血管性帕金森综合征患者血浆β-内啡肽的变化及其临床意义

目的　探讨血管性帕金森综合征 (VP)患者血浆β-内啡肽 (β- EP)的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法 (RIA)检测 42例 VP、35例帕金森病 (PD)、30例多发性脑梗死 (MCI)患者及 30名正常对照者血浆β- EP含量并对照分析。结果　 1VP与 PD组血浆β- EP含量较 MCI及正常对照组明显降低 (P<0 .0 5 )。 2 VP组血浆β- EP含量降低不如 PD组明显 ,但差别不明显 (P>0 .0 5 )。 3高龄、病情重、伴痴呆和抑郁的 VP患者 ,血浆β- EP含量降得更明显 (P<0 .0 5 )。 4MCI组血浆β- EP含量较正常对照组低 ,差别亦不明显 (P>0 .0 5 )。结论　 VP患者血浆β- EP含量明显降低 ,其机理可能与基底节区 MCI导致多巴胺系统功能降低、慢性脑血管病脂质过氧化和自由基损伤、免疫功能异常、应激能力减弱和炎症反应有关。其意义在于判断病情程度、监测疾病进展、估计预后及指导治疗。     

血管性帕金森综合征患者血浆β-内啡肽含量变化及其与痴呆和抑郁相关关系的研究

血管性帕金森综合征 (ＶＰ)是指与基底节区多发性脑梗死 (ＭＣＩ)相关的具有类帕金森病 (ＰＤ)临床表现的一组综合征。目前尚无ＶＰ神经肽研究的报道。 1998～ 2 0 0 0年我院神经内科收治的ＶＰ患者检测血浆 β 内啡肽 (β ＥＰ)者有 48例 ,现探讨其含量变化及其与痴呆和抑郁的关系。资料 :ＶＰ的诊断主要参考目前大多数学者采用的由日本户村则昭提出的要点 ,共 48例 ,男 2 8例 ,女 2 0例 ,平均年龄 (70± 6 )岁 ,平均病程 (4± 3)年。按简易智能状态量表(ＭＭＳＥ)和长谷川智能量表 (ＨＤＳ)分为痴呆组 19例 ,非痴呆组 2 9例 ,两者发病年龄…     

帕金森病患者血浆β—内啡肽含量的变化及其临床意义

目的：探讨帕金森病（Parkinson disease,PD)患者血浆β－内啡肽（β-endorphin,β－EP）含量的变化及其临床意义。方法：采用放射免疫分析法测定35例PD患者血浆β－EP含量,并与30例正常者对照。结果：PD患者血浆β－EP含量校正常对照组明显降低（P＜0．05）;高岭、病情重及伴痴呆和抑郁的抑郁的患者血浆β－EP含量降低更显著（P＜0．05）。结论PD患者血浆β－EP含量显著降低,与PD发病密切相关,高龄、病情重及伴痴呆和抑郁的患者血浆β－EP含量低更明显,有助于对病情进展及预后进行评估。     

血管性痴呆大鼠脑区和血浆中β—内啡肽含量的…

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４血管闭塞法的改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型，用Ｔ型水迷宫试验检查动物的学习和记忆能力，并以放射免疫法测定ＶＤ大鼠４个脑区和周围血浆中β－内啡肽含量。结果表明，ＶＤ组大鼠出现严重的学习，记忆障碍的同时其额叶皮质，海马丘脑和纹状体中β－ＥＰ含是分别为相应对照组的４１％、６６％、６８％和４３％，比对照组显著降低，血浆β－ＥＰ含量在两组间则无显著差异。提示ＶＤ动物学习与记忆障碍     

偏头痛患者血浆β—内啡肽含量的研究

本文应用放射免疫法测定了４０例偏头痛患者（典型５例，普通型３１例，丛集型４例）血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量，并与正常对照组２０例比较，结果示：患者血浆β－ＥＰ含量均较对照组低，发作期与发作末期较间歇期更低，女性患者较男性患者低。提示血浆β－ＥＰ含量降低可能与偏头痛的发生发展有关。     

血管性痴呆大鼠脑区和血浆中β－内啡肽含量的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４血管闭塞法（４ＶＯ）的改良法建立大鼠血管性痴呆（ＶＤ）动物模型，用Ｔ型水迷宫试验检查动物的学习和记忆能力，并以放射免疫测定法测定ＶＤ大鼠４个脑区（额叶皮质、海马、丘脑和纹状体）和周围血浆中β－内啡肽（β－ＥＰ）含量。结果表明，ＶＤ组大鼠出现严重的学习、记忆障碍的同时其额叶皮质、海马丘脑和纹状体中β－ＥＰ含量分别为相应对照组的４１％、６６％、６８％和４３％，比对照组显著降低（降低３２％～５９％，Ｐ＜０．０５）。血浆β－ＥＰ含量在两组间则无显著差异。提示ＶＤ动物学习与记忆障碍可能与脑缺血后多脑区内β－ＥＰ含量降低有关。     

静痛灵胶囊对偏头痛病人血浆β—内啡肽水平的影响

双盲对照法研究１０７例偏头痛病人服用静痛灵胶囊和安慰剂拉后血浆β－内啡肽水平的变化，同时观察静痛灵胶囊的近期疗效。结果表明，静痛灵胶囊可明显升高偏头痛病人血浆β内啡肽水平，其近期疗效明显优于安慰剂。对静痛灵胶囊可能的药物作用机理作了初步探讨。     

纳络酮对脑梗死患者血浆神经肽Y、β-内啡肽含量的影响及其促抑郁作用的观察

目的 探讨纳络酮对脑梗死患者血浆神经肽Y（NPY）、β－内啡肽（β-EP）含量的影响及其促抑郁的作用。方法 采用放免法测定70例不伴抑郁症的脑梗死患者治疗前后血浆NPY、β－EP水平并评定治疗后抑郁症的发病情况。结果 纳络酮治疗组发生抑郁11例，常规治疗组发生抑郁3例。纳络酮组治疗后的血浆NPY及β－EP水平低于对照组（P＜0．01）。结论 纳络酮能改变血浆NPY、β－EP水平，有促抑郁作用。     

脑梗塞患者血浆β—内啡肽及强啡肽A1—13含量的变化

应用放射免疫分析法对４２例脑梗塞患者血浆β－ＥＰ、ＤｙｎＡ１－１３含量进行了测定。结果显示，脑梗塞急性期且梗塞灶体积大者血浆β－ＥＰ含量明显升高，ＤｙｎＡ１－１３含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。脑梗塞病情程度越重，β－ＥＰ含量升高越明显，两者呈正相关（ｒ＝０．０５）。提示内源性阿片肽在缺血性脑梗塞中具有重要作用，β－ＥＰ促进了脑损伤缺血性脑水肿的形成和发展，而ＤｙｎＡ１－１３对其可能具有保护作用。     

不同病程及部位脑血管病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能改变的研究

目的：对脑血管病（ＣＶＤ）患者进行不同病程、不同病变部位下丘脑垂体肾上腺（ＨＰＡ）机能改变的观察研究。方法：应用放免分析法,对１７２例ＣＶＤ患者（脑出血６８例、脑梗死１０４例）检测血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量。结果：急性期ＣＶＤ患者血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量水平明显高于对照组,尤以脑出血为著,差异均有显著性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。恢复期时,其含量水平明显下降,但仍高于对照组,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。不同病变部位ＣＶＤ时,血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量不同,呈现丘脑＞基底节＞脑叶的趋势。结论：ＣＶＤ时,随病程延长、病症好转,ＨＰＡ机能紊乱具有可逆性;不同部位ＣＶＤ时ＨＰＡ机能成应激性增强;脑组织病损后神经介质变化也可能为ＨＰＡ机能改变的重要因素。     

帕金森病血抗氧化系统的变化及临床意义

探讨帕金森病（ＰＤ）患者体内抗氧化系统水平及其在ＰＤ发病中的可能作用。方法观测了７０例ＰＤ患者和７０例正常人的血浆维生素Ｃ、Ｅ浓度（Ｐ－ＶＣ，Ｐ－ＶＥ），血浆及红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ，Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆及红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ，Ｅ－ＬＰＯ）水平的变化。结果与正常对照组相比，ＰＤ患者的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ浓度及Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性均明显降低，而Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ水平则显著增高。并且Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ水平与ＰＤ患者的病情和病程呈负相关。结论提示ＰＤ患者可能存在血抗氧化系统缺陷而使内源性氧自由基堆积，导致黑质神经元退变     

急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI的变化及临床意义

目的 探讨血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）在急性脑梗死发病中的意义。方法 对60例急性脑梗死患者和30名健康者进行血浆t-PA、PAI-1的检测并进行比较。结果 急性脑梗死患者较正常对照组t-PA水平明显降低，PAI-1水平明显升高（P〈0．05）。结论 急性脑梗死患者纤溶活性明显下降小PA及PAI-1参与了脑梗死之病理过程，t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标，可用血浆t-PA、PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶动态变化及其临床意义

目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑卒中的诊断、观察病情变化和判断预后的价值。方法 采用放射免疫法(RIA)动态检测77例脑卒中患者(脑出血36例、脑梗死41例)的血清NSE。结果 脑梗死和脑出血组血清NSE水平明显高于对照组(P<0.01),发病后48小时内即有升高,第3～4天达到高峰,随后逐渐降低,至28天左右接近正常;发病后各时点脑梗死和脑出血组血清NSE无显著差异(P>0.05);急性期(发病1周内)血清NSE浓度与临床神经功能缺损程度、出血量、梗死灶体积呈正相关(分别P<0.001,P<0.01,P<0.005),与出院时日常生活活动能力(ADL)无相关性(P>0.05)。结论 NSE可作为脑卒中早期诊断、判断病情严重程度的指标之一,但对鉴别诊断及预后的判断无意义。     

缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义。方法 测定31例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、30例腔隙性脑梗死(LI)患者及21名健康对照者血浆胰岛素、瘦素、血糖及胰岛素敏感指数(ISI)等指标并作比较。结果 ACI组与对照组比胰岛素浓度(6.17±4.33μIU/ml)升高(P<0.05)、胰岛素敏感指数(-3.22±0.79)下降(P<0.05)。LI组与对照组比,无显著性差别(P>0.05)。血浆瘦素水平与胰岛素敏感指数呈负相关(男性r=-0.633、女性r=-0.503,均P<0.001)。伴高血压的男性脑梗死患者血浆瘦素水平显著高于男性对照组(P<0.05)。结论 胰岛素抵抗是ACI患者的危险因素,而高瘦素血症是胰岛素抵抗的重要组成部分。     

卡马西平对诱发电位的影响及意义

目的 研究长期口服卡马西平治疗癫癎对诱发电位的影响,并讨论其意义.方法选择尚未治疗的癫癎病人31例作为试验组;以性别、年龄与癫癎组相匹配的健康正常人26例作为对照组.两组先分别做脑干听觉诱发电位（BAEP）、事件相关电位P300、视觉诱发电位（VEP）和体感诱发电位（SEP）,之后癫癎组开始卡马西平治疗,服药一年后再作上述各项检查.结果 癫癎组病人治疗前各项电生理学指标与正常对照组相比无显著性差异;癫癎组卡马西平治疗后各项电生理指标与治疗前相比BAEP各波、P300以及VEP的P100波潜伏期均显著延长;SEP的潜伏期无显著变化.结论 神经电生理学检查可以早期发现长期服用卡马西平导致的亚临床毒性.     

卡马西平对诱发电位的影响及意义

目的研究长期口服卡马西平治疗癫对诱发电位的影响,并讨论其意义。方法选择尚未治疗的癫病人31例作为试验组;以性别、年龄与癫组相匹配的健康正常人26例作为对照组。两组先分别做脑干听觉诱发电位(BAEP)、事件相关电位P300、视觉诱发电位(VEP)和体感诱发电位(SEP),之后癫组开始卡马西平治疗,服药一年后再作上述各项检查。结果癫组病人治疗前各项电生理学指标与正常对照组相比无显著性差异;癫组卡马西平治疗后各项电生理指标与治疗前相比BAEP各波、P300以及VEP的P100波潜伏期均显著延长;SEP的潜伏期无显著变化。结论神经电生理学检查可以早期发现长期服用卡马西平导致的亚临床毒性。     

环池的显微解剖和临床价值

目的探讨环池的显微解剖及其临床价值。方法利用20具（40侧）尸头标本,动、静脉分别用红蓝色乳胶灌注,模拟颞下入路,了解环池的显微解剖。对环池内的血管和神经走行及毗邻关系进行观察、测量。结果环池内的主要结构脉络膜前动脉、基底静脉、大脑后动脉及滑车神经。主要对基底静脉和滑车神经进行了观察和测量。在外侧膝状体处,基底静脉和大脑后动脉之间的距离为（4．86±1．25）mm。基底静脉大多位于大脑后动脉的上内侧,附于中脑的外侧,直径1．0～4．2mm。基底静脉在中脑外侧面的前缘、外侧膝状体、中脑外侧沟处基底静脉到小脑幕切迹的平均直线距离分别为（9．04±0．68）mm、（4．08±1．25）mm、（6．02±2．01）mm。滑车神经穿入处在后床突后外方（12．88±3．25）mm,在幕中潜行（6．78±1．88）mm。结论熟悉环池内的解剖结构,了解环池中的血管和神经走行,手术的过程中可以更好的保护血管、神经,减少出血及术后并发症。     

鞍隔孔区解剖学研究及其临床意义

目的 通过鞍隔孔区结构的解剖学研究,分析经蝶入路脑脊液漏的发生机制,以及空蝶鞍(ES)的形成原因. 方法 对8例胎儿标本进行组织学连续切片后,做HE和Masson染色,并在显微镜下对鞍隔孔附近结构进行观察;另取10例成人尸头标本,模拟经蝶入路手术,并在手术显微镜下观察鞍隔孔区解剖结构. 结果 鞍上蛛网膜在垂体柄上端和其表面的软脑膜紧密结合,并转折进入鞍内;同时在垂体上表面处,鞍隔从四周紧密包绕并和表面的软脑膜紧密结合,而难以从组织学切片上分辨二者的界限:鞍上蛛网膜池由于蛛网膜、软脑膜和鞍隔的束缚而终止于鞍隔孔上部. 结论 鞍隔、软脑膜和鞍上蛛网膜三者之间存在着严密的解剖学关系,其也是防止脑脊液漏和ES发生的关键因素.这三者的先天性缺损、生理性或者病理性破坏,尤其是在经蝶入路中对垂体腺瘤的过分牵拉,导致鞍上蛛网膜和软脑膜分离或者破裂,可能是造成术中脑脊液漏发生的重要原因;另外鞍隔、软脑膜和垂体上表面之间的分离也可能是造成ES的关键因素.