脑小血管病

目的探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的分布特征及临床意义。方法回顾性纳入2017年6月-2019年12月北京协和医院基因确诊的连续CADASIL患者21例(CADASIL组),以及性别匹配的高血压动脉硬化性脑小血管病患者21例(高血压脑小血管病组)。所有患者均行头MRI检查(含T2^*/SWI序列),盲法读片并记录CMBs的数量和部位,分析两组CMBs分布的差异。结果CADASIL组年龄和常见血管病危险因素比例均低于高血压脑小血管病组。CADASIL组47.6%患者检出CMBs(共计115个),而高血压脑小血管病组高达95.2%(共计218个)。CADASIL组CMBs分布以丘脑最常受累(45.2%),其次是脑叶(皮层/皮层下,35.7%)、基底节(11.3%)。高血压脑小血管病组则以丘脑以外的基底节CMBs最多见(35.3%),其次是脑叶(26.6%)、丘脑(19.2%)、脑干(16.1%)。CADASIL患者丘脑CMBs/总CMBs比例、丘脑CMBs/(基底节CMBs+脑干CMBs)比例均高于高血压脑小血管病组(均P<0.001)。结论CADASIL患者CMBs分布以丘脑最常见,其次是皮层/皮层下区域,而高血压脑小血管病患者则以丘脑以外的基底节、脑干更常见。     

脑淀粉样血管病的影像学标志物及临床相关性研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种多见于老年人群中的脑小血管病, 不同于高血压导致的脑小血管病易累及脑深部区域,CAA多累及皮层及软脑膜小血管。多发脑叶微出 血是CAA患者常见的影像学表现,研究认为其与症状性脑叶出血及进行性认知功能下降相关。随着 近年来对脑小血管病影像学表现的深入研究,发现皮层蛛网膜下腔出血与皮层表面含铁血黄素沉 积是CAA相对特异的影像学表现,并且与短暂性局灶性神经系统症状发作相关。此外,脑白质高信号、 小梗死灶等脑小血管病影像学标志均在CAA患者中出现,提示除外临床较关注的出血性改变,CAA患 者的缺血性损伤也是导致临床症状的重要因素。     

缺血性脑小血管病160例相关危险因素分析

目的探讨缺血性脑小血管病相关危险因素。方法基于缺血性卒中分型系统TOAST分型缺血性脑小血管病患者160例为脑卒中组,非脑卒中患者40例为对照组,对两组患者发病的危险因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果与对照组相比,通过多因素Logistic回归分析结果显示缺血性脑小血管病的主要危险因素是年龄、高血压、高三酰甘油血症(HTG)。结论年龄、高血压、HTG是缺血性脑小血管病的独立危险因素。     

粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经保护机制的研究

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法采用完全随机化方法将自发性高血压大鼠分为治疗组和模型组,另选择Wistar大鼠作为对照组。治疗组皮下注射G-CSF 50μg·kg~(-1)·d~(-1),连续7 d;模型组和对照组分别皮下注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测基底节区血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;透射电镜观察微血管超微结构变化。结果治疗组和模型组VEGF表达水平均高于对照组,且治疗组高于模型组,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组vWF表达水平低于对照组,但较模型组有所增加,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组细胞凋亡率高于对照组,但较模型组有所降低,3组间比较差异有统计学意义(P0.05)。透射电镜下可见模型组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而治疗组和对照组微血管结构变化及内皮细胞损伤不明显。结论 G-CSF可能通过增加VEGF表达水平,促进脑小血管内皮细胞修复,减少神经元凋亡,从而减轻自发性高血压大鼠脑小血管病损伤。     

CADASIL患者脑微出血分布特征及临床意义

目的 探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）患者脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）的分布特征及临床意义。 方法 回顾性纳入2017年6月-2019年12月北京协和医院基因确诊的连续CADASIL患者21例（CADASIL 组），以及性别匹配的高血压动脉硬化性脑小血管病患者21例（高血压脑小血管病组）。所有患者均 行头MRI 检查（含T2 */SWI序列），盲法读片并记录CMBs的数量和部位，分析两组CMBs分布的差异。 结果 CADASIL组年龄和常见血管病危险因素比例均低于高血压脑小血管病组。CADASIL组47.6% 患者检出CMBs（共计115个），而高血压脑小血管病组高达95.2%（共计218个）。CADASIL组CMBs分 布以丘脑最常受累（45.2%），其次是脑叶（皮层/皮层下，35.7%）、基底节（11.3%）。高血压脑小 血管病组则以丘脑以外的基底节CMBs最多见（35.3%），其次是脑叶（26.6%）、丘脑（19.2%）、脑干 （16.1%）。CADASIL患者丘脑CMBs/总CMBs比例、丘脑CMBs/（基底节CMBs+脑干CMBs）比例均高于高 血压脑小血管病组（均P＜0.001）。 结论 CADASIL患者CMBs分布以丘脑最常见，其次是皮层/皮层下区域，而高血压脑小血管病患者 则以丘脑以外的基底节、脑干更常见。     

脑小血管病与睡眠障碍相关性研究进展

脑小血管病与睡眠障碍是老年人群中的两大常见疾病,关于二者的相关性尚未十分明确。不同类型睡眠障碍引起脑小血管病的机制不同。睡眠呼吸障碍是脑小血管病的重要危险因素;而非呼吸相关性睡眠障碍既可能增加脑小血管病的发病风险,也可能是脑小血管病引起的重要临床表现。本文根据睡眠障碍是否与呼吸相关,分别对脑小血管病与睡眠呼吸障碍、脑小血管病与非呼吸相关性睡眠障碍之间的相关性研究进行综述,以期提高对脑小血管病与睡眠障碍关系的认识,促进对脑小血管病的综合管理和干预研究。     

血压变异性与脑小血管病总负荷评分研究进展

目前研究认为高血压是脑小血管病（cerebral small-vessel disease,CSVD）发生及进展的独立危险因素，而血压变异性作为衡量血压变化的重要指标，与脑小血管病的发病机制如脑组织低灌注、血管内皮细胞损害及炎症反应等密切相关，其可以更好地反应靶器官的受损情况，且不同类型的血压变异性指标对脑小血管病总负荷评分影响存在差异。但是，血压变异性与CSVD总负荷的关系尚不清楚。本文通过对血压变异性与脑小血管病总负荷评分之间的研究进展进行综述，发现血压变异性尤其是24 h收缩压变异性、夜间收缩压变异性等与脑小血管病总负荷之间密切相关，并且通过控制血压波动可能会减轻脑小血管病总负荷且改善脑小血管病患者认知功能障碍，为早期识别、干预及改善脑小血管病患者的预后提供更多思路。     

Stroke：降血压治疗对脑白质高信号的作用

正脑小血管病(small vessel disease,SVD)是一个复合术语,神经影像上脑小血管损害是其特征,包括白质高信号(white matter hyperintensities,WMH)、腔隙、微出血、血管周围间隙扩大、急性皮层下小梗死和脑萎缩。随着严重程度的增加,SVD与认知功能和步态障碍有关。高血压是脑小血管病的重要危险因素。抗高血压药物(antihypertensive medication,     

脑小血管病影像学标志物与自发性高血压脑出血的相关性研究进展

临床中脑小血管病患者发生自发性高血压脑出血的现象多见,且很多患者合并脑小血管病的影像学标志物,本综述对二者临床上的相关性进行总结。脑白质高信号的严重程度与自发性高血压脑出血复发的风险呈正相关,增加死亡率和不良预后;总微出血数量与血肿扩大显著相关,可预测患者的不良预后;血管周围间隙扩大或腔隙性梗死合并自发性高血压脑出血的临床研究较少,有待于进一步阐明;多个影像学特征的脑小血管病患者,其脑小血管病总体负荷评分越高,临床不良功能预后及脑出血复发风险越高。     

散发性脑淀粉样血管病的危险因素及治疗方法的研究进展

散发性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种老年人中常见的颅内微 血管病。CAA相关病变（如脑出血、认知功能下降等）的发生主要包括淀粉样蛋白沉积于脑血管壁、 继发血管损伤两个重要过程,其危险因素包括ApoE 基因多态性等遗传因素和高血压病等非遗传因素。 免疫治疗和一些天然多酚类物质可防止脑血管内的淀粉样蛋白沉积,而控制高血压等非遗传危险因 素或使用依达拉奉能减轻CAA继发血管损伤。这些方法有望成为今后散发性CAA治疗的发展方向。     

脑大动脉病变与脑白质高信号的相关性研究进展

脑大、小血管共同构成了脑的血管树,它们在结构和功能上有一定的相关性。近年来,脑 大血管病变与脑小血管病之间相关关系的研究逐渐受到重视。大动脉粥样硬化、动脉延长扩张及管 壁僵硬度增大从不同侧面反映了大血管病变的特点,脑白质高信号是脑小血管病重要的影像学表现。 本文对动脉粥样硬化、动脉延长扩张及僵硬度增大与脑白质高信号之间的相关性进行综述,以探讨 脑大血管病变与脑小血管病的关系。     

脑小血管病与步态障碍相关性研究进展

脑小血管病的影像改变包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、血管周围间隙、脑微出血、脑 萎缩等。步态障碍是脑小血管病的重要临床特征,进一步导致跌倒风险增加。脑小血管病破坏脊髓 运动系统和皮层、基底节纤维联系的完整性,同时存在视空间和执行功能障碍、抑郁状态等多种认 知或精神心理障碍,均与步态异常显著相关。在步态障碍的上述产生机制中,侧脑室周围、额叶深部 白质疏松与运动协调和认知损伤相关;腔隙性脑梗死常见于运动-认知风险人群;血管周围间隙、一 定数量的脑微出血、脑萎缩或脑灌注异常等均会导致认知损伤相关步态障碍。本文根据近期研究进 展,以不同的临床或影像特征为基础,对脑小血管病导致步态障碍的发病机制进行详细综述。     

脑出血与脑小血管病亚型及总负荷的关系研究

目的 探讨自发性脑出血的严重程度与脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）各亚型及总 负荷之间的关系。 方法 回顾性分析2013年8月-2017年8月于河南科技大学第一附属医院就诊的发病24 h内住院的 脑出血患者的临床资料。根据患者入院24 h内、3～5 d、10～14 d头颅CT检查结果及头颅MRI检查结 果,计算不同时间段血肿及水肿体积,评估腔隙（lacune,LA）、白质高信号（white matter hyperintensity, WMH）、扩大的血管周围间隙（enlarged perivascular space,ePVS）、脑微出血（cerebral microbleed,CMB） 的严重程度并计算总CSVD评分,分析脑出血的严重程度与CSVD各亚型及总负荷的关系。 结果 最终共纳入85例脑出血患者,其中脑叶出血33例（38.82%）,深部出血52例（61.18%）。校正 年龄、平均动脉压、入院GCS评分、入院NIHSS评分后,在血肿体积的多元线性回归模型中,CMB数目与 不同时期血肿体积均正相关,WMH的Fazekas评分与不同时期血肿体积均负相关;校正年龄、平均动 脉压、入院GCS评分、入院NIHSS评分、血肿体积后,在水肿体积的多元线性回归模型中,ePVS与不同 时期水肿体积均呈负相关。CSVD总负荷与不同时期血肿体积均不相关,与入院24 h内水肿体积不相 关,与3～5 d、10～14 d水肿体积负相关。 结论 CMB数目越多,WMH的Fazekas评分越低,血肿体积越大。ePVS的存在可能是脑出血后水肿程 度较轻的标志;CSVD总负荷可以预测3～14 d脑水肿的严重程度。     

脑小血管病患者阿司匹林抵抗的发生率及其与长期预后的关系

【摘要】 目的 探讨脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）患者阿司匹林抵抗（aspirin resistance， AR）的发生率，以及AR与结局的关系。 方法 前瞻性纳入2015年8月-2017年6月诊断为CSVD的住院患者。根据血栓弹力图仪测量血小板 抑制率将患者分为AR组和非AR组。记录所有患者基线时人口学、实验室检查、影像学检查等资料，并 在2年随访期间进行影像学复查，同时记录患者新发血管事件及死亡情况。使用多因素Logistic回归分 析确定AR与结局的关系。 结果 共纳入94例患者，年龄为49～84岁，平均年龄66.20±7.37岁，男性55例（58.5%），AR的发生 率为23.4%（22/94）。AR与2年内新发腔隙性脑梗死（OR 4.70，95%CI 1.56～24.13，P =0.041）和脑白 质病变加重（OR 4.07，95%CI 1.28～11.57，P =0.038）风险相关，与新发血管事件及死亡风险无关。 结论 CSVD住院患者中AR发生率约1/5，AR与脑白质病变加重和新发腔隙性脑梗死风险相关。     

脑小血管病步态障碍的影像特征与危险因素研究

目的 探讨与脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）步态障碍相关的影像特征。 方法 连续收集2018年7-9月在青岛西海岸新区人民医院神经内科住院的CSVD患者,记录入组 患者的性别、年龄、吸烟史、控制不良的高血压、高脂血症、HbA1c、无症状性梗死、室周白质高信 号（periventricular white matter hyperintensities,PWMHs）评分、深部白质高信号（deep white matter hyperintensities,DWMHs）评分、皮质萎缩（外侧裂比值）、皮质下萎缩（尾状核指数）及颞叶海马萎缩 （海马沟回比）等资料。按照Holden步行功能分级（functional ambulation classification,FAC）≤3,分为跌 倒低风险组（low risk of falling,LRF）和高风险组（high risk of falling,HRF）,采用多因素Logistic回 归分析CSVD患者步态障碍的独立危险因素。 结果 研究共纳入102例CSVD患者,其中HRF组59例（57.8%）。单因素分析提示HRF组与LRF组的年龄 （P＜0.001）、HbA1c（P =0.007）、PWMHs（P =0.002）、DWMHs（P＜0.001）、外侧裂比值（P＜0.001）、尾 状核指数（P =0.003）及海马沟回比（P＜0.001）差异有统计学意义,多因素Logistic回归分析显示年龄 （OR 1.173,95%CI 1.053～1.306,P =0.004）、DWMHs（OR 8.883,95%CI 2.674～29.512,P＜0.001）及外 侧裂比值（OR 1.433,95%CI 1.028～1.999,P =0.034）是CSVD步态障碍的独立危险因素。 结论 CSVD患者步态障碍的独立危险因素包括年龄、皮层萎缩及DWMHs评分。     

脑小血管病患者运动功能及影像特征与运动诱发电位的相关性研究

目的 探讨脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患者运动功能及影像特征与经颅磁刺 激运动诱发电位（transcranial magnetic stimulation induced motor evoked potentials,TMS-MEP）的相关性。 方法 回顾性分析深圳市人民医院神经内科2018年1月-2019年8月住院的符合CSVD诊断标准且已 行TMS-MEP检查的患者。记录患者的性别、年龄和血管危险因素等临床资料及MEP相关电生理数据,包 括中枢运动传导时间（central motor conduction time,CMCT）和静息运动阈值（resting motor threshold, RMT）。评估并量化CSVD的影像学特征,包括近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct,RSSI）、 腔隙、扩大的血管周围间隙、脑白质高信号、脑微出血和脑萎缩。根据是否有肌力减退分为症状半球 组和非症状半球组。比较两组间的影像学特征及MEP特征,分析CSVD影像特征与MEP的相关性。 结果 研究共纳入202例CSVD患者,共404侧大脑半球。平均年龄64.0±10.6岁,男性135例（66.8%）。 症状半球组77侧（19.1%）,非症状半球组327侧（80.9%）。症状半球组中CMCT（P =0.005）和RMT （P＜0.001）高于非症状半球组。症状半球组RSSI数目多于非症状半球组（P＜0.001）。RSSI与CMCT （r =0.512,P =0.043）及RMT（r =0.730,P＜0.001）正相关。脑白质高信号、腔隙、扩大的血管周围间隙、 微出血及脑萎缩与CMCT、RMT均无相关性。 结论 RSSI与CMCT、RMT正相关,RSSI可能是导致CSVD相关运动障碍的主要影像学特征。     

4例NOTCH3基因突变的遗传性脑小血管病患者临床及认知特点

目的对4例NOTCH3基因突变的遗传性脑小血管病患者的临床及认知特点进行分析比较。方法回顾性收集2015年5月-2017年9月天津市环湖医院神经内科收治的4例NOTCH3基因突变的遗传性脑小血管病患者的临床资料,分析其首发症状、临床表现、影像学检查、辅助检查、基因检测及相关神经心理学评估等方面的特点。结果 4例NOTCH3基因突变的患者中2例以急性缺血性卒中,1例以认知功能障碍,1例以头晕头痛就诊,其中1例患者除了有急性卒中症状外还伴有家族性秃头和腰痛。4例患者中2例伴有脑血管病危险因素。4例患者头颅MRI均可见不同程度皮质下脑白质损害,但部位不完全相同。4例患者基因检测分别在19号染色体NOTCH3基因3号,4号,20号,11号外显子发生杂合突变。4例患者神经心理学评估均提示存在认知功能障碍,主要在执行功能、语言、抽象能力及延迟回忆方面分值降低,而在定向力、计算力、命名、注意力等方面降低不明显。结论 NOTCH3基因突变的遗传性脑小血管病患者在临床特征方面有各自不同的特点,个体间存在异质性。     

脑小血管病MRI表现对痴呆的预测作用

随着全球老龄化,痴呆发病率快速上升,而且痴呆具有不可逆性、缺乏有效治疗措施,故 探索预测痴呆发生的有效指标成为关键。脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）被认为与 痴呆密切相关,其颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）可表现为腔隙（lacunes）、新发皮 层下小梗死（recent small subcortical infarcts）、脑白质高信号（white matter hyperintensities,WMH）、扩 大的血管周围间隙（enlarged perivascular spaces,EPVS）及脑微出血（cerebral microbleeds,CMB）等。本文 通过综述CSVD颅脑MRI表现与痴呆相关性的研究进展,发现多发静息性或位于基底节区的腔隙性梗死 （lacunar infarction,LI）或腔隙、重度WMH、多脑叶分布性脑叶微出血（lobar microbleeds,LMB）,均可作 为预测痴呆发生的有效指标。     

脑小血管病排尿与排便障碍研究现状及机制探索

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是一种主要累及脑内小血管的慢性全脑性 疾病,临床表现多样。排尿障碍和排便障碍作为CSVD的常见症状,严重影响着人们的日常生活和社 会功能。约70%的CSVD患者可出现排尿障碍,以排尿刺激症状为主,可表现为尿频、尿急、急迫性尿 失禁及夜尿增多,且与疾病的严重程度、病变部位相关。排便障碍与脑血管病关系密切,但目前尚无 有关CSVD患者排便障碍的大型流行病学数据。本文分别以CSVD患者排尿功能障碍与排便功能障碍 为切入点,探讨CSVD患者二便障碍的发生率和具体表现形式,探索可能引起CSVD患者二便障碍的病 理生理机制,为CSVD的诊治提供新的方向。     

增龄相关性脑小血管病治疗新进展

随着全球预期寿命的延长,增龄相关性脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患 病率不断增加。最近研究显示,深穿支动脉病（deep perforating arteriopathy,DPA）和脑淀粉样血管病 （cerebral amyloid angiopathy,CAA）均属于增龄相关性脑小血管病谱系（spectrum of age-related cerebral small vessel diseases）疾病,两者存在重叠性,且相互作用。增龄相关性CSVD治疗包括特异性及非特 异性治疗。非特异性治疗包括控制血管危险因素、抗血小板治疗及静脉溶栓等。特异性治疗方面,最 近研究提示抗炎治疗对增龄相关性CSVD或许有效;而针对CAA相关性炎症,已显示其对类固醇和（或） 环磷酰胺有良好的反应。随着对增龄相关性CSVD发病机制的进一步了解,未来可能会出现更多特异 性的治疗方法。