针刺补泻“足三里”对家兔痛阈的影响

本实验于家兔“足三里”穴行针刺补泻以外围伤害性疼痛及皮层和海马脑电频谱变化为指标,结果显示：针刺补泻,电针“足三里”穴均能提高家兔痛阈,此作用可被普鲁卡因局封所阻滞,提示其作用信息是经中枢水平（包括大脑皮层和海马）的调制,起到镇痛效应,静注纳洛酮可降低针刺补法及电针的镇痛作用,说明二者可通过激活内淹肽系统起作用,百针刺泻法的镇涌效应未被翻转,提示针刺补泻的作用机制存在差异。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

电针对实验性RA大鼠痛阈及脑干NO/NOS变化的研究

目的 探讨针对刺对慢性痛的镇痛作用。方法 以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)制作实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，电针选取“太溪”和“足三里”，检测其痛阈，脑干NO，NOS的变化，结果和结论 电针明显提高实验性RA大鼠痛阈，降低疼痛级别，具有明显的后效应；电针明显降低脑组织内的NO含量，产生镇痛作用。     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之二）加压素对电针镇痛的影响

已有报道，精氯酸加压素(AVP)可以提高动物的基础痛阈。本实验以钾离子透入—甩尾反应为痛指标，理察了大鼠脑室注射AVP及其抗血清对电针足三里的镇痛效应的影响，并采用放射免疫分析法测了电针时脑内AVP含量的变化，探讨AVP在电针镇痛中所起的作用。     

电针镇痛后效应与脑干5—HT、下丘脑β—EP含量的关系

目的：探讨电针镇痛后效应的中枢机制。方法：以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;提高下丘脑β-EP含量并维持30min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30min以上。结论：提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制。     

不同频率电针对急性实验性关节炎大鼠痛阈及血浆环核苷酸和皮质醇含量的影响

观察两种频率（５Ｈｚ和１００Ｈｚ）电针对急性佐剂性关节炎大鼠压力缩肢阈及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和皮质醇含量的影响。结果表明,这两种频率电针均能明显升高关节炎大鼠痛阈,但两者的作用无明显差异;这两种频率电针均能提高血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量,两者对血浆ｃＧＭＰ含量的升高作用有非常显著的差异;５Ｈｚ电针镇痛效应与血浆ｃＡＭＰ含量有显著相关;５Ｈｚ电针能明显升高血浆皮质醇含量。提示不同频率电针可产生不同效应,它们产生镇痛作用的机制可能有所不同     

电针镇痛后效应与炎症局部5-HT、NE、DA含量关系的实验研究

目的：探讨针刺镇痛后效应与急性佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症局部5－HT、NE;DA含量的关系。方法;本研究以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、炎症局部5羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;降低炎症局部5－HT和DA含量并维持此效应30min以上,降低NE含量并维持此效应15min以上。结论：提示电针镇痛后效应应有其客观的外周机制。     

传统"热补"针法对实验性关节炎兔痛阈及脊髓SP含量的影响

目的:观察传统“热补”针法对实验性关节炎兔的镇痛效应,探求其脊髓作用机制。方法:以卵蛋白诱导的关节炎为疼痛模型,连续治疗6 d后比较药物组、捻转组、电针组和热补组关节炎兔关节局部痛阈和脊髓腰膨大SP(P物质)的含量。结果:治疗后各治疗组痛阈和SP含量均升高,热补组痛阈升高与药物组、捻转组比较均无明显差异(P>0.05),但不及电针组升高明显(P<0.05);热补组SP含量升高比药物组、捻转组明显(P<0.01),亦不及电针组显著(P<0.05)。结论:“热补”针法的镇痛效应和捻转针法、药物(痹冲剂)相同,但不及电针的镇痛效应;升高脊髓SP含量可能是其镇痛的脊髓机制之一。     

育亨宾鞘内注射对电针镇痛及脑内β-内啡肽释放的抑制

鞘内注射α2受体拮抗剂育亨宾（30μg／8μl）可明显抑制电针镇痛，作用维持15分钟，作用最强时痛阈降至佯针水平，此时，电针所引起的侧脑室灌流液中β-内啡肽含量的升高也被抑制，β-内啡肽含量降至佯针水平，而育亨宾本身对基础痛阈及灌流液中β-内啡肽含量均无影响。结果提示，电针镇痛其所引起的β-内啡肽的释放与脊髓α2受体的激活有关。     

四种作用于肾上腺素受体药物对电针镇痛的影响

<正> 肾上腺素受体具有广泛的临床意义,近年发展迅速。脑内去甲肾上腺素神经递质,主要通过α受体对抗针刺镇痛。α受体在脑内有α_1和α_2两种,它们对电针镇痛的影响如何?本文研究特异作用于α_2肾上     

大鼠腹腔注射荷包牡丹碱和阿托品对电针镇痛效应及其脑内去甲肾上腺素含量变化的影响

<正> 我们以前的研究发现,针刺镇痛时大鼠脑内去甲肾上腺素(NA)含量发生明显变化,而且它与针刺镇痛有密切的关系。许多研究资料也支持中枢 r-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)参与针刺镇痛过程。由于脑内各种神经介质在代谢和功能上存在密切的联系和动态平衡。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射     

Effects of intraperitoneal injection of naloxone on the analgesic effect and the changes of brain catecholamine contents induced by electroacupuncture in rats

Rats were randomly divided into 4 groups: Control, Electro-acupuncture (EA), Naloxone and Naloxone plus EA. The content of noradrenaline (NA) and dopamine (DA) in brain stem, diencephalon and telencephalon were determined by spectrofluorometry. It was found that the pain threshold increased and the NA content in the telencephalon decreased and the DA level in the brain stem increased markedly after EA. Naloxone injection partially decreased the analgesic effect of EA and abolished the EA-induced elevation of DA in the brain stem and attenuated the NA level in the diencephalon after EA. These results suggest that morphine receptor may play an important role in EA analgesia and this may be partially carried out through the brain catecholamine system.     

脑内注射P物质对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响及其与痛阈、电针镇痛的关系

<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。     

大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内儿茶酚胺含量变化的影响

<正> 中枢儿茶酚胺(CA)主要有去甲肾上腺素(NA)和(DA)。我们曾观察到电针后大鼠脑内 NA 和 DA 含量发生显著变化,这种效应与所用的电针频率和强度有密切关系。许多实验研究也支持 NA 和 DA参与针刺镇痛过程。此外,阿片受体拮抗剂纳洛酮广泛被用来间接检查某一生理过程是否有内源性吗啡样物质参与。大量实验表明,无论全身性或脑室注射纳洛酮可以阻断或降低针刺的效应。由于脑内多种神经化学物质在代谢和功能上有着密切的联系。在本工作中,我们观察了大鼠腹腔注射纳洛酮对电针镇痛效应及其脑内 NA 和 DA 含量变化的影响,以便探讨阿片受体在针刺镇痛中对中枢 CA 的调节作用。     

大鼠中枢P物质含量与针刺镇痛的关系

<正> 已知 P 物质(SP)在痛觉调制中,具有双重作用:鞘内注射 SP 拮抗剂可对抗 SP 引起的痛阈下降,将 SP 注入脑室、中脑导水管周围灰质,可出现镇痛作用。其镇痛效应可能是通过释放脑啡肽而实现的。以往的研究多应用脑室(或中脑导水管周围灰质),腹腔、肌肉以及鞘内注射或微电泳导入 SP 或 SP 抗体等方法,观察痛阈及神经元电位的变化。但在电针时,动物不同脑区和脊髓 SP 含量的变化有何不同,已有报道。为了进一步探讨中枢 P 物质与针刺镇痛的关系,本工作从三个方面进行观察:一是电针时大鼠海马、下丘脑、纹状体和脊髓内SP 免疫活动物质(Ir-SP)含量的变化;二是电针强度和频率对 Ir-SP 含量的影响;同时还观察了阿片受体和5-羟色胺(5-HT)受体在电针引起不同脑区 Ir-SP 含量变化中的作用。     

大鼠脑内P物质在针刺镇痛中的作用及其与脑啡肽的关系

<正> P物质(SP)在痛觉感受方面已有不少研究。多数学者认为,在脊髓水平它是传递痛信息的神经递质;而在中脑导水管周围灰质(PAG)或脑室注射SP则出现镇痛作用。因此,人们考虑到脑内SP是否参     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

The role of substance P in electroacupuncture analgesia and its relation to enkephalins in the rat brain]

In order to understand the role of substance P (SP) in the brain and the relationship between SP and enkephalins in the electroacupuncture analgesia (EA), we have observed the influence of SP-antagonist, (D-Arg', D-Phe5, D-Trp7.9, Leu11) -SP (DADPDTL) injected intracerebroventricularly (icv) on EA and the change of the level of SP in the brain regions of the rat during EA. We have made a further observations on the influences of the naloxone (NX) on the che change of the content of SP induced by EA and DADPDTL on the increase in Leu-enkephalins (LEK) induced by EA. The Wistar rats were used in the experiment. The latency of the tail flick, immersing the tip of rat tail (4 cm) into hot-water of 50 degrees C, was taken as the pain threshold. The drugs were injected icv via plastic cannulae implanted in the bilateral ventricles. The EA was applied to the point of "Zusanli" (S36). The contents of SP and LEK were determined radioimmunoassay in the hypothalamus, mid-brain, striatum and pons-medulla-oblongata. The pain threshold was increased by 48 +/- 9% (P less than 0.01) after EA. But icv injection of DADPDTL decreased the pain threshold by 14 +/- 7% after EA. The result suggests that DADPDTL can antagonize the effect of EA and that SP in the brain is involved in EA. After EA the contents of SP in the hypothalamus and mid-brain of the rats were decreased by 29% and 28% in comparison with that of the control group respectively (both of them, P less than 0.05), but the contents of SP in the striatum and pons-medulla-oblongata had no significant change.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)