显回升。LHA神经细胞自发放电频率与FBS、FINS、C-P水平呈正相关,结论：针刺对NIDDM大鼠LHA的调整作用可能是纠正其胰岛素抵抗（IR）,调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

针刺对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠渴中枢的作用

目的：探讨针刺对非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的中枢神经作用机制。方法：采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后NIDDM大鼠的变化。结果：NIDDM大鼠空腹血糖（FBS），空腹胰岛素（FINS）和渴中枢神经细胞自发放电频率及去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）含量明显高于正常大鼠，而胰岛素敏感性指数（IAI）水平明显低于正常大鼠。针刺治疗后NIDDM大鼠FBS、FINS和渴中枢神经细胞自发放电频率及NA和DA含量均明显回降，而IAI水平明显加升。渴中枢神经细胞自发放电频率与FBS呈高度正相关，与FINS呈中度正相关，与IAI呈高负负相关。结论：针刺对NIDDM大鼠渴中枢的调整作用可能是纠正胰岛素抵抗（IR），调整其异常内分泌代谢的一个重要环节。     

稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素（Iso）诱发心律失常的电生理影响。方法用标准微电极细胞内记录技术,观测稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的影响。观测指标：最大舒张电位（maxi mal diastolic potential,MDP）、动作电位幅度（am-plitude of action potential,APA）、0相最大去极速度（maxi mal rate of depolarization,Vmax）、4相自动去极速度（velocity of diastolicdepolarization,VDD）、复极50%和90%时间（50%and90%of duration of action potential,APD50and APD90）以及自发放电频率（rate of pacemaker firing,RPF）。结果用100μmol/LIso灌流后左心室流出道自律细胞出现了心律失常,用Iso＋稳心颗粒灌胃组血浆灌流后,与Iso模型组和Iso＋生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢（P〈0.01）,APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0.01）,Vmax明显减慢（P〈0.01）,APD80和APD90明显延长（P〈0.01）。结论稳心颗粒能降低自发放电频率,拮抗异丙肾上腺素诱发的心律失常。     

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针,弓状核,蓝斑对其调…

本实验用３０只成年健康ＳＤ大鼠，分成对照组、羊红血球免疫５天组和新生期谷氨酸单钠自理组。记录下丘腹内侧核神经元自发放电和电针，蓝斑刺激的作用。结果如下：（１）ＳＲＢＣ组大鼠ＶＭＨ神经元自发放电频率明显增加，ＭＳＧ＋ＳＲＢＣ组大鼠ＶＭＨ神经元自发放电频率高于对照组，低于ＳＲＢＣ组。各组间均有统计学差异。（２）电针明显增加各组动物ＶＭＨ神经元放电频率，ＳＲＢＣ组增加最明显，其次是ＭＳＧ＋ＳＲＢＣ组。（     

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针、弓状核、蓝斑对其调制作用

本实验用30只成年健康SD大鼠，分成对照组、羊红血球（SRB）免疫5天组和新生期谷氨酸单钠（MS）处理+SRBC组。记录下丘腹内侧核（VMH）神经元自发放电和电针、蓝斑（LC）刺激的作用。结果如下：（1）SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率明显增加，MSG＋SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率高于对照组，低于SRBC组。各组间均有统计学差品（2）电针明显增加各组动物VMH神经元放电频率，SRBC组增加最明显，其次是MSG＋SRBC组。（3）LC刺激使SRBC组和MSG＋SRBC组多数VMH神经元呈现先激活后抑制的双相放电改变，电外可部分增加SRBC组动物LC对VMH的激活性控制。结果表明，VMH可能是免疫反应过程中重要的神经内分泌环节。电针能增强SRBC对VMH的免疫作用。LC和下丘脑弓状核区β-内啡肽神经元均参与电针对VMH免疫调节控制。     

针刺镇痛与中枢神经递质关系的探讨——刺激兔中脑中缝核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

前段工作已证明,侧脑室注射5-羟色胺对兔丘脑束旁核单位痛放电有明显的抑制作用,本工作进一步观察刺激中脑中缝核对丘脑束旁核单位痛放电的影响。刺激中缝核采用同心电极,刺激频率为10次/秒,波宽2毫秒,电压6伏。中缝核定位参照兔脑图谱。以玻璃微电极记录丘脑束旁核单位放电,经鉴定为痛放电后,即刺激中缝核,刺激持续10～20分钟,中间每5分钟检查诱发反应情况,当发现诱发反应出现     

电针足三里穴对肾阳虚大鼠中央灰质单位放电的影响

本文在观察了肾阳虚大鼠中脑中央灰质(CG)单位放电的基础上,进一步观察了电针足三里穴对其放电的影响。结果显示:电针使肾阳虚大鼠CG单位自发放电频半显著增高;使刺激下丘脑腹内侧核(VMN)的减频效应明显下降;使夹尾对CG的增频效应明显减少;使刺激宫颈的轻度增频效应消失。提示:CG和VMN可能参与了肾阳虚大鼠性信息和痛信息的传递与整合过程;电针对CG单位自发放电和几种刺激的诱发反应的翻转作用可能是其对CG产生特异性调节作用的结果。     

电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

大鼠下丘脑室旁核参与针刺镇痛的电生理学观察

<正> 近年来研究资料表明,主要调节血压、内分泌和植物性功能的加压素(Vasopressin,VP)也参与痛觉调制。脑室内注射VP可产生明显的镇痛作用,相反,先天性缺乏     

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 ,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用     

电针“足三里”引起的肌梭传入对大鼠脊髓背角广动力型神经元伤害性反应的影响

以大鼠脊髓背角广动力型（ｗｉｄｅ－ｄｙｎａｍｉｃ－ｒａｎｇｅ,ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应为痛指标,观察了电针“足三里”穴引起肌梭传入对其的影响。结果如下：在２２只大鼠上记录到６２例ＷＤＲ神经元,“足三里”穴电针刺激组 ２１例,其中有明显抑制作用的 １５例,占 ７１． ４３％;同样实验条件下,穴区分开 ０．５ｃｍ处给电针刺激组 １４例,结果有明显抑制作用的仅为 ５例,占 ３５．７１％;穴区注射布比卡因破坏肌梭［８］后,施以同样参数的电针刺激组１６例,有明显抑制作用的也仅为５例,占３１．２５％。结果表明,电针“足三里”穴区引起的抑制效应是由于电针刺激引起穴位处的肌梭兴奋,后者的传入信息引起了 ＷＤＲ神经元伤害性反应的抑制效应,从而进一步证实了肌梭的传入具有镇痛作用。     

背中缝核和赛庚啶在针刺影响海马锥体细胞层单位放电中的作用

<正> 针刺对痛情绪反应的抑制效应与边缘系统,尤以海马的机能有较密切的关系。形态学以及电生理实验均表明,脑内存在中缝-海马及蓝斑-海马通路。我们也曾看到,电针和刺激背中缝核(NDR)、蓝斑核(LC)皆可明显抑制海马锥体细胞层单位自发放电,损毁 LC 后针刺压抑海马放电     

电针对大鼠皮层SmI区神经元自发放电的影响

为了探讨针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对Ｐｆ神经元的下行调节是否与针刺激活ＳｍＩ区神经元有关,本文观察了电针对大鼠皮层 ＳｍＩ区神经元自发放电的影响。结果发现,电针可引起大鼠皮层ＳｍＩ区神经元的自发放电明显增加（Ｐ＜０．０５）。由此表明,在针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对丘脑Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制作用是通过针刺激活皮层神经元而实现的。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用

<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的     

电针对侧脑室注入马桑内酯所致大鼠海马单位痫样放电的影响

<正> 电针对脑电图癫痫波有抑制作用。并证明电针抑制痫波与内啡肽、五-羟色胺、r-氨基丁酸有关。但是,电针对于单个神经元的癫痫样放电有何作用,电针不同穴位以及用不同参数电针穴位对于神经元痫样放电的影响有何差异?迄今为止还尚无     

伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用

<正> 研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。表明VPL某些神经元对伤害性刺激的反应与丘脑非特异投射系统核团中痛反应神经元的活动相似