气腹对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究CO2气腹对肝硬化大鼠肠道黏膜屏障功能的影响.方法 采用腹腔多次注射硫代乙酰胺建立肝硬化大鼠模型,设正常对照组(A组),实验对照组(B组),8 mmHg气腹组(C组)和13 mmHg气腹组(D组),气腹作用时间2 h ,分别于气腹结束后0.5、2、6、12 h 4个时间点,测定各组及各时间点门静脉血内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值.结果 B组与A组相比,内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值均存在统计学意义(P＜0.05);C、D 2组各时点与B组相比各项指标均有统计学意义(P＜0.05);C组与D组相比:内毒素(P＜0.05)、黏膜厚度(P＜0.01)和绒毛高度(P＜0.01)均存在统计学意义.结论 在本实验条件下,CO2气腹加重了肝硬化大鼠已有的肠黏膜屏障障碍,且此种变化有随气腹压力增高而加大的趋势,但在解除气腹后6、12 h已有恢复趋势.     

严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能检测的临床意义

目的:探讨严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能损伤情况及对预后的影响。方法:采用肠道屏障功能生化指标分析系统检测72例严重创伤患者创伤后24 h内的血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平,分别按创伤严重程度、是否发生胃肠道功能障碍、是否休克、缺氧、后期合并感染、是否生存分组,并比较不同分组下的血清二胺氧化酶、D-乳酸和内毒素水平的变化。结果:严重创伤组对比创伤较轻组血清早期DAO水平[(7.01±3.07)vs(5.14±1.88)U/L]、D-乳酸水平[(22.23±4.40)vs(14.67±4.58)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清DAO、D-乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系(DAO/APACHEⅡ评分:r=0.395,P=0.001,D-乳酸/APACHEⅡ评分:r=0.736,P=0.000);胃肠道功能障碍组对比非胃肠道功能障碍组,血清早期DAO水平[(6.42±2.75)vs(5.19±2.19)U/L]、D-乳酸水平[(19.93±5.27)vs(14.79±5.26)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);合并休克及ARDS组对比无休克无ARDS组血清D-乳酸[(22.92±3.70)vs(15.578±5.61)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与无明显感染者相比,后期合并感染者早期血清中D-乳酸水平[(20.08±6.02)vs(16.46±5.37)mg/L]、内毒素水平[(9.57±3.62)vs(8.16±1.61)U/L]显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组对比存活组早期血清中DAO水平[(7.28±3.47)vs(5.39±1.99)U/L]、D-乳酸水平[(22.96±2.55)vs(15.83±5.51)mg/L]均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:严重创伤早期即可出现肠黏膜屏障的损伤,以D-乳酸增高较为常见;血清D-乳酸、DAO水平与胃肠功能损害有关;缺氧合并低血压可对肠黏膜屏障功能造成损害;早期肠黏膜屏障受损后期更易出现感染;肠黏膜屏障能一定程度上反应患者预后。     

不同亚型肠易激综合征患者肠黏膜屏障指标变化的比较

目的：探讨罗马Ⅳ标准下不同亚型肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜屏障功能相关指标水平的变化及其与IBS亚型的关联。方法：纳入IBS患者77例及同时期体检的正常对照71例作为研究对象,根据Bristol粪便性状,将IBS患者分为3个亚组：腹泻型（IBS-D）31例,便秘型（IBS-C）20例、混合型（IBS-M）26例。比较患病组与健康对照组之间二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、细菌内毒素水平的差异及其与不同亚型IBS的关联,并用受试者工作特征（ROC）曲线分析上述指标预测IBS-D的敏感度与特异度。结果：与健康对照相比,IBS患者血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平均显著增高(P<0.05);在3种不同的IBS亚型中,IBS-D组血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-C组显著增高(P<0.05),而D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-M组也显著增高(P<0.05);ROC曲线显示DAO、D-乳酸、细菌内毒素的曲线下面积（AUC）分别为0.813、0.834、0.865,而当三项指标作为联合预测因子时,AUC为0.898,大于使用单项指标作为预测因子的AUC。结论：I...     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用。方法 采用冠状动脉结扎法复制AMI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量（2.1 g/kg）、中剂量（4.2 g/kg）、高剂量（8.4 g/kg）组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白（Occludin）、带状闭合蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加（P<0.05）;与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关。     

肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨肝硬化患者肠黏膜屏障功能的变化特点以及肠黏膜屏障功能的评估指标,以对肠黏膜屏障功能进行评价。方法 选择40例肝硬化患者以及20例健康志愿者作正常对照。应用活性比色法定量检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量,应用显色基质鲎实验法来测定血浆内毒素含量,应用改良酶学分光光度法来测定血浆D-乳酸含量。通过比较三个指标在肝硬化患者与正常对照者之间的差异,判断其作为肠黏膜屏障功能检测指标的价值。结果 1肝硬化患者中血浆DAO、内毒素和D-乳酸水平较正常对照组增高(P<0.01),不同Child-Pugh分级间DAO、内毒素、D-乳酸水平比较差异均具有统计学意义(P<0.01),其中DAO水平A级相似文献   

肠黏膜生物屏障的研究进展

肠黏膜生物屏障及肠道益生菌的功能与临床多种疾病的病因和治疗有着密切的联系,如小儿肥胖、肠道炎症性疾病、过敏性皮肤病、肝硬化、肿瘤等。其功能机制日益受到重视,但目前的研究尚存在一系列的问题。现通过查阅国内外文献,阐述其在相关细菌感染、菌群失调、细菌相关生化产物及肠黏膜组织结构破坏、分泌性IgA等因素影响下,肠道黏膜生物屏障出现的一系列生理和病理变化,及其主要的保护作用与损伤因素。     

肠黏膜机械屏障的研究进展

肠黏膜机械屏障是肠黏膜屏障中最重要的一环,其功能和作用机制日益受到消化界专家的重视。现通过大量查阅国内外文献,对肠道黏膜机械屏障的主要保护作用,及其在严重创伤、感染、休克、烧伤、大出血、大量使用抗生素、持续全胃肠外营养、低蛋白血症等相关因素影响的状态下,出现的一系列损伤因素及机制进行总结,可为进一步研究肠道疾病的诊疗提供部分依据。     

肠黏膜屏障功能障碍研究进展

大量的临床和实验研究发现，多种因素都能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。这些因素包括：严重创伤、烧伤、出血性休克、肠梗阻、胆道梗阻、急性胰腺炎、蛋白质营养不良、长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、电离辐射等。     

肠黏膜屏障功能障碍与细菌易位研究进展

肠黏膜屏障能防止肠腔内有害物质穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环。危重病患者常存在肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌易位,对机体造成"二次打击",可继发全身炎症反应综合征、多器官功能障碍,甚至导致患者死亡。导致肠黏膜屏障功能障碍的因素有很多,包括肠道微生态失调、肠道缺血/再灌注、内毒素、肠黏膜免疫功能受损等,积极的肠内营养支持、合理有效地应用抗生素、微生态制剂的应用等可维护肠黏膜屏障功能的完整性,减少细菌易位的发生。     

中药保护肠黏膜屏障功能的研究进展

近年来保护肠黏膜屏障功能成为国内外学者的研究热点,中药防治肠黏膜屏障功能障碍取得良好效果,并逐步显露出其优势,对中药保护肠黏膜屏障功能的研究进展进行归纳,内容包括保护肠黏膜机械屏障、免疫屏障、生物屏障等方面,并展望了中药在保护肠黏膜屏障功能方面的应用前景。     

中医药保护肠黏膜免疫屏障研究进展

机体在遭受手术、创伤、烧伤、感染等严重应激状况下,经历缺血-再灌注等病理过程后,肠黏膜上皮细胞受损,黏膜免疫细胞遭受损伤,导致肠黏膜免疫屏障功能下降。现代医学一直致力于肠内营养来保护受损的肠黏膜屏障,而中医药的介入又开辟了一条道路来保护肠黏膜免疫屏障。近几年的研究证明,中医药在保护肠黏膜方面取得了巨大进展,在临床观察研究以及动物实验研究中都取得令人满意的效果。     

肠黏膜生物屏障研究进展

肠粘膜生物屏障是肠道粘膜屏障系统重要的一部分,本质上是由肠道内益生菌主导形成的微生态平衡系统。这一微生态系统与人体固有的肠道屏障系统相互协调、相互作用,保护人体肠道免于致病菌的侵袭。肠粘膜生物屏障本身的作用,及其与人体固有肠道屏障间的协同作用尚不十分清楚,本文就此研究进展做一综述。     

生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响。方法选择2017年4月至2018年3月新乡医学院第三附属医院收治的36例老年脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组18例。对照组患者给予抗生素、液体复苏、抑制胃酸分泌及低分子肝素等常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予生长抑素6 mg,溶于60 m L生理盐水中,24 h持续静脉泵入,共治疗1周。2组患者分别于治疗前及治疗3、7 d采用胶体免疫层析法检测血清降钙素原(PCT)水平,采用动态浊度法检测血清细菌内毒素(BE)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸(D-Lac)水平。结果 2组患者治疗前血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),2组患者治疗3、7 d血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平显著低于治疗前(P <0. 05),2组患者治疗7 d血清PCT、BE、DAO、DLac水平显著低于治疗3 d(P <0. 05);治疗3、7 d,观察组患者血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平低于对照组(P <0. 05)。结论生长抑素可有效抑制老年脓毒症患者的炎症反应,提高肠黏膜屏障功能。     

肠黏膜屏障与保护

消化道是人体内最大的细菌和内毒素库，在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内。在严重创伤、烧伤、大手术、休克等应激状态下，肠黏膜发生缺血缺氧损伤、肠内菌群失调、免疫功能异常，使肠道屏障发生破坏，促使肠道菌群易位和内毒素吸收，导致全身炎性反应综合征(SIRS)、全身感染和多器官功能衰竭(MSOF)发生。MSOF是     

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的研究预防性应用复合膳食纤维（DFC）肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响。方法将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀。检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶（DAO）活性、门静脉血上清液内毒素（endotoxin,ET）水平。结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降（p〈0.05）。T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降（p〈0.05）。结论预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性。     

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的 研究预防性应用复合膳食纤维(DFC)肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响.方法 将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀.检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、门静脉血上清液内毒素(endotoxin,ET)水平.结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降(p＜0.05).T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降(p＜0.05).结论 预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性.     

原癌基因对肠黏膜屏障保护作用的研究进展

多种病理状态下肠黏膜屏障会受到损害,继而发生肠道细菌和内毒素移位,引发肠道外多脏器感染,严重时会导致全身炎性反应综合征,导致患者死亡。随着对原癌基因研究的深入,发现原癌基因除了可以引起细胞癌变外,也可参与细胞增殖,促进创伤组织的修复。了解肠黏膜屏障损害及修复机制对并发肠黏膜损害疾病的治疗和预防都有重要的临床意义。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

肝素保护肠黏膜屏障的实验研究

目的 探讨肝素对烫伤鼠肠黏膜屏障的影响.方法 雄性Wistar大鼠70只(体重200~250 g)随机分为无烫伤组10只,烫伤组及烫伤后使用肝素组(肝烫组)各30只.用沸水制成大鼠背部35%Ⅱ°烫伤,肝烫组于烫伤后立即、4 h、8 h皮下注射硫酸肝素100μ·kg-1,烫伤组和无烫伤组相同时相皮下注射等量生理盐水.烫伤组、肝烫组分别于烫伤后8 h、12 h、24 h处死动物,无烫伤组8 h全部处死.大鼠FITC-D灌胃测定肠粘膜通透性,穿刺腹主动脉测血浆IL-6、IL-8.结果 烫伤后大鼠门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8与正常组相比均显著升高(P<0.01).使用肝素后,门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8均明显下降,分别与烫伤组8 h、12 h、24 h相比有显著差别.结论 烫伤可导致大鼠肠粘膜损伤,肠粘膜通透性增加,血浆IL-6、IL-8升高;肝素可以保护应激状态下的肠粘膜屏障,抑制炎症因子IL-6、IL-8 的产生,减轻全身炎症反应,保护脏器功能.     

持续性早期肠内营养对急性坏死型胰腺炎犬肠屏障功能的影响

目的观察早期肠内营养(EN)对急性坏死型胰腺炎(ANP)犬肠屏障功能的影响.方法采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液(1 ml/kg)诱导犬ANP模型.ANP犬随机分为肠外营养(TPN)组(5条),生理盐水(NS)组(5条)和EN组(20条).EN组中又分为十二指肠肠内高能营养多聚合剂营养(DP)组、十二指肠肠内营养混悬液营养(DN)组、空肠肠内高能营养多聚合剂营养(JP)组和空肠肠内营养混悬液营养(JN)组,每组各5条犬.诱导ANP后24 h开始分别实施EN或TPN,维持5 d.造模后第1、2、3、4、5天测定外周血内毒素和D-乳酸含量.造模后第2、5天,经造瘘管予犬肠通透性测试液(内含乳果糖2 g、甘露醇1 g)后,留取6 h尿液,检测尿液乳果糖/甘露醇比值.实验第7天处死动物,取胰腺组织行HE染色观察其组织病理学改变;取空肠、回肠和结肠作HE染色,行肠黏膜形态学观察.留取犬粪便,提取各组犬粪便总DNA,获得反映肠道菌群组成特征的(ERIC)指纹图谱.结果 (1)光镜见胰腺组织炎症细胞浸润、间质出血和腺泡坏死,以NS组尤甚,EN组相对程度较轻.(2)EN组小肠绒毛高度和小肠、结肠黏膜厚度均高于TPN组和NS组;而TPN组小肠绒毛高度和小肠、结肠黏膜厚度则高于NS组.(3)术后NS组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值呈逐渐升高趋势,于第5天达峰值.与NS组相比,TPN组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值也逐渐升高,但各时间点数值均低于NS组,于第5天两者差异有显著意义(P<0.05).而EN组血浆内毒素、D-乳酸的含量和尿乳果糖/甘露醇比值呈逐渐下降趋势,明显低于NS组与TPN组(P<0.05).(4)NS组和TPN组的基因重复一致序列(ERIC)优势条带数目、结构分布差异较大,EN组的ERIC优势条带数目、结构分布趋于相似.结论 EN有助于维持ANP犬肠屏障结构和功能,纠正肠道菌群失调,从而降低内毒素血症.