胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响

目的:探讨脊髓AVP能末梢在内关—心脏相关中枢途径中的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位、缺血心肌细胞单相动作电位幅度与时程的影响;并观察脊髓蛛网膜下腔注射AVPX预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程(P<0.05);(2)脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX对家兔心脏功能无显著影响;脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应(P<0.05)。结论:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程;(2)下丘脑室旁核—脊髓的精氨酸加压素能直接下行通路可能是电针内关穴抗急性心肌缺血损伤的效应途径之一。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

电针预处理对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的 探讨电针预处理“额旁1线”对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠急性心肌缺血的保护效应及可能机制。方法 30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过背部皮下多点位注射ISO诱发小鼠急性心肌缺血模型,对照组皮下注射生理盐水。电针预处理组电针小鼠头穴双侧“额旁1线”区域,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度2mA,每次电针30min,每天1次,连续7天,第6天和第7天电针后注射ISO造模。末次给药造模2h后,对小鼠进行心电图检测;取心肌组织经苏木素-伊红(HE)和masson染色观察小鼠心肌形态学变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白cTnI含量。结果 模型组小鼠造模后心电图T波高度降低、J点位移明显(P<0.01),电针预处理组小鼠造模后心电图T波高度、J点电压减小不显著,与对照组相比,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-6以及血清CK-MB、cTnI均显著增高(P<0.0...     

延胸腹外侧区微量注射可乐宁、育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在40只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁（Clon，0．38mMol）及育亨实（Yoh，5．1mMol）各2μl于双侧延脑腹外侧口侧区（rVLM）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ST、MBP、LVP及dp/dtmax的恢复；（2）Clon可在一定程度上加强电针对ST及LVP的作用；（3）Yoh可显著削弱电针对ST及LVP的作用。这显示当rVLM内α2受体被兴奋时，电针“内关”对缺血心肌电活动及机械活动的良性调整作用，可得到某种程度的加强；而当α2受体被抑制时，电针的作用基本消失；rVLM细胞α2受体参与电针心包经“内关”对心脏功能的调节过程。     

下丘脑微量注射去甲肾上腺素增强电针镇痛作用的机理探讨

1，HVM微注NE(3μg／3μl)能产生强而持久的针刺镇痛效应，并以腹内侧核为最强，NE的增强效应主要通过α1，受体与β受体无关。2，HVM微注DA的协同作用不及NE强而持久，5-HT则无协同作用。表明具有递质的专一性。3，HVM微注NE增强电针镇痛作用与脑内阿片系统有关，其作用途径是通过AR阿片肽神经元和PAG腹侧部的阿片受体而发挥作用的，当MSG损毁AR的阿片神经元后，有关内源性阿片阿含量下降；这些脑区的阿片功能破坏，故在HVM微注NE的增强电针镇痛效应亦因此消失。     

电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

电针内关对急性心肌缺血大鼠心包经穴皮肤温度、血流灌注量及NE的影响

目的:探讨电针对急性心肌缺血大鼠内关、天泉穴区皮肤温度、血流量及去甲肾上腺素(NE)的影响。方法:60只成年雄性Wistar大鼠随机分为1日组和3日组,2组再随机分为5组(每组6只):空白对照组、假手术组、模型组、低频电针组(2Hz,1m A)和高频电针组(100Hz,1m A),大鼠模型制备采用冠状动脉左前降支结扎法。电针左侧内关穴每次20min,每日1次,分别治疗1次和治疗3次。在第1次和第3次电针治疗结束后,采用激光多普勒血流成像仪和红外热像仪检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤血流量和温度;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠内关、天泉穴区皮肤组织中NE含量;采用血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)浓度评价心肌状态。结果:内关穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P<0.05),NE含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,1日组和3日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量显著升高(P<0.05),NE含量显著下降(P<0.05)。天泉穴区:与空白对照组比较,1日组和3日组的模型组皮肤温度、血流量显著下降(P<0.05),NE含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,1日组的低频和高频电针组皮肤温度、血流量、NE含量无显著变化(P>0.05),3日组的低频电针组皮肤温度和血流量显著升高(P<0.05),NE含量显著下降(P<0.05),高频电针组无显著变化(P>0.05)。结论:低频电针和高频电针提高急性心肌缺血损伤大鼠内关、天泉穴区皮肤温度和血流量可能与电针参与下调穴区皮肤组织NE含量有关。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

β-肾上腺素受体介导电针改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血效应的初步研究

目的:观察电针"内关"穴对游泳疲劳诱发的小鼠急性心肌缺血性损伤的改善效应,并探讨β-肾上腺素受体在其中的作用。方法:野生型成年雄性C 57BL/6及同品系的β1/β2-AR双敲小鼠各16只,分别将两种小鼠随机分为对照组和电针组,每组8只。采用无负重游泳疲劳方式造成急性心肌缺血模型。电针组均采用电针"内关"穴干预(2Hz,0.5mA)30min,每日1次,共7d。观察比较7d后各组标准Ⅱ导联心电图ST段幅值、心率(HR)和心律失常评分的变化。结果:与基础值比较,C 57BL/6小鼠游泳疲劳后可诱发急性心肌缺血发生,表现为:ST段幅值显著升高(P0.01),心率降低(P0.05),心律失常评分增加(P0.05);与对照组比较,电针组ST段幅值明显下降(P0.01),心律失常评分明显降低(P0.05)。与基础值比较,β1/β2-AR敲除小鼠游泳疲劳后亦可诱发急性心肌缺血发生,而与对照组比较,电针组ST段幅值、HR以及心律失常评分都没有明显的改善(P0.05)。结论:电针"内关"穴具有改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血的作用,β-肾上腺素受体参与介导了该针刺效应。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)及其他腺苷酸的影响，并与缺血预处理作对比观察。     

电针预治疗保护心肌缺血再灌注损伤——β-肾上腺素受体的耐受机制

目的:探讨电针预治疗对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及心脏β-肾上腺素受体在其中扮演的角色。方法:采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+电针(EA)组和缺血再灌注+电针+心得安(EAP)组。电针预处理方法是心肌缺血造模前连续3 d给予双侧“内关”穴电针,每次20 min,观察比较心肌缺血前反复电针预处理对心电图ST段、心肌缺血面积以及β1-肾上腺素受体蛋白表达的影响。结果:与NC组比较,IR组在缺血30 min及再灌注10 min后ST段明显抬高(均P<0.01);与IR组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低(均P<0.01),而EAP组ST段抬高幅度与IR组相近,均明显高于EA组(P<0.01)。以梗塞区/危险区比值为指标的观察表明,IR组梗塞区/危险区比值明显高于NC组(P<0.01),而EA组该比值则明显低于IR组(P<0.01),EAP组该比值则与IR组相仿,明显高于EA组(P<0.01)。对β1-肾上腺素受体蛋白的观察表明,IR组该受体蛋白含量显著高于NC组(P<0.01),EA组与IR组相比,该蛋白含量则明显降低(P<0.01),而EAP组该蛋白含量却明显高于EA组(P<0.05),其值与IR组相近。结论:电针预治疗可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减低由于I/R导致β1-肾上腺素受体蛋白的过度表达,β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。可见,电针预治疗对心肌缺血具有保护作用,β-肾上腺素受体参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

头针对心肌缺血再灌注大鼠心交感放电、心肌β_1-肾上腺素受体蛋白表达及血浆去甲肾上腺素含量的影响

目的:观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠交感神经活动、心肌β1-肾上腺素受体(β1-AR)蛋白表达及血浆去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、头针组,每组6只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度为2V。用BL-420E+生物信号采集系统记录左交感神经放电情况,通过免疫印迹法检测缺血区心肌β1-AR蛋白表达变化,利用酶联免疫吸附法测定血浆NE含量的变化。结果:模型组和头针组大鼠在缺血30min和再灌注15min后,交感神经放电频率较缺血前及假手术组明显加快(P<0.01,P<0.05),而头针组较模型组明显减慢(P<0.05)。模型组大鼠心肌β1-AR蛋白表达增加,血浆NE含量明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);头针组大鼠缺血区心肌β1-AR蛋白表达显著下调,血浆NE浓度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头针可通过调整心肌缺血再灌注大鼠交感神经放电频率、心肌β1-AR蛋白表达水平及血浆NE含量,减轻钙超载,使紊乱的心肌细胞电活动趋于和缓,发挥其抗再灌注心肌损伤作用。     

电针对急性心肌缺血家兔血浆单胺类神经递质的影响

实验用家兔２０只，结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血，随机将实验动物分电针组和非针组。观察结果：１）心肌缺血２０分钟，血中ＮＥ含量呈有意义地上升；而５－ＨＴ和Ｅ则未见明显变化，可能与高峰值出现时间不同有关。２）电针之前针刺组和非针组动物血中单胺递质含量变化无组间差异，说明电针作用是在动物相近条件下进行的。３）电针“内关”穴可有意义地降低血中ＮＥ的水平，说明电针的调节作用。     

电针内关对心肌缺血大鼠经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷的影响

目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P＜0.05或P＜0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P＜0.05或P＜0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。     

电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 :比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响。方法 :将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组 ,以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升最大速率 (LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)为指标 ,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用。结果 :电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能 ,尤以心经腕段最为显著 ,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强 ,但两者比较差异不显著。结论 :心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段 ,其调节心功能作用最具代表性。