阿片肽对生长抑素镇痛和加强电针镇痛作用的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了内源性阿片肽与ＳＳ镇痛及加强电针镇痛作用的关系。侧脑室注射纳洛酮可部分阻断 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,说明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用可能与内源性阿片肽有关。侧脑室分别给予抗β－内啡肽血清（ＡＥＰＳ）、抗亮－脑啡肽血清（ ＡＬＥＫＳ）和抗强啡肽血清（ ＡＤＹＮＳ）,观察到 ＡＥＰＳ和 ＡＬＥＫＳ可减弱ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,其中 ＡＥＰＳ减弱 ＳＳ的镇痛作用较强, ＡＬＥＫＳ减弱 ＳＳ增强电针镇痛的作用较强,而 ＡＤＹＮＳ无论对 ＳＳ的镇痛作用还是增强电针镇痛的作用均无影响。以上结果表明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用与β－内啡肽和脑啡肽有关,而与强啡肽关系不大。     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

褪黑素对大鼠电针镇痛效应的影响

本实验以 5 0℃热水刺激引起的大鼠甩尾反应为痛反应指标 ,观察腹腔注射 (i p )不同剂量褪黑素 (MEL) 3 0、60、1 2 0mg/kg的镇痛效应 ,及MEL 60mg/kg对电针镇痛效应的影响。结果显示 ,i p MEL 3 0mg/kg对大鼠甩尾潜伏期无影响 ;i p MEL 60、1 2 0mg/kg均能显著延长大鼠甩尾潜伏期 ,作用随着剂量增大而增强 ;i p MEL 60mg/kg 3 0分钟后给予电针刺激 3 0分钟 ,大鼠甩尾潜伏期显著长于单纯给药组和单纯电针组 ,提示褪黑素具有镇痛作用 ,并能加强电针镇痛效应。     

电针镇痛对大鼠脑和脊髓中P物质含量水平的影响

本实验研究电针镇痛作用下，脑和脊髓P物质的量的变化。对实验组大鼠进行电针并对下丘脑、脑干和脊髓的P物质进行放射免疫测定。对照组不给电针，其它处理与对照组相同。对痛阈提高组大鼠与对照组进行比较，电针组比对照组下丘脑的P物质明显降低，而脑干和腰髓部位升高。此实验表明脑干和脊髓P物质与针刺镇痛的下行性抑制亦能有联系。并对其机制作了初步讨论。     

大鼠脑内P物质在针刺镇痛中的作用及其与脑啡肽的关系

实验观察了大鼠脑室注射SP拮抗剂[D—Arg^1，D-Phe^5，D-Trp^7·8，Leu^11)-SP(简称DADPDTL)对电针镇痛效应的影响，电针刺激后大鼠脑内SP含量的变化以及脑室或腹腔注射纳洛酮后对电针引起的SP含量变化是否有影响。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

脊髓内催产素参与电针镇痛

<正> 催产素(Oxytocin,OT)是在下丘脑室旁核和视上核内合成的一种垂体肽类激素,除有促进排乳和使子宫收缩的作用外,它的另一些作用正日益引起人们的关注。一些研究表明,中枢神经系统内的OT在痛调制和针刺镇痛过程中发挥着一定作用,但脊髓水平的OT对电针镇痛是否发挥作用,     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

不同刺激强度电针对正常大鼠大脑p-Akt表达的影响

目的:探讨相同穴位不同刺激强度电针的作用机理。方法:实验设对照组、中强度电针组、高强度电针组,分别电针“阳陵泉”“足三里”。中强度电针参数:2～4mA、20/4Hz,高强度电针参数:5～7mA、20/4Hz,60min后出针。隔日1次,针刺3次后观察对正常鼠脑pAkt表达的影响。采用免疫组化染色和SDSPAGE电泳蛋白质分析技术观察pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达。结果:中强度电针组pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的阳性细胞表达明显多于高强度电针及对照组,统计学分析有显著性差异。结论:不同强度的电针在促进pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达中的作用不同。     

电针遏制癫痫小发作时脑内氨基酸含量的变化

目的 :本课题前阶段已证明电针能遏制癫痫小发作 ,现拟探查此时脑内一些氨基酸含量的变化。方法 :在戊四氮注射及闪光刺激造成癫痫小发作的大鼠 ,收集脑内一些部位在电针穴位前后的灌流液 ,测定四种氨基酸的含量。结果 :皮层运动区、视区的γ 氨基丁酸、甘氨酸及牛磺酸在电针后显著增加 ,谷氨酸减少。丘脑网状核、黑质网状部的γ 氨基丁酸亦明显增加。结论 :电针促使脑内与抑制有关的氨基酸含量增加 ,而兴奋性氨基酸有减少趋势     

几种药物对电针镇痛作用和鼠脑细胞游离钙浓度的影响

本文研究了延胡索、白芷和安乃近对电针镇痛作用的影响，同时用荧光染料Fura－2和AR－CM阳离子测定系统测定了小鼠下丘脑（HT）及导水管周围灰质区（PAG）细胞内的游离钙浓度（[Ca2+]i）。结果表明延胡索能明显增强电针的镇痛作用，在电针和延胡索镇痛时小鼠两脑区的（[Ca2+]i）均降低（与对照组比较，P＜0．01）。在同样条件下，白芷和安乃近组的[Ca2+]i）与对照组比较无显著差异，揭示其镇痛作用机理与电针和延胡索可能不同。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动素及生长抑素的影响

目的观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动素(MOT)及生长抑素(SS)的影响。方法选取尿糖阴性清洁级健康SD大鼠100只,稳定饲养3 d后,随机选取30只为对照组,其余70只采用链脲佐菌素造模建立胰岛素依赖型糖尿病动物模型,10星期后随机抽取造模成功的大鼠分为模型组和治疗组,每组30只,模型组不做任何治疗,电针组取足三里、中脘、胃俞予电针治疗。观察各组治疗前后血清及胃窦组织MOT和SS变化情况。结果治疗组和模型组大鼠体重及胃肠推进率与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后体重及胃肠推进率与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组和模型组大鼠造模后、治疗10星期后及治疗后血糖值与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后血糖值与同组治疗10星期后比较,差异具有统计学意义(P0.01)。治疗组和模型组血清及胃窦组织中MOT和SS含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后血清及胃窦组织中MOT和SS含量与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可使DGP大鼠血清中SS及胃窦组织中MOT显著上升,血清中MOT及胃窦组织中SS相应下降,从而改善DGP大鼠血中高胃动素及高生长抑素状态。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法：将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组，大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min，电针组在缺血后立即给予电针1h，以后每天1次。在缺血再灌1，7和14天分别处死，进行免疫组织化学染色。结果：GAP－43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP－43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P＜0.05)。结论：电针能够提高GAP－43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达，从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成，提高了缺血后神经元可塑性。     

电针对抑郁症模型大鼠脑磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的:研究电针对抑郁症模型大鼠脑磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:给大鼠施行3w慢性多种应激程序建立抑郁症模型,采用免疫组织化学方法检测大鼠皮质、下丘脑、海马p-CREB表达。结果:在上述相应脑区,抑郁症模型大鼠p-CREB表达降低,电针能缓解模型大鼠抑郁症状,提高大鼠皮质和海马p-CREB表达水平。结论:电针能够对抗抑郁症引起的p-CREB表达降低,这可能与其改善抑郁症状有关。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。