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相似文献
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1.
    
Zusammenfassung Auch durch Ver?nderung des funktionellen Zustandes der Zellen kann eine Ver?nderung der Verteilung und der Ablagerung des Eisens nach Darreichung eines Eisenpr?parates erreicht werden. Diese Ver?nderung verh?lt sich an jedem einzelnen Organ und an jeder einzelnen Zelle verschieden, so da? keine quantitativen Reihen der F?rderung und der Hemmung der Eisenablagerung aufgestellt werden k?nnen. Die funktionellen Ver?nderungen der Eisenablagerungen durch dieselben beeinflussenden Substanzen wirken sich auch nach Darreichung verschiedener Eisenpr?parate verschieden aus. Die sich dabei ergebende St?rke der Eisenablagerungen spricht weiterhin für die Anschauung, da? die Funktion der Zelle und dabei auch die Struktur der Eisenverbindung von Wichtigkeit ist, da? die Menge der dargereichten Eisenverbindung für die St?rke der Eisenablagerung auf keinen Fall ausschlaggebend ist. Die mikroskopisch ersichtliche Eisenablagerung setzt sich aus der aufgespeicherten und der ausgeschiedenen Substanz zusammen, sie ist gewisserma?en als die positive Eisenbilanz der betreffenden Zelle und des Organismus überhaupt zu bewerten. Es mu? auch vom pharmakologischen Standpunkt dem mikroskopisch ersichtlichen Eisen eine Bedeutung beigemessen werden, wenn auch die eigentlichen synthetischen Prozesse, wie die Bereitung des H?moglobins z. B., sicherlich durch Verarbeitung von sehr geringen, in L?sung befindlichen und mikroskopisch nicht darstellbaren Mengen dargestellt werden. Auch die Eisenspeicherung bewirkt schon an und für sich eine Umstimmung des Organismus. Bei der 3w?chentlichen Eisenfütterung bewirken Nutrose und Pepton ganz andere positive Eisenbilanzen als nach der 8t?gigen Fütterung. Bei der 3w?chentlichen Fütterung finden wir keineswegs entsprechend st?rkere Eisenablagerungen vor, meist sogar sind diese Eisenablagerungen in weit geringerem Ma?e vertreten als nach der 8t?gigen. Dies Ergebnis erkl?rt sich auch aus den nach l?ngerer Fütterung gesteigerten Excretionsprozessen innerhalb des Organismus.  相似文献   

2.
    
Zusammenfassung In der gleichen Weise, wie bei lokalen Injektionsversuchen von Thorium X in das Unterhautbindegewebe des lebenden Organismus, zeigt sich auch an der menschlichen Leukocytenkultur, da? das Thorium X keineswegs schlechthin als eine leukocytenzerst?rende Substanz bezeichnet werden darf, da sehr wohl ein Wachstum und eine Differenzierung der Zellen zustande kommen kann. Vielmehr ergibt sich aus den Untersuchungen an der menschlichen Leukocytenkultur unter dem Einflu? von Thorium X, da? die Wirkung des betreffenden Stoffes in einer gewissen Paralysierung endogener und exogener Reize gelegen sein mu?. Bei gleichzeitiger Einwirkung schwacher reizender Substanzen auf die gezüchteten menschlichen Leukocyten finden wir kaum Wachstums- und Auswanderungserscheinungen gegenüber den ohne Thorium X befindlichen Kontrolltieren. Dagegen machen sich gerade st?rkere Wachstums- und Differenzierungserscheinungen an der gezüchteten menschlichen Leukocyten geltend, wenn so starke Reize neben dem Thorium X auf die Gewebskultur einwirken, da? sie eine vollkommene Unterdrückung des Wachstums und auch den Tod der gesamten Kultur unter gew?hnlichen Versuchsbedingungen hervorzurufen in der Lage sind. Rückschlie?end mu? auch für die Verh?ltnisse des lebenden Organismus geschlossen werden, da? das Thorium X nicht auf die Leukocyten des str?menden Blutes, sondern auf die Blutbildungszellen einwirkt, und zwar in dem Sinne, da? die physiologischen regenerativen Reize auf das Konchenmark durch das Thorium X beseitigt oder vermindert werden.  相似文献   

3.
Zusammenfassung Unsere Untersuchungen zeigen, da? es durch Behinderung der Nierendurchblutung sowohl beim hypophysenlosen als auch besonders beim nebennierenlosen Tiere gelingt, eine eindeutige Blutdrucksteigerung zu erzeugen, die als h?matogen von der Niere aus hervorgerufen anzusehen ist. Gewisse Unterschiede, die sich dabei beim hypophysen- und nebennierenlosen Tier gegenüber dem normalen, z. B. in dem etwas l?ngeren Anhalten des postoperativen Blutdruckabfalles auch nach Beginn der Drosselung ergaben, halten wir für sekund?r durch das Fehlen der Hypophyse bzw. der Nebenniere bedingt, wodurch natürlich eine schwere Beeintr?chtigung der normalen Regulationsmechanismen entsteht. Unter den Bedingungen unserer Versuche k?nnen jedenfalls Hypophyse und Nebenniere zur Erkl?rung der aufgetretenen Blutdrucksteigerung nicht herangezogen werden. Mit 2 Textabbildungen.  相似文献   

4.
Zusammenfassung Bei einer Untersuchung über die Blutbildung bei Rattenfeten haben wir eine Erythroblastenform gefunden, die von derjenigen des ausgewachsenen Knochenmarks abweicht. Sie ist dadurch charakterisiert, da? das h?moglobinhaltige Blutk?rpercheh sich exzentrisch im Cytoplasma der jungen Erythroblasten entwickelt, In den letzten Stadien bildet der h?moglobinhaltige Teil der Zelle eine Blase, die die Verbindung mit dem Kern sp?ter verliert, so da? ein freier Kern und ein kernloses Blutk?rperchen entstehen. Wir konnten feststellen, da? all die zuerst gebildeten sekund?ren Erythroblasten zu dieser Reihe geh?ren und sp?ter im Fetalleben durch Erythroblasten und Normoblasten mit konzentrisch gelegenem Kern ersetzt werden. Unseres Erachtens handelt es sich um eine spezielle embryonale Entwicklungsform. Zellen dieser Entwicklungsreihe haben wir auch in Embryonen anderer Tiere sowie im Knochenmark von Patienten mit pernizi?ser An?mie gefunden. Nach dem Aussehen dieser Zellen haben wir siemitroide Erythroblasten (d. h. Mützenzellen) genannt.  相似文献   

5.
Schlu?folgerungen Aus unseren Untersuchungen ergibt sich, da? der anaphylaktische Shock an sich alleinkeine bedeutenden St?rungen des Stickstoffgleichgewichtes im Blute herbeiführt. Eine geringe RN-Zunahme, die wir auf der H?he des Shocks beobachten konnten, ist für ihn nicht spezifisch. Eine ebenso gro?e Vermehrung von RN beobachteten wir bei den nicht spezifisch mit Serum vorbehandelten Meerschweinchen (zweite Kontrolle). Dies steht in vollkommenem Einklang mit den Untersuchungen vonFreund undRupp, welche eine Vermehrung des RN-Gehaltes der Leber auf bei nicht spezifisch vorbearbeiteten Meerschweinchen erhielten. Ferner kann auch die von uns beobachtete Vermehrung von RN bei der zweiten Kontrolle und bei den sensibilisierten Meerschweinchen und ebenso auch die relative Vermehrung des GN-Gehaltes auf der H?he des Shocks nicht auf die Rechnung der unbedeutenden Eiwei?menge gesetzt werden, die wir in den Blutkreislauf einführten (0,25 ccm Serum). Dies bewiesen hinreichend überzeugendHaschimotto undPick. Auf Grund der angeführten Angaben k?nnen wir sagen, da? trotz dem Auftreten einer St?rung des Stickstoffgleichgewichtes in den Geweben und Organen des Tieres bei der Anaphylaxie das Blut in keinem Falle als Spiegelbild hierfür dienen kann. Dies gilt für die allgemeinen Werte von GN und RN. Was die besonderen Verh?ltnisse zwischen ihnen betrifft, so erfordert diese Frage noch weitere Untersuchungen.  相似文献   

6.
Zusammenfassung Zur Erkl?rung der Tatsache des Einflusses der R?ntgentherapie auf den Zustand der Darmmikroflora hatNemenow eine Hypothese vorgeschlagen, nach der die Ver?nderungen der Mikroflora nicht durch die unmittelbare Wirkung der R?ntgenstrahlen auf die Mikroflora erzeugt werden, sondern die Folge ihrer Einwirkung auf das vegetative Nervensystem seien. Im Zusammenhange damit warfen wir die allgemeine Frage über die M?glichkeit der Beeinflussung der Mikroflora auf das vegetative Nervensystem auf. Bei 65 Katzen untersuchten wir die Darmmikroflora vor und nach der Reizung des vegetativen Nervensystems. Zu diesem Zwecke wurden die Katzen dezerebriert, bei ihnen die Bauchh?hle er?ffnet und die Mikroflora des Dick- und Dünndarmes sowohl vor als auch nach der Pilocarpineinführung erforscht. Da wir dabei schroffe Ver?nderungen feststellten, führten wir um den Einflu? der Peristaltik auszuschlie?en, die Unterbindung verschiedener Darmabschnitte aus. Auf Grund dieser Versuche halten wir die Tatsache für festgestellt, da? das vegetative Nervensystem die Darmmikroflora beeinflusse. Was die Frage über den Mechanismus dieses Einflusses anbelangt, so kommen wir nur durch Ausschlu? anderer M?glichkeiten zu dem Ergebnis, da? unter dem Einflusse des vegetativen Nervensystems sich der Zustand der Darmmucosa ver?ndert und auf Mikroflora einwirkende Produkte ausgeschieden werden.  相似文献   

7.
Zusammenfassung Durch die einfache und mit wenigen Labormitteln darstellbare Zersch?umungskonzentrierung kann in kurzer Zeit (maximal 30 min) eine Leukocytenanreicherung mit guter Ausbeute erhalten werden. Die Zellen k?nnen ohne erkennbare Sch?digung auch aus dem Milieu der Plasmaproteine isoliert werden. Die Vitalit?t der Leukocyten bleibt noch l?ngere Zeit erhalten, was aus phasenoptischen Beobachtungen der Zellmotilit?t und aus dem Fortbestehen der Phagocytosef?higkeit erschlossen werden kann. Der geschilderten Methode dürfte Bedeutung für immunh?matologische oder auch elektronenmikroskopische Untersuchungen mit Leukocyten sowie für Gewebekulturen zukommen.  相似文献   

8.
Zusammenfassung In letzter Zeit fanden spezielle Abschnitte des menschlichen Genoms in der Tumorforschung besondere Beachtung: die Telomere. Telomere, d.h. die Enden aller linearen eukaryotischen Chromosomen, bestehen aus repetitiven DNA-Sequenzen und aus spezifischen Proteinen. Die Funktion der Telomere besteht im Schutz der Chromosomenenden vor Degradation, Fusion und Rekombination. In den meisten somatischen Zellen verkürzen sich die Telomere mit jedem Zellzyklus. Im übertragenen Sinn kann dieser Verlust an telomeren DNA-Sequenzen als eine mitotische Uhr aufgefa?t werden, mit der eine Zelle die Anzahl der Zellteilungen z?hlt und Lebensspanne und Zellalterung dirigiert. Sind die Telomere bis zu einem kritischen Punkt verkürzt, erfolgt die Einleitung des Apoptoseprozesses. Einige wenige Zelltypen entgehen der zellul?ren Seneszenz durch die Expression des Enzyms Telomerase. Dieses Ribonukleoprotein katalysiert die De-Novo-Addition von Nukleotiden an den Telomerenden. Das Enzym ist in den meisten somatischen Zellen in vivo nicht nachweisbar, wurde aber in der Mehrzahl aller Tumorgewebe gefunden. Die Aktivierung der Telomerase scheint Tumorzellen zu unbegrenzter Proliferation und zum Erreichen der Immortalit?t zu bef?higen. Aktuelle Studien zur Telomeraseaktivit?t in Tumoren unterstreichen, da? die Progression eines Tumorzellklons u.a. ma?geblich von der Aktivierung der Telomerase abh?ngt. Deshalb k?nnten Telomeraseinhibitoren neue M?glichkeiten in der Tumortherapie er?ffnen.   相似文献   

9.
    
Zusammenfassung In früheren Untersuchungen konnte gezeigt werden, da? das Positivwerden derDonaggio-Reaktion auf dem vermehrten übertritt von niedermolekularen Eiwei?k?rpern aus dem Blut in den Urin beruht. Die Annahme vonDonaggio, da? es sich dabei um die Ausscheidung eines polypeptidartigen Ermüdungsstoffes handle, konnte durch Blutuntersuchungen unwahrscheinlich gemacht werden. Die Annahme einer vermehrten Nierendurchl?ssigkeit deckt sich dagegen gut mit den Auffassungen vonEppinger über die gest?rte Capillarpermeabilit?t bei der Ermüdung. Die vorliegenden Untersuchungen befassen sich mit der Frage, ob sich dieDonaggio-Reaktion zur quantitativen Erfassung dieser Ermüdungsfolgen eignet. Die Ergebnisse zeigen, da? dies nicht der Fall ist. Der Ausfall der D.R. h?ngt n?mlich nicht allein vom Gehalt des Urins an polypeptidartigen Stoffen ab, sondern auch von der Zusammensetzung des Urins. Nach den an Modellversuchen gemachten Erfahrungen kann sich dieser Einflu? sowohl am Thionin als auch an den als Schutzkolloid wirkenden Polypeptiden geltend machen. Eine Ausschaltung dieser Einflüsse durch Innehalten eines bestimmten pH ist nicht m?glich. Die D.R. erlaubt wohl unter bestimmten Bedingungen eine Absch?tzung des Ermüdungszustandes. Für dessen quantitative Analyse ist sie jedoch ungeeignet.  相似文献   

10.
    
Zusammenfassung Die pathologische Verfettung ist ein sehr verwickelter Vorgang und von einer ganzen Reihe von Faktoren abh?ngig. Wir haben in unserer Arbeit blo? die Teilfrage des ganzen Problems behandelt, welche mit der Bedeutung der Leberzelle, ihrer physikalisch-chemischen Zusammensetzung, den ionalen St?rungen und ihrem Metabolismus zusammenh?ngt. Die Eiwei?st?rung ist, als St?rung der kolloidalen Schutzhülle der Lipoidk?rnchen in der Zelle die Ursache der Phanerose. Auch bei den degenerativen und infiltrativen Prozessen lassen sich h?ufig Eiwei?st?rungen feststellen—ein Faktor, welcher der eigentlichen Verfettung vorangeht. Ein Sinken der Glykogenreserven und Verbrauch der energetisch sehr wichtigen Kohlehydratreserven ruft die Fettmobilisierung aus den Depots hervor, sobald der Kohlehydrat- (Glykogen-) Spiegel ein bestimmtes Minimum erreicht hat. Ionenst?rungen, haupts?chlich des zweiwertigen Calciumions und auch die damit h?ufig verbundene Gewebsazidose erschweren den Kohlehydrat- und Eiwei?metabolismus und unterstützen und rufen dadurch indirekt die Verfettung hervor. Mit 3 Textabbildungen.  相似文献   

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