脑梗死患者血清MMP-8和MMP-9水平与颈动脉易损斑块的关系研究

目的 探讨脑梗死患者血清基质金属蛋白酶MMP-8和MMP-9水平与颈动脉易损斑块的关系及易损斑块的危险因素。方法 依据彩超多普勒超声仪检查是否存在易损斑块,120例脑梗死患者被分为非易损斑块组(66例)和易损斑块组(54例); 比较2组一般资料、高敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、MMP-8和MMP-9水平,并依次采用单因素和多因素Logitic回归分析颈动脉易损斑块的危险因素。结果 与非易损斑块组比较易损斑块组hsCRP[(8.64±2.17)mg/L比(3.34±0.77)mg/L]、LDL-C[(3.36±0.53)mmo/l/L比(2.90±0.54)mmol/L]、MMP-8[(8.87±1.99)ng/mL比(5.17±1.76)ng/mL]和MMP-9[(115.75±20.87)ng/mL比(81.64±6.53)ng/mL]水平显著升高,HDL-C[(1.13±0.18)mmol/L比(1.14±0.28)mmol/L]水平显著降低(P<0.05或<0.01); 多因素Logistic回归分析显示MMP-8、MMP-9、hsCRP和LDL-C是颈动脉易损斑块的独立危险因素(OR=1.367～3.126,P<0.05或<0.01)。结论 MMP-8、MMP-9水平可作为预测和识别易损斑块的辅助检查指标,且有助于制定脑梗死有针对性的治疗方案。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome,OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者,根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组,对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer,D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products,FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度,分为轻度OSAHS组,中度OSAHS组,重度OSAHS组,并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者,其中缺血性卒中伴OSAHS组59例,单纯缺血性卒中组39例;缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例,中度OSAHS 16例,重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2,P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L,P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L,P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL,P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L,P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L,P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L）,轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L,P＝0.023],轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL,P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比,伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性分析

目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的浓度,探讨两者的关系,为临床诊断和治疗提供依据。方法选取我院动脉粥样硬化性脑梗死患者138例为病例组,另选同期来我院体检的健康者84例为健康对照组。测定2组患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度,并记录2组一般资料。同时,2组均应用彩色多普勒评估颈动脉斑块发生情况,并将其分为有斑块组和无斑块组。结果(1)病例组血清Lp-PLA2浓度(179.24±44.71)ng/mL明显高于对照组(158.04±32.30)ng/mL(t=2.184,P=0.032)。(2)有斑块组血清Lp-PLA2浓度(188.57±45.92)ng/mL较无斑块组(153.59±32.68)ng/mL增高(t=3.805,P=0.000)。结论 Lp-PLA2参与脑梗死动脉粥样硬化斑块的形成、破裂等过程,是脑梗死发生的重要危险因素之一。测定Lp-PLA2浓度有助于制定预防策略,为脑梗死的预防和临床治疗提供依据。     

不同病因和发病机制首次急性缺血性卒中患者超敏C反应蛋白的变化

目的 观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。 方法 采用免疫比浊法对423例首发住院缺血性卒中患者发病7 d内血清hs-CRP水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification,CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。 结果 在不同病因中,心源性卒中组hs-CRP水平最高［（8.09±4.47）mg/L］,其次依次为大动脉粥样硬化组［（5.89±4.02）mg/L］、其他病因组［（5.21±4.64）mg/L］、穿支动脉疾病组［（3.67±3.47）mg/L］、病因不明确组［（2.83±4.40）mg/L］,组间比较差异有显著性（F=7.905,P=0.015）;大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为：动脉-动脉栓塞组［（7.88±3.35）mg/L］、混合机制组［（5.88±3.50）mg/L］、低灌注/栓子清除下降组［（5.15±4.36）mg/L］、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组［（4.47±3.88）mg/L］,组间比较差异有显著性（F=15.821,P=0.013）。 结论 首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs-CRP水平差异具有显著性     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

急性脑梗死患者血Lp-PLA2 Hcy UA与颈动脉斑块的相关性分析

目的研究血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和尿酸(uric acid,UA)水平与脑梗死颈动脉斑块的关系,探讨其在颈动脉斑块形成中的临床意义。方法选取住院治疗的急性脑梗死患者86例,均行颈动脉超声检测和血Lp-PLA2、Hcy、UA检查,其中斑块组54例,无斑块组32例。结果斑块组、无斑块组的血Lp-PLA2水平分别为(289.31±107.41)ng/mL和(224.00±104.72)ng/mL,Hcy水平分别为(16.03±4.64)μmol/L和(14.09±2.72)μmol/L,UA水平为(316.24±97.34)μmol/L和(268.76±77.13)μmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。Logistic逐步回归分析显示,血Lp-PLA2、Hcy和UA均与颈动脉斑块的发生显著相关(P=0.012,OR=1.004,95%CI=1.003~1.108;P=0.029,OR=1.238,95%CI=1.040~1.474;P=0.039,OR=1.000,95%CI=0.995~1.006)。结论血Lp-PLA2、Hcy和UA水平参与动脉粥样硬化斑块的形成,联合检测并控制能更有力的预防控制动脉粥样硬化斑块导致血栓事件的发生。     

脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉内膜中层厚度的关系研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度（carotid intima-media thickness,cIMT）与Hcy浓度的 关系。 方法 收集2017年1月-2018年12月在河池市人民医院神经内科连续入院的急性脑梗死患者。应用多 普勒超声检测患者cIMT,根据cIMT是否≥1 mm分为cIMT增厚组和cIMT无增厚组;测定患者血浆Hcy浓度。 采用多因素分析判断血浆Hcy水平与cIMT的关系。 结果 共入组急性脑梗死患者226例,cIMT无增厚组34例,cIMT增厚组192例。cIMT增厚组血浆Hcy水 平中位数为13.0 μmol/L,cIMT无增厚组为11.2 μmol/L,差异有统计学意义（P =0.012）。此外,cI MT增 厚组的年龄（[ 69.1±9.7）岁 vs（58.2±1.2）岁,P<0.001）]、脉压差（[ 64.0±17.4）mm Hg vs（53.6±13.6） mm Hg,P <0.001）]大于cIMT非增厚组;hs-CRP高于cIMT非增厚组[3.78（1.5～10.6）mg/L vs 1.5（0.9～4.2） mg/L,P =0.010）],差异有统计学意义。回归模型中调整了年龄、脉压差、hs-CRP水平,结果显示Hcy是 cI MT的独立影响因素,血浆Hcy每升高10 μmol/L,cI MT增加0.037 mm（95%CI 0.007～0.068,P =0.002）。 结论 血浆Hcy水平升高是急性脑梗死患者cIMT的独立影响因素。     

急性脑梗死患者血清Angpls 2水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨急性脑梗死患者血清Angpls 2水平对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取2014-03—2017-04在郑州大学第五附属医院神经内科住院治疗的初诊急性脑梗死患者191例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定性斑块组(n=57)、不稳定性斑块组(n=69)和无斑块组(n=65),同期,选取健康者45例作为对照组,收集临床资料,利用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清Angptl 2水平。结果急性脑梗死患者血清Angptl 2水平为(3. 74±0. 97)ng/mL,对照组为(1. 14±0. 17) ng/mL,差异有统计学意义(t=17. 871,P=0. 000);不稳定性斑块组TC、LDL-C、hs-CRP和Angptl 2均高于稳定性斑块组和无斑块组,而HDL-C低于稳定性斑块组和无斑块组,且稳定性斑块组Angptl 2高于无斑块组,差异有统计学意义(P0. 05); Pearson相关分析显示,急性脑梗死患者血清Angptl 2水平与LDL-C和hs-CRP均呈正相关(r=0. 234和0. 618; P=0. 001和0. 000),而与HDL-C呈负相关(r=-0. 183,P=0. 011);多因素Logistic回归分析显示,hs-CRP和血清Angptl 2水平是影响颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立风险因素(P0. 05); ROC曲线分析显示,血清Angptl 2水平在判定颈动脉粥样硬化斑块稳定性时,曲线下面积0. 900(95%CI:0. 848～0. 953),当血清Angptl 2取4. 16ng/mL时,灵敏度79. 7%,特异度87. 7%。结论急性脑梗死患者血清Angptl 2水平升高,且与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关,是影响颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立风险因素。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及基质金属蛋白酶-9的影响

目的 研究丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及血清基质金属蛋白酶- 9（m a t r i x metalloproteinases-9,MMP-9）水平的影响。 方法 将58例急性大面积脑梗死患者随机分为对照组和治疗组各29例,对照组予以脑梗死常规治 疗,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液。两组患者分别在入院时、入院3 d和10 d行头颅磁 共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）,测量脑梗死体积,分别在发病12 h、48 h、72 h检测血清 MMP-9的水平。 结果 与对照组相比,治疗组入院3 d [（144.09±29.41）cm3 vs（170.21±33.09）cm3]及10 d （[ 116.57±25.73）cm3 vs（140.21±29.48）cm3]脑梗死体积缩小,差异有统计学意义。与对照组相比, 治疗组发病后48 h（[ 212.69±10.51）ng/ml vs（247.79±8.25）ng/ml）]及72 h（[ 86.14±4.84）ng/ml vs （106.10±7.03）ng/ml] MMP-9水平下降,差异有统计学意义。 结论 丁苯酞注射液可以降低急性期大面积脑梗死患者MMP-9的表达,缩小脑梗死体积。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块应变成像研究

目的 探讨斑点追踪应变成像（X-strain imaging，XS）评价脑梗死患者颈动脉斑块运动特点的价值。 方法 选择2015年3月-2016年2月常规超声检查患有颈动脉粥样硬化斑块形成的脑梗死患者26例 为脑梗死组，同时选取24例非脑梗死颈动脉粥样硬化斑块患者为对照组。两组均行常规超声和XS 检查，比较两组间颈动脉斑块不同位置（近心端肩峰、顶部及远心端肩峰）应变成像及运动特点。 结果 常规超声显示脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块大小、不同回声斑块数目与对照组差异无统计 学意义。XS检查显示，与对照组相比，脑梗死组颈动脉斑块近心端肩峰、顶部及远心端肩峰的轴向 和横向运动速度、轴向和横向位移、应变均较大，两组差异有统计学意义。脑梗死组患者斑块近心 端肩峰运动较远心端肩峰明显，其横向移动速度（[ 0.25±0.07）cm/s vs（0.15±0.05）cm/s]和位移 （[ 0.28±0.10）mm vs（0.17±0.05）mm]均高，差异有统计学意义；顶部应变（[ 2.75±1.01）%]较近心端 肩峰（[ 4.43±1.08）%]和远心端肩峰（[ 4.23±1.24）%]均低，差异有统计学意义。 结论 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块应变及运动较明显，斑块易损性高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2含量的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化特点,探索OSAS相关性脑卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据。方法经临床和辅助检查确诊的OSAS患者40例(OSAS组)、伴OSAS的急性脑梗死患者36例(OSAS伴脑梗死组)以及不伴OSAS的急性脑梗死患者38例(脑梗死组)纳入本研究,另选取年龄、性别匹配的36名健康者作为对照组。采用ELISA法检测各组血浆Lp-PLA2水平。结果发病24h时,OSAS组、OSAS伴脑梗死组以及脑梗死组患者血浆LpPLA2水平均显著高于对照组(均P0.01),且OSAS伴脑梗死组血浆Lp-PLA2水平高于OSAS组和脑梗死组(均P0.01)。至发病后21d,OSAS伴脑梗死组患者血浆Lp-PLA2含量仍高于脑梗死组和对照组(P0.01),而脑梗死组和对照组血浆Lp-PLA2水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 OSAS患者血浆LpPLA2水平升高,提示其体内存在Lp-PLA2相关性炎性反应,LP-PLA2可作为一种理想的分子标记物用于判断OSAS患者体内炎性反应状态;OSAS伴脑梗死患者炎性反应明显且持续时间较长,可能为早期强化抗炎治疗提供理论依据。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平对颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性预测价值的研究

目的 研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2（1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2）水平对颈动 脉粥样硬化斑块及其稳定性的预测价值。 方法 本研究患者来源于无症状性多血管床狭窄的社区研究 (A s y m p t o m at i c P o l y v a s c u l a r Abnormalities Community,APAC)。检测入组患者血清Lp-PLA2水平,通过超声评估颈动脉粥样硬化斑块 特点。按照血清Lp-PLA2水平的四分位数,将受试者分为4组,用Logistic回归模型分析血清Lp-PLA2水 平与颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性的关系。 结果 高Lp-PLA2水平（＞159.1 ng/mL）是颈动脉不稳定斑块发生的预测因素（OR 2.8,95%CI 2.0～3.8,P <0.0001）,在校正危险因素后,这种趋势没有发生变化（OR 1.7,95%CI 1.2～2.5,P＝ 0.0067）,在＜60岁受试者中,该差异仍然存在（OR 1.7,95%CI 1.1～2.7,P =0.0142）,但在≥60岁受试 者中,其预测价值未达到统计学意义。 结论 较高血清Lp-PLA2水平是颈动脉不稳定粥样硬化斑块发生的预测因素,尤其在＜60岁患者中。     

缺血性卒中患者颈动脉斑块与内皮素-1及丙二醛水平的相关性分析

目的 探讨急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）及丙二醛 （malondialdehyde，MDA）水平的关系。      

血清S100β蛋白水平与脑小血管病患者非痴呆型血管性认知障碍的相关性研究

目的 探讨血清S100β蛋白水平与脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患者非痴呆型血 管性认知障碍（vascular cognitive impairment with no dementia,VCIND）的相关性。      

血尿酸与脑小血管病患者血管性轻度认知障碍的相关性研究

目的 探讨血尿酸（uric acid,UA）与脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患者血管性轻度 认知障碍（vascular mild cognitive impairment,VaMCI）的相关性。 方法 选择2015年10月-2017年6月于潍坊医学院附属医院就诊的87例CSVD患者和44例体检者,根据 蒙特利尔评估表（montreal cognitive assessment,MoCA）将CSVD患者分为VaMCI组47例和认知正常组40 例,用Logistic回归分析及Pearson相关分析来分析尿酸与脑小血管病患者轻度认知障碍的相关性。 结果 CSVD认知正常组及轻度认知障碍组血UA水平（[ 315.15±56.76）μmol/L,（363.32±42.58） μmol/L]高于对照组（[ 269.66±40.21）μmol/L]（均P<0.001）,且CSVD轻度认知障碍组血尿酸水平 高于认知正常组（P <0.001）。轻度认知损害组UA水平与其MoCA总分、视空间与执行能力、记忆、语 言呈负相关（r =-0.351,P =0.015;r =-0.456,P =0.001;r =-0.408,P =0.004;r =-0.329,P =0.024）。 Logistic回归分析结果显示,血UA水平[比值比（odds ratio,OR）1.020,95%可信区间（confidence interval, CI）1.009～1.032,P =0.01]是CSVD患者轻度认知障碍的独立危险因素。 结论 CSVD血管性轻度认知障碍患者血UA升高,且血UA是CSVD患者轻度认知障碍的危险因素。UA 水平与CSVD血管性轻度认知障碍患者蒙特利尔评估总分、视空间与执行能力、记忆、语言呈负相关。