原发性高血压与心律失常关系的探讨

对１４０例原发性高血压患者进行２４ｈ动态心电图监测，结果发现房性心律失常显著高于室性心律失常（分别为８９３％和７０７％）（Ｐ＜０．００１），室性心律失常及复杂室性心律失常与左室肥厚和高血压二、三期密切相关。     

缬沙坦治疗原发性高血压左室肥厚的疗效观察

随着原发性高血压 (ＥＨ)流行病学和发病机制研究的深入 ,越来越多的证据表明 ,心肌肥厚与重构是独立于血压之外的一种危险因素。有左室肥厚 (ＬＶＨ)的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加 ,其心血管病病死率较无ＬＶＨ者增加 8倍[1] ,本文旨在观察缬沙坦 (商品名 :代文 ,由诺华制药公司生产 )对高血压病人的左室肥厚的影响。1　对象与方法1.1　对象46例ＥＨ患者均符合 1993年ＷＨＯ/ＩＳＨ确诊标准 ,按《中国超声杂志》1996年左室重构划分标准 ,经超声心动图(ＵＣＧ)证实左室肥厚 (ＬＶＨ) ,为左室向心性肥厚型。 46例中男 …     

原发性高血压左室心肌肥厚与血粘度的关系

目的 探讨原发性高血压病患者血液粘度与左室心肌肥厚的关系.方法 对60例原发性高血压病患者的血液粘度和左室心肌重量进行了检查和对比分析.结果 有LVF的EH患者的全血粘度和血浆比粘度明显高于无LVF者,二者统计学有显著性差异.Ⅱ、Ⅲ期EH患者的血浆粘度明显高于Ⅰ期患者,二者有显著统计学意义,但全血粘度虽然Ⅱ、Ⅲ期EH患者高于Ⅰ期患者,二者没有显著统计学意义.结论 血液粘度是总外周血管阻力的重要组成部分,血液粘度增高,总外周血管阻力增加,心脏的后负荷增加,导致EH患者的左宣心肌代偿性肥厚.     

胰岛素样生长因子1与原发性高血压关系的研究进展

胰岛素样生长因子1 （insulin-like growth factor 1,IGF-1）是人体内的一种具有多样生物学功能的细胞因子,属于胰岛素家族的一种多肽.通过与特异性受体结合,参与机体的代谢过程,促进细胞的分裂和增殖,影响细胞的功能,有着非常重要的作用.近些年来,随着IGF-1与心血管疾病关系研究的深入,人们注意到IGF-1与心血管疾病密切相关,特别在心血管系统的生长、发育及一些病理改变中发挥着重要的作用,并且参与了高血压左心室肥厚（LVH）形成的过程.IGF-1在原发性高血压（EH）中的作用及发病机制也日益受到关注.现就IGF-1与EH的关系作一综述.     

原发性高血压并发心律失常、心肌缺血的临床分析

目的探讨原发性高血压与心律失常、心肌缺血的内在关系,为提高临床诊治水平提供科学依据。方法 2008年1月至2009年12月,我院将285例原发性高血压患者,根据心脏彩超检测结果,分为左心室肥厚组与非左心室肥厚组,对2组动态心电图检查结果进行分析。结果 2组比较,各种心律失常发生率和心肌缺血发生率,左心室肥厚组明显高于非左心室肥厚组,P〈0.01,有统计学意义。结论原发性高血压引起的左心室心肌肥厚是引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死的高危因素。     

原癌基因与动脉粥样硬化

癌基因(Oncogene)是近年来生物医学领域中的重大发现。1976年Varmus和Bishop发现了第一个细胞癌基因c-src,1979年以后,又相继在人的膀胱癌细胞系(EJ和T_(24))及实体肿瘤中发现有癌基因的存在,从而肯定了癌基因是肿瘤的发生原因。经过近十五年来的广泛研究,发现正常细胞中的某些细胞基因与肿瘤细胞中的癌基因有非常近似的核苷酸顺序(即所谓同源)。但这种细胞基因必须经过活化作用之后才能变为有转化能力     

原癌基因与动脉粥样硬化

癌基因（Oncogene）是一类引起癌瘤的基因，也是一类能编码关键性调控蛋白的正常细胞基因，在细胞的生长、增殖、应答和功能调节中有极其重要的作用。动脉粥样硬化（AS）与肿瘤都是以细胞增生为主要病变的疾病，近年的研究表明，癌基因在AS的发生发展过程中具有重要的意义，现将此方面的研究进展综述如下。1癌基因和原癌基因癌基因首先发现于RDuS肉瘤病毒等多种致癌RNA逆转录病毒，被定义为一类引起癌瘤的基因［’j。随后在各种动物细胞基因中也发现普遍存在与病毒癌基因相似的序列，称为细胞癌基因（C-。nc）。C-。nc在正常细胞中以…     

缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚的影响

近代流行病学研究表明,左室肥厚（LVH）是影响心血管疾病预后的独立危险因素[1]。LVH不仅是原发性高血压（EH）常见的靶器官损伤,也是心力衰竭发展过程中左室重构的标志之一[2]。     

超声心动图对原发性高血压左室形态和功能的临床分析

本文对52例原发性高血压进行超声分组,分析了其对左室形态和功能的影响。结果表明,对左室肥厚的诊断,超声心动图较心电图和X线敏感。其中心肌肥厚比值是一项有意义的指标。高血压病左室肥厚扩张阶段潜在有心肌收缩力减弱。     

原发性高血压患者血清miR-192表达水平与左室肥厚的关系

  目的   探讨原发性高血压患者血清中miR-192表达与左心室肥厚的相关性。  方法   收集2018年6月至2019年12月期间治疗的187例原发性高血压患者临床资料,行超声心动图检查获得LVPWd、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVEF和LVMI等指标,并根据超声心动图检查结果将患者分为肥厚组和对照组。实时荧光定量PCR检测血清中miR-192表达,ELISA法测定TGF-β1、Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。  结果   经超声心动图检查,187例原发性高血压患者中,76例出现左心室肥厚（肥厚组）,111例未发现左心室肥厚（对照组）;肥厚组患者LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVMI和hs-CRP均较对照组升高（P < 0.05）;肥厚组患者血清中miR-192、TGF-β1、PⅢNP和PⅠCP水平较对照组升高（P < 0.05）;Pearson相关分析结果显示,原发性高血压患者血清中miR-192水平与LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LAD、LVMI、TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP呈正相关（P < 0.05）;多元线性回归分析结果显示,LVPWT、IVST、LVEDD、LVESV、TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP是影响原发性高血压患者血清中miR-192水平的相关因素（P < 0.05）。  结论   血清miR-192水平在原发性高血压左心室肥厚患者中升高,且与左心室肥厚程度及心肌纤维化有关。     

原发性高血压LVH中医辨证论治概况

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是原发性高血压的主要并发症之一,约有1/3原发性高血压患者伴有LVH.LVH且是心源性猝死、室性心律失常、心肌缺血、充血性心力衰竭等心血管事件的独立危险因素,对其逆转是原发性高血压治疗的最终目标之一.     

肾素系基因突变与原发性高血压关联性研究

应用聚合酶链反应技术检测血管紧张素原基因编码区第２３５号苏氨酸取代甲硫氨酸的突变和血管紧张素转换酶基因插入／缺失研究肾素系基因突变与原发性高血压关联性。结果表明：１．ＡＣＥ基因多态性与原发性高血压不关联。２．在ＥＨＴ中ＱＴＯ基因ＴＴ突变型和Ｔ等位基因频率比ＮＴ明显增加，ＡＴＯ Ｍ／Ｔ基因多态性ＥＨＴ显著关联。     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因c—fos mRNA表达的影响

目的：探讨L－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fos mRNA表达的影响。方法：采用原位杂交方法检测原癌基因c-fos mRNA的表达。结果：经过8周后,L－Arg使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fos mRNA表达显著减少（P＜0．05）。结论：L－Arg能使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fos mRNA的表达量减少。     

静息心率与原发性高血压关系的探讨

为探讨静息心率(RHR)与原发性高血压的关系,选择200例原发性高血压患者,测定其RHR,并与242例健康人群进行比较。结果,高血压组RHR(78.1±10.7)次/分显著高于正常对照组(70.1±9.5)次/分(P<0.01),且高血压组RHR≥80次/分者显著高于对照组(P<0.01);高血压合并左室肥厚(LVH)者RHR(82.1±6.7)次/分显著高于高血压不伴左室肥厚(NLVH)者RHR(71.5±6.7)次/分(P<0.01),相关分析显示LVH与RHR呈显著正相关(r=0.9946,P<0.01)。提示RHR与高血压病及其靶器官损害左室肥厚有关。     

原发性高血压患者心律失常与左室肥厚关系的研究

为探讨原发性高血压患者心律失常与左室肥厚 (LVH)的关系 ,用 2 4h动态心电图和超声心动图 ,分析 90例高血压病人心律失常与左室肥厚及心肌缺血的关系。结果 :90例高血压病人检出室性心律失常 4 7例 ,占 5 2 .2 % ;房性心律失常 6 1例 ,发生率 6 7.8% ,伴LVH、ST T改变者室性心律失常的发生率明显高于无LVH者 (P <0 .0 1 )和无ST T改变者 (P <0 .0 1 )。提示 :原发性高血压患者心律失常的发生与左室肥厚及心肌缺血有密切关系