阻力指数对颈动脉斑块应变成像影响的研究

目的探讨阻力指数对斑点追踪应变成像(X-strain imaging,XS)评价颈动脉斑块运动特点的影响。方法选择2015年3月-2016年6月常规超声检查患有颈动脉硬化斑块者49例行斑点追踪应变成像检查,并根据颈内动脉血流阻力指数分为高阻力指数组和低阻力指数组,比较两组间颈动脉斑块不同位置应变及运动特点。结果两组间颈动脉斑块大小差异无显著性。高阻力指数组较低阻力指数组斑块各个位置的运动明显,斑块顶部两者比较差异有显著性(P0.05),近心端及远心端肩峰处两者比较差异无显著性(P0.05)。结论阻力指数可以影响颈动脉斑块运动,阻力指数增高,斑块应变及运动更明显。     

应用速度向量成像技术评价急性动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉斑块长轴力学特征

目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块表面力学参数与非脑血管病人群的差异及在斑块表面不同部位间的差异。方法回顾性分析2010年1月至5月山东大学齐鲁医院神经内科的急性动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）患者59例和非脑血管病患者（NCD）50例。使用Acuson Sequoia C512（Siemens）超声探测仪采集颈动脉图像资料。应用速度向量成像技术分析颈动脉斑块表面近心端基底部（P1）、近心端肩部（P2）、斑块顶部（P3）、远心端肩部（P4）、斑块远心端基底部（P5）的运动信息,获得应变（S）、应变率（SR）指标。应用单因素方差检验比较两组间相同部位参数的差异,斑块不同部位参数组间均数比较应用配对t检验。结果ACI组P1-Smax、P2-Smax小于NCD组（P〈0．05）;ACI组P4-Smax、P5-Smax均大于ACI组P1-Smax,ACI组P4．S、P5-S分别大于P1-S、P2．S（P〈0．05）。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块较非脑梗死患者而言具有减低的纵向应变,以近心侧肩部减低更为明显。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生与相关因素。方法应用美国ATL-5000彩色多普勒超声诊断仪，分别对急性脑梗死组（120例）和对照组（45例）行颈动脉超声检测，观察颈动脉粥样硬化斑块的发生与血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的关系。结果急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为82．5％，对照组为33．3％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块好发于分叉处；梗死侧颈动脉粥样硬化斑块发生率高于非梗死侧；两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇、血浆纤维蛋白原和低密度脂蛋白升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性。超声检查能早期发现颈动脉粥样硬化。对有效预防脑梗死的发生有重要意义。急性脑梗死患者普遍有颈动脉粥样斑块的形成，是急性脑梗死发病的重要因素之一。     

脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及其相关因素分析

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其有关危险因素。方法对139例脑梗死患者行颈部血管超声和血液检查;根据颈部血管超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较2组间颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及危险因素的差异。结果脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率85.61%,不稳定组血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、同型半胱氨酸（HCY）、纤维蛋白原（FIB）水平及性别、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,高水平的CHOL、TG、HCY、FIB,低水平的HDL-C及糖尿病史、吸烟史促使颈动脉粥样硬化斑块演变为不稳定斑块,故积极控制上述危险因素对预防脑梗死发生有重要意义。     

颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压关系的探讨

目的探讨急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度、斑块数和性状，同时检测血压。查血脂；121例急性脑梗死患者根据有无高血压分为脑梗死组47例、高血压并发脑梗死组74例，年龄相匹配的正常对照组35例。各项数据用SPSS10．0软件统计分析。结果脑梗死合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块发生率最高（69．7％），且以软斑及混合斑为主，脑梗死组次之（59．6％），正常组最低（20％）。有颈动脉粥样硬化斑块与无颈动脉粥样硬化斑块相比．血清LDL—C水平明显升高。结论颈动脉粥样硬化斑决是脑梗死的重要危险因素，高血压及高LDL—C血症是颈动脉粥样硬化的危险因素．     

急性颈内动脉系统脑梗死患者颈内动脉角与动脉粥样硬化斑块形态关系的研究

目的 利用颈动脉高分辨率磁共振成像（high resolution MRI，HR-MRI）技术分析急性脑梗死患者颈 内动脉角（internal carotid artery angle，ICAA）与动脉粥样硬化斑块形态学特点，探讨ICAA与动脉粥样 硬化斑块形态的关系。 方法 入组2011年11月-2012年6月的急性颈内动脉系统脑梗死患者，行颈动脉HR-MRI 检查，获得每 例患者左右侧ICAA及动脉粥样硬化斑块形态资料。根据ICAA大小的中位数将颈动脉分为ICAA≥35°组 和ICAA＜35°组，比较两组血管颈动脉粥样硬化斑块发生率和斑块特点。分别以左右侧颈动脉粥样 硬化各斑块成分总量为因变量，对其可能的影响因素进行多因素回归分析。 结果 共有86例患者的162支颈动脉图像纳入最终分析，其中ICAA≥35°组78支，ICAA＜35°组84支， ICAA≥35°组动脉粥样硬化斑块检出率[72支（92.3%）vs 47支（56.0%），P＜0.01]及易损斑块检出率 [34支（43.6%）vs 13支（15.5%），P =0.03）]均较ICAA＜35°组高，差异有统计学意义。ICAA≥35°组动 脉粥样硬化斑块中富含脂质坏死核心[59支（75.6%）vs 31支（36.9%），P <0.01）]及斑块内出血[（21 支（26.9%）vs 10支（11.9%），P =0.02）]的检出率高。回归分析显示，年龄是左侧颈动脉粥样硬化斑块 钙化成分总量（B 0.35，95%CI 0.21～1.65，P =0.01）及右侧颈动脉粥样硬化斑块斑块内出血成分总量 （B 0.34，95%CI 0.30～2.32，P =0.01）的危险因素，ICAA非平面角（B 0.37，95%CI 1.23～7.33，P =0.01） 是左侧颈动脉粥样硬化斑块富含脂质坏死核心成分总量的危险因素，颈外动脉非平面角（B 0.33， 95%CI 0.20～2.07，P =0.02）是右侧颈动脉粥样硬化斑块钙化成分总量的危险因素。 结论 随着ICAA角度增大，动脉粥样硬化斑块的检出率呈上升趋势，ICAA大者易损动脉粥样硬化斑 块的检出率也高。ICAA对动脉粥样硬化斑块各成分的含量有影响。ICAA与颈动脉粥样硬化斑块的发 生有关，但并非是颈动脉粥样硬化发生的独立危险因素。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的相关研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块因素与脑梗死的关系。方法将我科2009-05-2011—07收治的颈动脉粥样硬化斑块形成患者175例分为脑梗死组（研究组）112例,无脑梗死组（对照组）63例,对照分析2组的颈动脉粥样硬化斑块特点及临床表现异同点。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块发生率高于对照组,脑梗死组颈动脉内中膜厚度（IMT）大于对照组,脑梗死组斑块中软斑块比例高于对照组,脑梗死组与对照组患者均有短暂性脑缺血发作（TIA）症状,脑梗死组TIA发作次数及频率均高于对照组。结论颈动脉粥样硬化斑块是导致脑梗死的重要因素之一,脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块数量相对较多,且以不稳定软斑块为主,应早期对其进行干预。     

老年患者急性脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的 分析老年人颈动脉粥样硬化（CAS）与脑梗死的关系。方法对106例老年急性脑梗死患者（ACI组，年龄〉65岁）和102例无缺血性脑血管病的对照组进行颈动脉超声检查，评价粥样硬化斑块的位置、稳定性、造成的颈动脉狭窄情况，并分析三者与脑梗死的关系。结果ACI组颈动脉斑块检出率为87．02％，显著高于对照组检出率15．02％（P〈0．005）。ACI组中，中型及重型脑梗死患者的不稳定斑块检出率（51／86）显著高于轻型脑梗死患者（5／20）（P〈0．025）。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的独立危险因素。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的探讨脑梗死与不同程度颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法对105例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检测,观察其梗死侧和非梗死侧颈动脉内中膜厚度、斑块的部位、大小及其数目、动脉狭窄程度以及血流动力学改变等,并与34例对照组患者（无神经功能缺损体征的脑供血不足患者）的颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较。所有患者均经头颅CT或MRI扫描确定有无责任病灶。结果脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块检出率62.9%,高于对照组41.2%（P〈0.05）;脑梗死组患者2级以上斑块检出率41%,与对照组相比有非常显著的统计学差异20.6%（P〈0.01）。颈动脉粥样硬化斑块多发生在梗死病灶的同侧占72%,以颈总动脉分叉处居多占52%。非均质斑块,峰值流速、搏动指数与脑梗死有明显的相关性（P〈0.05）。结论脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,彩色超声多普勒检查简便易行,安全可靠,可作脑梗死的预警检测。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈部动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-related phospholipase A2，Lp-PLA2）及 超敏C反应蛋白（hi gh-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。 方法 选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例，另外选择同期 体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动 脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。 结果 ①脑梗死患者的血清Lp-PLA2（[ 180.04±35.02）ng/mL vs（152.13±39.67）ng/mL，P=0.014]、 hs-CRP[（10.02±0.47）mg/L vs（2.64±0.33）mg/L，P =0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组 （[ 162.96±11.34）ng/mL，P=0.013]和易损斑块组（[ 197.79±32.56）ng/mL，P=0.004]Lp-PLA2水平高 于无斑块组（[ 143.67±12.35）ng/mL]；易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组（P=0.007），差异均 有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[（12.86±1.67）mg/L]高于稳定斑块组[（10.82±0.53） mg/L，P=0.029]及无斑块组（[ 9.54±0.47）mg/L，P=0.037]，差异有统计学意义。 结论 在脑梗死患者中，血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性 有关。     

糖尿病患者颈动脉斑块磁共振成像特征与急性脑缺血病灶形态关系研究

目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉斑块磁共振成像（magnetic r esonance i maging，MRI）特征与相应供 血区急性脑缺血病灶形态的关系。 方法 横断面研究，入组临床急性颈内动脉供血区缺血性卒中患者，排除心源性卒中，在发病一周 内行颈动脉磁共振管壁成像（magnetic resonance vessel wall imaging，MR-VWI）检查和常规MRI [包括 磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和弥散加权成像（diffusion-weighted imaging， DWI）]检查，评估症状侧颈动脉斑块负荷和成分特征以及颅内外动脉管腔狭窄度，根据DWI上梗死灶 形态对急性脑缺血病灶形态和体积进行分析。 结果 共入选140例急性缺血性卒中患者，其中68例（48.6%）为2型糖尿病患者，多因素回归分析显 示2型糖尿病是症状侧颈动脉斑块富脂质核发生的独立危险因素[比值比（odds ratio，OR）3.35，95% 可信区间（confidence interval，CI）1.33～8.43]；在兼具富脂质核斑块的患者中，2型糖尿病组颈内动脉 区域急性脑缺血病灶体积（[ 15.45±8.97）ml vs（9.09±8.64）ml，P=0.011]和大穿支动脉梗死发生率 [34.0% vs 13.2%，P =0.024）]显著高于非糖尿病组。 结论 颈动脉供血区急性缺血性卒中患者中，2型糖尿病与症状侧颈动脉动脉粥样硬化斑块MRI特征， 尤其是富脂质核密切相关，且更易发生大穿支动脉的梗死，提示MR-VWI细致化分析结合糖尿病因素 有助于临床对缺血性卒中风险的分层和个体化诊治。     

1729例卒中高危人群颈动脉超声筛查结果分析

目的 了解社区40岁以上卒中高危人群颈动脉粥样硬化情况,为卒中高危人群的干预措施提供依 据。 方法 研究方法为横断面研究,采用知情自愿的原则,从辖区内抽取40岁以上的常住人口,用问卷筛 选出1729例卒中高危人群,对所有高危人群进行体格检查、实验室检查及颈动脉超声检查(检测颈 动脉内膜中层及斑块形态)。 结果 问卷筛查出高危人群1729例,其中男性453例（26.2%）,女性1276例（73.8%）,平均年龄 为（58.8±9.6）岁。颈动脉超声显示异常的833例（48.2%）,其中颈动脉内膜中层单纯增厚、颈动脉粥 样硬化斑块分别为98例和735例,分别占总高危人群的5.7%和42.5%,分别占超声异常高危人群的 25.1%和88.2%。按照年龄分层,40～50岁、50～60岁、60～70岁和70岁及以上组左侧颈动脉内膜中层 增厚（χ2=15.5,P =0.001）和右侧颈动脉内膜中层增厚（χ2=26.7,P＜0.001）发生率差异具有显著性; 不同年龄组动脉粥样硬化斑块的比率差异也具有显著性（χ2=48.6,P＜0.001）。 结论 卒中高危人群中,颈动脉超声异常发生率较高,颈动脉内膜增厚和动脉粥样硬化斑块形成均 有随着年龄增加而增多的趋势。     

丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及基质金属蛋白酶-9的影响

目的 研究丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及血清基质金属蛋白酶- 9（m a t r i x metalloproteinases-9,MMP-9）水平的影响。 方法 将58例急性大面积脑梗死患者随机分为对照组和治疗组各29例,对照组予以脑梗死常规治 疗,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液。两组患者分别在入院时、入院3 d和10 d行头颅磁 共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）,测量脑梗死体积,分别在发病12 h、48 h、72 h检测血清 MMP-9的水平。 结果 与对照组相比,治疗组入院3 d [（144.09±29.41）cm3 vs（170.21±33.09）cm3]及10 d （[ 116.57±25.73）cm3 vs（140.21±29.48）cm3]脑梗死体积缩小,差异有统计学意义。与对照组相比, 治疗组发病后48 h（[ 212.69±10.51）ng/ml vs（247.79±8.25）ng/ml）]及72 h（[ 86.14±4.84）ng/ml vs （106.10±7.03）ng/ml] MMP-9水平下降,差异有统计学意义。 结论 丁苯酞注射液可以降低急性期大面积脑梗死患者MMP-9的表达,缩小脑梗死体积。     

基于多对比度磁共振血管壁成像技术对前循环症状性颅内外动脉粥样硬化斑块特征的对比研究

目的 基于多对比度MRI血管壁成像技术,比较颅内动脉、颅外动脉粥样硬化斑块的特征。 方法 回顾经3D多对比度头颈联合MRI血管壁成像检查确定存在前循环症状性颅内外动脉粥样硬化 斑块的患者资料。观察斑块分布情况;测量斑块负荷,包括斑块最大管壁厚度、长度、管腔狭窄程度; 分析斑块内成分,包括脂质坏死核、出血、钙化,对比分析颅内动脉和颅外动脉粥样硬化斑块的影像 学特征。 结果 在入组的45例患者中,共检出颅内、外动脉粥样硬化斑块203个,其中颅外动脉斑块156 个（76.8%）,颅内动脉斑块47个（23.2%）。颅外动脉粥样硬化斑块最大管壁厚度（[ 3.2±1.0）mm vs （1.9±0.4）mm,P <0.001]、斑块长度[10.7（7.5～13.7）mm vs 4.3（2.6～6.3）mm,P <0.001]大于颅内动 脉,而颅内动脉管腔狭窄程度[28.0%（20.0%～38.5%）vs 18.8%（10.8%～30.5%）,P <0.001]重于颅外 动脉。颅外动脉粥样硬化斑块内脂质坏死核的发生率高于颅内动脉（66.0% vs 21.3%,P <0.001）,而 斑块内出血的发生率颅内动脉高于颅外颈动脉（27.7% vs 13.5%,P =0.027）。 结论 在合并有颅内外动脉粥样硬化斑块的患者中,颅外动脉的斑块最大管壁厚度、斑块内脂质 坏死核的发生率高于颅内动脉,而管腔狭窄程度、斑块内出血的发生率低于颅内动脉。     

缺血性卒中并发2型糖尿病患者颈动脉斑块内新生血管分布特点的超声造影研究

目的 应用超声造影观察缺血性卒中并发2型糖尿病患者颈动脉斑块内新生血管分布情况,明确其 斑块内新生血管分布特征。 方法 病例组选取因急性缺血性卒中住院的糖尿病患者40例（入组前未服用降糖药）,卒中同侧颈 动脉斑块形成;对照组为同期门诊就诊的颈动脉斑块形成患者,无卒中病史,性别及年龄匹配的非 糖尿病患者32例。两组患者行弓上计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography,CTA） 检查排除主动脉弓斑块及颅内动脉病变,排除卵圆孔未闭及心房颤动等。对所有患者均行常规超声 及超声造影检查。常规超声观察斑块厚度及内部回声,超声造影观察斑块增强情况,横切面多角度 观察,将超声造影结果分为近内膜处有增强（代表新生血管）及近内膜处无增强两种。 结果 两组患者颈动脉斑块厚度及回声情况差异无统计学意义。超声造影结果显示病例组颈动脉 斑块近内膜处增强者34例（85%）,对照组近内膜处增强12例（37.5%）,差异有统计学意义（χ 2=17.38, P＜0.01）。 结论 未服用降糖药的2型糖尿病并发急性缺血性卒中的患者颈动脉粥样硬化斑块内近内膜处新生 血管增生多于无糖尿病患者,提示血糖升高与颈动脉斑块内血管新生有关。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）与颈动脉斑块的关系。 方法 回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月～2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例, 通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发 病4 d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n =152）和无斑块组（n =44）。组间比 较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危 险因素分析采用Logistic回归分析。 结果 无斑块组（n =44）的HCY中位数是11.6 μ mol/L,斑块组（n =152）的HCY的中位数是14.0 μ mol/L,秩和 检验P =0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r =0.247, P <0.001。Logistic回归分析,发现年龄［比值比（odds ratio,OR）1.089,95%可信区间（confidence interval,CI）1.050～1.131,P =0.0001］、男性性别（OR 4.304,95%CI 1.738～10.660,P =0.002）、高血 压史（OR 3.864,95%CI 1.750～8.534,P =0.001）是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY（OR 1.026, 95%CI 0.973～1.081,P =0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组 （n =183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR 1.267,95%CI 1.006～1.430,P =0.003）。 结论 对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正 相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。     

超声造影评估颈动脉斑块稳定性与脑梗死的相关性研究

目的通过超声造影观察颈动脉斑块新生血管的生成情况来预测斑块的稳定性,评估其与脑梗死事件发生的相关性。方法选取颈动脉超声检查有颈动脉斑块的患者116例分为脑梗死组61例和无脑梗死组(对照组)55例,除常规超声检查外,根据斑块风险评分行超声造影检查,记录2组患者的颈动脉斑块新生血管的显影程度,并分析不同显影程度分级斑块患者的脑梗死发生率,将斑块不同显影程度分级与脑梗死发生率进行相关性分析。结果脑梗死组斑块显影程度以Ⅲ级和Ⅳ级为主,占67.22%。非脑梗死组斑块显影程度以Ⅰ级和Ⅱ级为主,占80.00%。斑块新生血管不同显影程度分级患者的脑梗死发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05),斑块新生血管显影程度分级与脑梗死发生率呈正相关。结论超声造影检查能有效评估颈动脉斑块的稳定性与脑梗死发生间的关系,且无创、简便,值得临床推广。     

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及定量脑电图分析

目的 观察丁苯酞氯化钠注射液治疗急性期脑梗死患者的临床疗效,以及定量脑电图对急性期脑 梗死患者临床疗效的监测意义。 方法 将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予丁苯酞 氯化钠注射液治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、Barthel指数评分和定量脑电图（quantitative electroencephalogram,QEEG）慢 波化比率（Deltaratio, Symmetry theta/alpha+beta rate,DTABR）等数据。 结果 治疗14 d后,治疗组NIHSS评分[（3.58±2.72）分 vs（6.33±2.63）分]、Barth el指数评分 （[ 68.20±26.83）分 vs（66.12±24.45）分]、DTABR（[ 2.83±1.20）分 vs（4.10±1.72）分]的变化优于对 照组,差异有统计学意义。 结论 丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死患者临床疗效显著且定量脑电图对急性脑梗死患者临 床疗效的监测有价值。