胆腑舒胶囊对实验性胆囊结石胆汁卵磷脂、总胆汁酸、粘蛋白及血清脂代谢的影响

目的 :观察胆腑舒胶囊对家兔实验性胆固醇结石的溶石作用及机制。方法 :血清脂代谢指标在全自动生化仪上完成。胆汁中总胆固醇 (TC)、总胆汁酸分别用硫磷铁法、磷钼酸比色法测定。胆汁中卵磷脂、粘蛋白分别运用硝化磷钼酸氨萘磺酸法、磷钨酸沉淀酚试剂法测定。结果 :胆腑舒胶囊可有效地降低血清 TC、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL C)及胆汁中胆固醇、粘蛋白浓度 ,提高胆汁中总胆汁酸、卵磷脂含量。结论 :胆腑舒胶囊能较好地溶、排胆囊胆固醇结石 ,其机制与调节脂质代谢、改善致石性胆汁及纠正胆囊动力学等作用有关     

胆宁片对胆汁33.5kDa泡蛋白含量和结构的影响

目的：探讨胆宁片对胆石症患者胆汁中33.5kDa泡蛋白含量及其结构的影响。方法：2008年1月—2010年3月对60例胆囊切除病例和40例胆总管探查病例进行前瞻性临床研究,其中60例胆囊切除病例随机分为3组：胆固醇结石胆宁片组（n=20）、胆固醇结石对照组（n=20）、胆色素性结石组（n=20）,另外设立正常对照组（n=20）。通过酶联免疫吸附法检测每份胆汁中33.5kDa泡蛋白含量,比较各组之间的差异。40例胆总管探查病例分为研究组和对照组（n=20）,通过蔓陀螺凝集素探针（DSA）介导的蛋白印迹法检测胆汁中33.5kDa泡蛋白糖链条带DSA结合率,比较2组糖链结构的变化。结果：胆固醇结石组胆汁中33.5kDa泡蛋白含量显著高于胆色素结石组和正常对照组,胆固醇结石胆宁片治疗组胆汁33.5kDa泡蛋白含量较对照组显著降低（P〈0.01）。胆固醇结石治疗组泡蛋白糖链条带DSA结合率较对照组显著下降（P〈0.05）。结论：胆宁片能降低胆固醇结石患者胆汁中33.5kDa泡蛋白含量,并通过改变糖链结构而使其促成核活性发生变化。     

胆固醇结石患者胆囊动力学的研究

本文用Ｂ超对５４例胆固醇结石患者和２３４例健康人进行胆囊功能的检测，发现胆固醇结石患者存在胆囊绝对收缩体积和胆囊排空率均减小，而空腹胆囊体积未发生改变，证实了胆囊收缩功能降低在胆固醇结石形成中的重要意义。     

内镜微创保胆术后结石复发患者胆囊中胆汁成分分析

目的 探讨胆囊胆汁成分与内镜微创保胆术后胆囊结石复发的关系。 方法 测定150例胆囊结石、80例非肝胆疾病患者的胆囊胆汁成分,该150例患者均行腹腔镜联合胆道镜保胆取石术,术后发现胆囊结石复发12例。测定所有患者胆汁成分。 结果 结石组和复发组胆固醇浓度均较正常组明显升高;复发组胆固醇浓度高于结石组;结石组及复发组糖蛋白含量浓度及钙离子浓度明显高于正常组,复发组糖蛋白含量浓度及钙离子浓度高于结石组;正常组PH值明显低于结石组和复发者,差异均有显著性。 结论 胆囊胆汁中胆固醇浓度升高是保胆取石术后胆囊结石复发的重要因素。糖蛋白及钙离子浓度可促使胆固醇结石的形成和发展,在保胆术后结石复发中起到一定作用。     

胆囊胆固醇结石患者肝脏LRH－1及调控基因蛋白表达差异

目的研究LRH－1及其调控的靶基因ABCG5／8、CETP、SRBI和CYP7A1蛋白表达变化与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法收集胆囊胆固醇结石患者20例,无结石（肝良性肿瘤,肝脏外伤,胆囊非胆固醇息肉）对照15例,分别测定血清血脂全套,胆汁成分分析,结石成分分析,免疫组化法研究胆石患者肝脏LRH一1及其调控的靶基因：SRBI、ABCG5／8和CYP7A1的蛋白表达。结果胆囊胆固醇结石患者胆汁胆固醇饱和指数高于对照组（P〈0．01）。免疫组化分析结果提示结石组肝脏核受体LRH－1蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）,结石组肝脏SRBI、ABCG5／8和CYP7A1蛋白表达也明显高于对照组C〈0．05）。结论核受体LRH-1及其调控的靶基因SRBI和ABCG5／8可能与胆囊胆固醇结石形成相关。     

幽门螺杆菌与胆囊胆固醇结石形成关系的研究

目的 研究胆囊幽门螺杆菌感染与胆囊胆固醇结石形成的关系.方法 我院2002年6月至2004年1月肝胆外科腹腔镜胆囊切除术60例,采用对照研究方法,对35例单纯胆囊结石患者(实验组)及25例单纯胆囊息肉患者(对照组)的胃幽门螺杆菌进行检测,采用PCR方法检测2组患者的胆汁及结石幽门螺杆菌细胞毒素相关基因抗原(CagA).结果 实验组胃幽门螺杆菌感染率为51.43%(18/35),对照组为48.00%(12/25),2组患者胃幽门螺杆菌感染率差异无统计学意义(χ~2=0.079,P>0.05).实验组胆汁标本中CagA 7例阳性(20.00%),结石标本中1例阳性(2.86%),对照组胆汁标本无一例阳性,2组胆汁CagA检出率差异有统计学意义(χ~2=5.822,P<0.05).结论 幽门螺杆菌DNA存在于胆囊胆固醇结石患者的胆汁及结石中,与胃幽门螺杆菌感染有关,胆囊幽门螺杆菌感染与胆囊胆固醇结石形成有关.     

姜黄素对动脉粥样硬化家兔核转录因子-κB的影响

目的：探讨姜黄素抗动脉粥样硬化（AS）的部分机制。方法：给30只雄性日本大耳自家兔高脂饲料喂食2个月，将成功复制AS模型的20只家兔随机分成两组，各10只。基础饲料喂养的同时，姜黄素治疗组每日给予姜黄素200mg／kg灌胃，对照组每日给予等量生理盐水灌胃，共治疗1个月。观察两组治疗前后血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。治疗后处死家兔，观察两组主动脉内膜脂质斑块面积比。取主动脉弓做病理切片，用免疫组化法检测主动脉壁核转录因子-κB（NF-κB）阳性表达。结果：结束时两组各有8只家兔进入统计学分析。治疗前两组家兔呈典型的高脂血症。治疗1个月后，姜黄素治疗组TG、TC和LDL-C均较对照组显著降低，HDL-C较对照组显著升高，其中TG降低了23．5％（P=0．024），TC降低了21．6％（P=0．020），LDL-C降低了30．3％（P=0．009），HDL-C升高了16．3％（P：0．040）；姜黄素治疗组主动脉内膜脂质斑块面积比低于对照组（P=0．025）；免疫组化显示，姜黄素治疗组NF-κB；阳性细胞表达率明显低于对照组（P=0.005）。结论：姜黄素可以显著降低AS家兔主动脉壁NF-κB的表达，抑制AS的形成。     

胆囊内胆汁幽门螺杆菌DNA检出与胃幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胆囊内胆汁幽门螺杆菌(Hp)DNA检出与胃Hp感染的关系及可能的机制.方法 采用13C-呼气实验检测60例胆囊良性疾病患者胃幽门螺杆茵,并根据结果分为胃Hp感染阳性组和胃Hp感染阴性组,用PCR方法 检测2组患者的胆汁及结石Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA),另选健康人30名作为对照,B超测定3组胆囊排空率.结果 60例胆囊良性疾病患者胃Hp感染率为50.0%(30/60),胃Hp感染阳性组胆汁标本中cagA阳性7例(23.3%,7/30),结石标本中cagA阳性1例(3.3%,1/30),胃Hp感染阴性组胆汁和结石标本均为阴性,2组胆汁cagA检出率差异有统计学意义(x2=5.822,P＜0.05),胃Hp感染阳性组胆囊收缩率[(56.8±17.1)%]明显低于胃Hp感染阴性组[(69.4±13.1)%]和对照组[(63.3±17.1)%],差异有统计学意义(F=5.633,P＜0.05).结论 胆囊内胆汁中存在Hp DNA,且与胃Hp感染明显有关,胆囊排空功能障碍参与了这一过程.     

胆胃舒颗粒对豚鼠胆囊平滑肌CCK-A受体的影响

目的:探讨利胆健脾法在分子层面预防胆囊结石复发的机制。方法:将90只豚鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组30只,分别给豚鼠喂食标准饲料、致石饲料、致石饲料加胆胃舒颗粒,2个月后处死取材,用改良UPP法及放射配基结合法检测豚鼠胆囊壁CCK-A受体,同时观察胆囊收缩率及结石形成率。结果:与模型组比较,治疗组豚鼠胆囊收缩率、CCK-A受体效果更好(P0.05)。结论:胆胃舒颗粒具有预防结石复发的作用,其作用机制可能与调节胆囊壁CCK-A受体有关。     

高脂血症家兔模型血脂变化与益脂康的干预效应

目的:观察益脂康对内源性和外源性高脂血症家兔模型的降血脂作用。方法:实验于2003-09/2004-03在北京理工大学生命科学与技术学院完成。选用雄性大耳白兔110只。适应性饲养1周,选出生长正常的健康动物分为内源性和外源性两部分进行实验,每部分55只。内源性实验:检测造模前家兔的血脂水平,按随机数字表法从中取8只作为空白对照组,喂普通饲料,灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液;另47只家兔制造高脂血症模型。以血脂明显升高且与空白对照组比较差异有显著性时,认为造模成功。将造模成功的40只按随机数字表法分为5组,即高脂模型对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),洛伐他汀组(灌胃洛伐他汀3.6mg/kg),益脂康高、中、低剂量组(灌胃益脂康400,200,100mg/kg),每组8只,分别给药,1次/d,连续60d。外源性实验:检测家兔血脂水平。除去血脂水平异常的7只,将剩余48只按随机数字表法分为6组,每组8只。空白对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),高脂模型对照组(灌胃等容量5g/LCMC-Na溶液),洛伐他汀组(灌胃洛伐他汀3.6mg/kg),益脂康高、中、低剂量组(分别灌胃益脂康400,200,100mg/kg),分别给药,1次/d,连续40d。空白对照组家兔喂食普通饲料,其余5组给药的同时,开始连续喂食高脂饲料(15%蛋黄粉、0.5%胆固醇、5%猪油,加入基础饲料。)20d。20d后换高脂饲料(12%蛋黄粉、3%猪油,加入基础饲料。),连续喂食20d。分别于治疗前,内源性治疗30,60d和外源性治疗40d检测家兔血脂情况,进行比较。结果:实验共纳入110只家兔,96只进入结果分析,内源性和外源性分别脱落7只。①治疗给药对内源性高脂血症家兔模型血脂的影响:连续给予高脂饲料2个月后,高脂血症模型建立成功,与空白对照组比较,差异明显(t=4.823-6.915,P<0.01);益脂康连续灌胃治疗给药60d,益脂康高、中剂量组家兔血清总胆固醇和三酰甘油明显降低,与模型对照组比较,差异明显(P<0.05);但高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇无明显改变。②预防给药对外源性高脂血症家兔模型血脂的影响:连续给予高脂饲料同时给药预防40d后,高脂血症模型成功建立,与空白对照组比较,差异明显(P<0.05);益脂康连续灌胃治疗给药40d,高剂量组家兔血清总胆固醇明显降低,与模型组比较,差异明显(P<0.05);但三酰甘油、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇无明显改变。结论:益脂康可明显降低内源性和外源性高家兔高脂血症模型总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇,调节血脂。     

慢性胆囊炎与胆结石形成关系的超声研究

目的 探讨慢性胆囊炎与胆结石形成的关系.方法 慢性胆囊炎、胆结石患者及正常人各20例采用超声法进行脂餐前后胆囊容积及排空率的测定.结果 结石组较对照组脂餐前、餐后各期胆囊容积增大,排空率降低(P＜0.05).慢性胆囊炎组餐后胆容积及排空率与对照组无显著性差异(P＞0.05),但空腹容积显著增大(P＜0.05).结论 慢性胆囊炎患者存在胆囊运动功能异常,这种异常可能是胆囊结石形成的原因之一.     

罗格列酮对动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活体受体（PPARγ）激动剂罗格列酮对家兔腹主动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2．0kg左右雄性新西兰家兔随机分为对照组（6只），高胆固醇血症组（12只）喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术，术后再随机分为高胆固醇血症模型组和罗格列酮组（给予罗格列酮3mg．ks^-1·d^-1），两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。运用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）、明胶酶谱法及免疫组化方法研究高胆固醇喂养家兔腹主动粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的表达。结果罗格列酮组的内中膜的厚度及泡沫细胞的数量较模型组显著减少；免疫组化检测示罗格列酮组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少；RT-PCR提示罗格列酮组的MM2和MMP9的mRNA表达量较模型组显著降低；明胶酶谱法发现罗格列酮组几乎完全抑制了血管壁MMP9的活性而且MMP2的活性亦较模型组显著降低。结论罗格列酮可能通过抑制斑块内MMP2和MMP9的表达和活性，以及抑制斑块内泡沫细胞的形成，从而抑制动脉粥样硬化病变的形成和进展。     

五首活血化淤方对动脉粥样硬化家兔血清超氧化物歧化酶和丙二醛变化的影响

目的:探讨五首活血化淤方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响,比较其作用间的异同。方法:健康日本大耳白兔49只,按随机分层分组法分为空白组、模型组、丹参饮组、血府逐瘀汤组,失笑散组,活络效灵丹组,桃红四物汤组,每组7只。空白组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料(含胆固醇1g,猪油5g),连续63d。从第33天起,各治疗组灌胃给药。第30,63天,取血检测各组家兔血清SOD活力,MDA含量。结果:血府逐瘀汤显著升高家兔血清SOD活力(P<0.01),亦能降低MDA含量(P<0.05);活络效灵丹能明显升高家兔血清SOD活力(P<0.01);丹参饮亦能升高家兔血清SOD活力(P<0.05)。结论:活血化淤方有不同程度地提高过氧化物酶的活性,抑制脂质过氧化的作用,这可能是活血化淤方药抗AS形成和发展的主要机制之一。     

胆汁胆固醇对胆囊平滑肌线粒体及TGF-β1表达的影响

目的探讨胆汁胆固醇对胆囊平滑肌线粒体及TGF-β1表达的影响及作用机制.方法64只实验豚鼠随机分为4组,每组16只对照组(标准颗粒饲料饲养2周),高胆固醇组(标准颗粒饲料加入2%高胆固醇饲养2周)、自然恢复组(高胆固醇组2周后,标准颗粒饲料饲养2周)和治疗组(高胆固醇组2周后,标准颗粒饲料+中药灌胃2周).各组豚鼠实验到期后,腹腔麻醉后剖腹测量胆囊体积,记录胆汁量,测量胆汁中胆固醇浓度.取胆囊全层约1 mm3的组织,按常规制作电镜标本,采用图像分析仪观察胆囊平滑肌细胞线粒体平均体积(V)及数密度(Nv).利用蛋白免疫印迹分析的方法测定其余胆囊组织活化TGF-β1的含量.结果经高胆固醇饲养2周后,高胆固醇组豚鼠胆囊平滑肌细胞线粒体的平均体积(V),数密度(Nv)与对照组相比分别显著性升高(0.08056±0.0069 vs 0.0653±0.02868,P＜0.001)和下降(0.2677±0.0138 vs 0.3180±0.02868,P＜0.001).高胆固醇组豚鼠胆囊平滑肌组织活化TGF-β1与对照组相比显著升高(P＜0.001).治疗2周后与自然恢复组比较,治疗组线粒体平均体积(V)下降(0.0715±0.0113 vs 0.0778±0.0092,P＜0.001),而数密度上升(0.3086±0.0230 vs 0.2681±0.0128,P＜0.001),胆囊平滑肌组织活化的TGF-β1明显下降(P=0.000).结论清热利胆理气活血方药可改善线粒体功能,下调活化TGF-β1的表达促进胆囊收缩功能的恢复,其作用机制可能与降低胆汁中胆固醇有关.     

五首活血化淤方对动脉粥样硬化家兔血清超氧化物歧化酶和丙二醛变化的影响

目的：探讨五首活血化淤方对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS)家兔血清超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）活力，丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的影响，比较其作用间的异同。方法：健康日本大耳白兔49只，按随机分层分组法分为空白组、模型组、丹参饮组、血府逐瘀汤组，失笑散组，活络效灵丹组，桃红四物汤组，每组7只。空白组给予普通饲料，其余各组给予高脂饲料(含胆固醇1g，猪油5g)，连续63d。从第33天起，各治疗组灌胃给药。第30，63天，取血检测各组家兔血清SOD活力，MDA含量。结果：血府逐瘀汤显著升高家兔血清SOD活力(P&;lt;0．01)，亦能降低MDA含量(P&;lt;0．05)；活络效灵丹能明显升高家兔血清SOD活力(P&;lt;0．01)；丹参饮亦能升高家兔血清SOD活力(P&;lt;0．05)。结论：活血化淤方有不同程度地提高过氧化物酶的活性，抑制脂质过氧化的作用，这可能是活血化淤方药抗AS形成和发展的主要机制之一。     

卫生知识宣教在内窥镜逆行性胆胰管造影中的作用

内窥镜逆行性胆胰管造影( ERCP)是应用内窥镜和放射造影结合的方法,对胆管、胰管和胆囊行逆行性详细检查。病人因诊断和治疗而需要进行此项检查。解剖和生理学　肝脏每天分泌50 0～1 0 0 0 ml胆汁。胆汁包括水、矿物质、黏液、胆红素、胆盐和胆固醇。胆汁由肝脏分泌,通过肝内胆管,沿胆囊管进入胆囊,在胆囊中,胆汁中的水被吸收,浓缩1 0～1 5倍。来自于肝脏的胆汁化学成分不平衡,可引起胆囊结石。这可引起最小的间断性或完全性的阻塞,造成胆汁从胆囊排放到十二指肠障碍。生长在胆总管、胰头和瓦特氏壶腹的肿瘤同样可引起胆汁流出障碍。同时…     

消瘀胶囊预防家兔高脂血症形成的实验研究

目的：观察消瘀胶囊对预防家兔高脂血症形成的影响。方法：48只新西兰兔按血清胆固醇（TC）水平平均分成6组，即正常对照组，高脂模型组，消瘀胶囊小剂量组（25mg/kg)，中剂量组（50mg/kg)，大剂量组（100mg/kg)，血脂康组（65mg/kg)。除正常对照组，余各组给予高脂饲料及相应药物，连续服用31天后，测定各组兔空腹血脂水平。结果：消瘀胶囊各组可使兔血清TC，低蛋度脂蛋白胆固醇（LDL－c)显著地低于高脂模型组（P＜0．01）；使血清甘油三酯（TG）下降13．2％－43．6％，尤其大剂量组明显（P＜0．05）；对高密度脂蛋白胆固醇（HDL－c)虽然没有升高作用，但可使TC／HDL－c比值明显下降（P＜0．01）。结论：消瘀胶囊具有预防家兔高脂血症形成的应用。     

胆石症

胆结石是由胆汁成分沉淀后成型于胆囊内形成胆石症。在英国胆固醇结石或以胆固醇为主的混合结石占胆结石的 80 % ,许多小结石或单个大结石可能是胆酸盐分泌不足或胆固醇过高而致 ,英国每年有 5 5 0万人患胆结石 ,5万多人实施胆囊切除术。风险因素包括女性长期应用口服避孕药 ,完全胃肠道外营养 ,4 0岁以上血脂水平高 ,或食入高胆固醇、高脂、低纤维饮食、糖尿病 ,或者如因克隆氏等远端小肠疾患而行手术后。 80 %的胆石症患者可平稳无症状。症状及体征非特异性的腹痛 ,晨间饱胀感 ,厌油腻食物 ,肠道症状 ,恶心。因血中胆色素高而皮肤搔痒 ,严…     

蜂胶对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化家兔的干预效应

目的：观察蜂胶对高脂诱导的动脉粥样硬化的干预作用。 方法：实验于2003-05／11在泰山医学院动物室、诊断学实验室和形态学实验室完成。选择雄性新西兰家兔24只，随机分为4组，对照组、模型组、蜂胶组及卡托普利组各6只。①对照组：喂饲基础颗粒饲料。②模型组：喂饲高脂饲料(基础颗粒饲料+100g／L猪油+10g／L胆固醇)。③蜂胶组：在喂饲高脂饲料的基础上，灌胃蜂胶0．35g／d。④卡托普利组：在喂饲高脂饲料的基础上，灌胃给予卡托普利15mg／d。每只家兔约食饲料110～140g／d，12周末处死，取血清及动脉标本待查。①测定血清总胆固醇，三酰甘油，高、低密度脂蛋白胆固醇水平采用酶法。②测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平测分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法。③组织学观察：麻醉处死动物后立即解剖分离主动脉，记录主动脉壁粥样斑块大小。截取主动脉降部切片后光镜下观察主动脉壁及内膜损伤程度。④免疫组化法检测：增殖细胞核抗原染色、原位细胞凋亡染色均使用链酶亲和素-过氧化物酶法。把增殖细胞核抗原切片及原位细胞凋亡切片放在光镜下各取10个视野，计数每个视野斑块中的阳性细胞数均值作为阳性细胞数。把苏木精-伊红切片放在光镜下取与前面切片相同部位的10个视野，计数每个视野斑块中所有细胞数的均值作为细胞总数。增殖指数=增殖细胞核抗原染色阳性细胞数／细胞总数×100％；凋亡指数=原位细胞凋亡染色阳性细胞数／细胞总数×100％。 结果：所有家兔全部进入结果分析，无脱落。①各组家兔动脉粥样硬化的病理改变：模型组出现典型动脉粥样硬化病理变化，全部动脉内皮下层明显增生、增厚，为多量泡沫细胞聚集形成，伴有纤维组织、无定型物质及钙盐沉积。蜂胶组也有病理改变，但内皮下仅轻、中度增生．泡沫细胞聚集，未见纤维组织和无定型物质。②各组家兔血脂水平的比较：蜂胶组、卡托普利组家兔的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于模型组(P<0．01)，而蜂胶组显著低于卡托普利组(P<0．01)。卡托普利组、蜂胶组家兔的三酰甘油水平显著低于模型组(P<0．05～0．01)。③各组家兔血清超氧化物歧化酶、丙二醛及一氧化氮水平的影响：蜂胶组家兔超氧化物歧化酶水平明显高于模型组和卡托普利组(P<0．01)。蜂胶组血清丙二醛含量显著低于模型组和卡托普利组(P<0．05～0．01)。蜂胶组、卡托普利组血清NO_2~-／NO_3~-含量显著高于模型组(P<0．05)。④各组家兔免疫组化法检测结果：蜂胶组、卡托普利组家兔的增殖指数、凋亡指数均显著低于模型组(P<0．01)。 结论：蜂胶能有效地预防实验性动脉粥样硬化的形成，其作用途径可能和其降低斑块细胞的增殖和凋亡以及降脂、抗氧化、保护内皮作用有关。     

中药防石散对微创保胆术后胆囊排空功能调控的临床研究

目的探讨内镜微创保胆取石术后中药防石散对胆囊动力学的调控作用,评价其在内镜保胆术促进胆囊恢复的临床应用价值。方法随机选择168例通过腹腔镜联合胆道镜保胆术患者,B超观察胆囊运动功能,以对照组平均Rf+2sd值(32.3%)为界限,选取术前胆囊运动动力紊乱者90例配合术后7 d服用防石散,1个月为1疗程,共服3个疗程。术后第15、30、60和90天超声测量多个时相胆囊长径、横径、前后径,用椭圆形体积公式计算胆囊容积。结果 168例内镜保胆均获成功,3～5 d痊愈出院。术后15 d患者胆囊排空功能与术前比较,空腹胆囊容积、餐后最小胆囊残余容积均高于术前,胆囊排空率低于术前,两组之间差异无显著性,术后30 d与术前接近,术后60 d空腹胆囊容积、餐后最小胆囊残余容积均低于术前、胆囊排空率高于术前,差异有显著性(P<0.05),90 d空腹胆囊容积、餐后最小胆囊残余容积均低于术前、胆囊排空率高于术前,差异均有显著性(P<0.01)。结论保胆取石术后结合防石散治疗,能有效调控胆囊排空功能,以预防结石复发。