阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非心源性缺血性卒中复发关系探讨

【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndromes,OSAHS）与非心源性缺血性卒中复发之间的关系。 方法 本研究为前瞻性观察研究,通过对2008年3月～2011年7月北京市海淀医院神经内科住院治疗的227例新发非心源性缺血性卒中患者发病2周时情况进行分析,依据患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）分为四组,分别为单纯非心源性缺血性卒中组（Ⅰ组,n=52）,非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组（Ⅱ组,n=60）、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组（Ⅲ组,n=59）、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组（Ⅳ组,n=56）。收集患者基线资料并记录其相关危险因素如高血压、吸烟等及患者睡眠呼吸监测结果。入组满12个月时对患者进行随访,比较各组间缺血性卒中事件复发情况及影响因素。 结果 单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组随访12个月内缺血性卒中复发率分别为3.8%、5.0%、11.9%、16.4%,经卡方检验显示非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组较单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组的复发率差异存在显著性（P分别为0.033,0.046）,余各组间复发率比较差异无显著性（P分别为0.768,1.177,0.490,0.123）;将体重指数（body mass index,BMI）、高血压、AHI值、血氧饱和度（oxyhemoglobin saturation,SaO2）纳入多因素Logistic回归分析表明,BMI［优势比（odds ratio,OR）3.126,95%可信区间（confidence interval,CI）2.079～4.700,P<0.001］、高血压病史（OR 3.258,95%CI 1.308～8.111,P=0.011）、AHI（OR 1.071,95%CI 1.038～1.105,P<0.001）、SaO2（OR 0.907,95%CI 0.848～0.969,P=0.004）与缺血性卒中复发相关,且为独立危险因素。 结论 OSAHS、肥胖、高血压可能是缺血性卒中复发的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压之间关系的研究进展

【摘要】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系密切,可能是某些继发性高血压的主要病因之一,对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者采取综合性治疗对控制高血压及心脑血管病可能有益处。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴发肥胖低通气综合征23例诊治分析

本文研究安阳地区医院23例肥胖低通气综合征(OHS)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者资料,报告如下。1资料与方法1.1研究对象2007-2011年我院23例OHS合并OS-AHS患者,男21例,女2例,年龄38～68岁,平均45.6岁。1.2方法经整夜多导睡眠图(PSG)检查,符合OSAHS诊断标准。OHS诊断标准:BMI≥30kg/m2,存在慢性肺泡     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中关系的研究现状

早在19世纪,卒中患者的睡眠呼吸异常就被关注,1818年John[1]首次描述了心脏疾病和卒中患者的呼吸出现周期性现象。1877年Broadbent[2]首先报道了颅内出血患者出现阻塞性睡眠呼吸困难的症状。1965年Gastaut等首次采用多导睡眠图（polysomnography,PSG）证实了睡眠中存在呼吸暂停与低通气现象。然而,对于睡眠呼吸障碍疾病的深刻认识还是20世纪80年代PSG被广泛应用于临床之后。1999年,美国睡眠医学会（American Academy of Sleep Medicine,AASM）编写了有关睡眠呼吸障碍相关疾病的定义及诊断标准[3],该组织分别在2007年、2012年对这一标准进行了修正和补充[4-5]。根据此标准,睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）被定义为睡眠状态下反复出现呼吸暂停（sleep apnea,SA）和低通气（sleep hypopnea, S H）,引起低血氧及高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,PSG是诊断SAHS的金标准。根据PSG监测结果,SAHS可分为：中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome,CSAS）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS）、混合性睡眠呼吸暂停综合征（mixed sleep apnea syndrome,MSAS）及单纯低通气睡眠呼吸暂停综合征。本病在人群中的发病率因研究方法、诊断标准、研究对象的年龄、种族等差异而有所不同,美国一项流行病学研究显示中年人群中女性SAHS的发病率为5%,男性为15%[6]。但是值得关注的是,近年来大量流行病学及前瞻性研究显示SAHS与卒中关系密切,其中较多的证据表明OSAHS是卒中的独立危险因素,而卒中又可能引起或加重SAHS[7]。以下就相关的问题进行阐述。     

急性脑梗死患者的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的 本研究初步探讨了急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点.方法 评价19例连续收住的首次、非昏迷急性脑梗死患者和同期10例健康成人的年龄、性别、体重指数(BMI)、睡眠打鼾史、高血压病史、吸烟史、饮酒史、动脉血压,研究组还记录入院时和7d时斯堪的纳维亚卒中量表得分(SSS),使用多导睡眠监测系统记录睡眠过程中的多项生理事件,评价AHI和最低动脉血氧饱和度(SaO2).结果 急性脑梗死后74%患者有阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,63%的急性脑梗死患者出现了具有临床意义的睡眠呼吸暂停,AHI与患者年龄、BMI、最低SaO2、睡眠打鼾史、吸烟史、高血压、SSS有关,呼吸事件主要为阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停在所有呼吸事件中约占8%.既往有心脏病史的患者甚至会出现Cheyne-Stokes呼吸.结论 应重视评价急性脑梗死患者OSAHS发生的可能性,对于病情重、存在多种脑血管病危险因素的患者更应作为常规评价的一部分.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是一个常见病,近期的研究显示其是导致卒中和死亡的危险因素。OSAS在卒中患者中高发,OSAS共患卒中的危险因素与传统的OSAS的危险因素类似。OSAS共患卒中的患者中,持续正压通气治疗可以防止继发性心血管事件,改善神经结局。本综述旨在探讨OSAS和卒中的关系以及OSAS共患卒中患者中的特征及治疗。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点与护理

本文通过对62例60岁以上老人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察与护理,总结了老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床特点与护理措施如下.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与觉醒型卒中的关系分析

目的讨论阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与觉醒型卒中(wake-up stroke,WUS)的关系。方法回顾性分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的急性缺血性卒中患者资料,患者均接受夜间睡眠监测检查,分为WUS组和非WUS组,比较两组间一般临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及睡眠呼吸参数等指标的差异。结果共入组96例患者,其中WUS组22例,非WUS组74例,WUS组的体质指数(body mass index,BMI)(P=0.030)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)(P=0.001)、血氧饱和度下降指数(oxygen desaturation index,ODI)(P=0.001)均显著高于非WUS组,平均血氧饱和度(P=0.002)显著低于非WUS组;Logistic回归分析显示,AHI增高[比值比(odds ratio,OR)1.162,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.341]是WUS的独立危险因素。结论 BMI、AHI、ODI和平均血氧饱和度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生WUS有关,其中AHI是WUS的独立危险因素。     

卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的生物学标志物研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是最常见的慢性疾病之一,也是导致发生卒中、卒中后功能恢复不良及卒中再发的独立危险因素。60%～70%的卒中患者在急性期出现睡眠呼吸暂停,其中以OSAS最常见。目前多导睡眠监测是OSAS诊断的“金标准”,但其操作过程烦琐,需要大量的医务人员,检查费用较高,易致OSAS患者诊疗延迟。目前已经研发出一些OSAS的院外筛查设备,但其准确性仍有待提高。因此,寻求一种操作简便、快捷有效的诊断方法,定期筛查潜在OSAS患者仍具有重要的临床意义。目前OSAS血清诊断标志物筛查可能成为一个理想的筛查OSAS的方法并为预测卒中预后提供参考依据。本文对OSAS在卒中发病病理生理机制中生物标志物的研究进展进行综述,希望有助于指导卒中伴OSAS的诊断、治疗、预防和预后。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及脑卒中与认知功能障碍的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是脑卒中的危险因素,脑卒中患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停在流行病学上也远远高于普通人群的发病率.OSAHS及脑卒中都可以发生认知功能障碍,两者并存有可能加剧患者认知功能障碍程度及影响恢复,研究和了解OSAHS对卒中后认知功能的影响,对卒中相关认知障碍的防治有着重要的意义.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性缺血性卒中患者脑血管反应性的影响

目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS） 对急性缺血性卒中患者脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）的影响。 方法 前瞻性连续入组2017年10月-2020年8月住院治疗的急性缺血性卒中患者,入院2周内完善多 导睡眠监测,根据是否合并OSAHS及呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）将患者分为非 OSAHS组、轻度OSAHS组（AHI 5～15次/小时）和中重度OSAHS组（AHI>15次/小时）。在完成多导睡眠 监测后24 h内对患者进行TCD检查,检测CVR指标包括平静呼吸时、屏气后大脑中动脉的平均血流速 度（Vm）,计算屏气指数（breath holding index,BHI）。比较三组间CVR指标的差异,并在中重度OSAHS组 中分析CVR指标与入院时和发病3个月时NIHSS评分的相关性。 结果 共纳入228例急性缺血性卒中患者,男性140例（61.4%）,其中非OSAHS组49例,轻度OSAHS 组42例,中重度OSAHS组137例。中重度OSAHS组BMI、高血压比例、3个月时NIHSS评分均高于非OSAHS 组,差异有统计学意义。中重度OSAHS组平静呼吸时Vm低于非OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 62.1±12.2 cm/s,P =0.010）和轻度OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 59.6±11.2 cm/s,P =0.007）,BHI 低于非OSAHS组 （1.4%±0.6% vs 1.7%±0.7%,P =0.002）和轻度OSAHS组（1.4%±0.6% vs 1.5%±0.6%,P =0.001）。中重 度OSAHS组发病3个月时NIHSS评分与平静呼吸时Vm（r =-0.696,P＜0.001）和BHI（r =-0.832,P＜0.001） 呈负相关。 结论 伴中重度OSAHS的急性缺血性卒中患者CVR明显下降,而且CVR的下降可能与急性缺血性卒中 患者的预后不良有关。     

睡眠时相相关阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者睡眠结构及预后的影响

目的 探讨REM期与非快动眼睡眠（non-rapid eye movement，NREM）期相关OSA对急性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）患者睡眠结构及预后的影响。 方法 回顾性收集2011年2月-2018年8月于苏州大学附属第二医院就诊且完成PSG的AIS患者，收集 的数据包括一般资料，情绪、认知、睡眠量表评估，MRI 、PSG检查，出院时功能恢复情况（应用NI HSS 量表和mRS量表评估）及3个月预后（应用mRS量表评估）。根据总睡眠期、REM期和NREM期睡眠AHI， 将患者分为单纯脑梗死组、脑梗死合并REM期相关OSA组和脑梗死合并NREM期相关OSA组，对3组一 般资料、临床量表评分、睡眠数据及预后情况进行单因素和多因素分析，观察睡眠不同时相OSA对患 者睡眠结构及预后的影响。 结果 最终纳入110例患者，其中单纯脑梗死组30例（27.3%），脑梗死合并REM期相关OSA组15例 （13.6%），脑梗死合并NREM期相关OSA组65例（59.1%）。脑梗死合并NREM期相关OSA组BMI高于单纯 脑梗死组。脑梗死组病灶部位多位于大脑半球，脑梗死合并REM期相关OSA组病灶依次位于脑干、大 脑半球、间脑。与单纯脑梗死组相比，脑梗死合并NREM期相关OSA组NREM1期睡眠时间及比例高， 慢波睡眠时间及比例低。与脑梗死合并REM期相关OSA组相比较，脑梗死合并NREM期相关OSA组微 觉醒指数、呼吸相关微觉醒指数、自发相关微觉醒指数高，上述差异均具有统计学意义。各组间3个 月后mRS评分差异无统计学意义。Logistic回归分析提示入院时高NIHSS评分、低受教育水平、高BMI是脑 梗死患者预后不良的独立危险因素。 结论 NREM期相关OSA会改变脑梗死患者的睡眠结构，使其浅睡眠1期延长，深睡眠（NREM 3期 和4期）缩短，睡眠片段化，此种改变可能会导致脑梗死患者预后更差。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome,OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者,根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组,对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer,D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products,FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度,分为轻度OSAHS组,中度OSAHS组,重度OSAHS组,并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者,其中缺血性卒中伴OSAHS组59例,单纯缺血性卒中组39例;缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例,中度OSAHS 16例,重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2,P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L,P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L,P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL,P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L,P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L,P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L）,轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L,P＝0.023],轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL,P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比,伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

A Comparison of Personality Characteristics and Psychiatric Symptomatology between Upper Airway Resistance Syndrome and Obstructive Sleep Apnea Syndrome

ObjectiveTo investigate the personality characteristics of patients with upper airway resistance syndrome (UARS) and those of patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS).MethodsEighty-eight patients with UARS and 365 patients with OSAS participated. All patients had a diagnostic full-night attended polysomnography (PSG) and completed the Athens Insomnia Scale (AIS), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Epworth Sleepiness Scale (ESS), Symptom Checklist-90-Revision (SCL-90-R) and Eysenck Personality Questionnaire (EPQ).ResultsThe UARS group scored significantly higher than the OSAS group on the ESS, AIS, and PSQI (p<0.001). The scores of all SCL-90-R subscales in the UARS group were significantly higher than those in the OSA group (all p<0.001, except for somatization, p=0.016). Patients with UARS scored lower on EPQ-E (extroversion/introversion) (p=0.006) and EPQ-L (lie) (p<0.001) than those with OSA. UARS patients also showed higher scores on EPQ-P (psychoticism) (p=0.002) and EPQ-N (neuroticism) (p<0.001) than OSAS patients.ConclusionOur results suggest that patients with UARS have worse subjective sleep quality than OSAS patients in spite of their better PSG findings. UARS patients tend to have more neurotic and sensitive personalities than patients with OSAS, which may be a cause of the clinical features of UARS.