急性脑梗死患者体位性阻塞性睡眠呼吸暂停的研究

目的 探讨急性脑梗死患者体位性阴塞性睡眠呼吸暂停( OSA)的发病情况及特点.方法 对122例急性脑梗死患者行头部 MRI检查、NIHSS评分、多导睡眠图检查,然后:将其中所有伴OSA的患者,分为体位性患者( positional patients,PP)与非体位患者(non-positional patients,NPP)两组,比较两组一般情况及脑梗死高危因素的差异;针对所有伴OSA的患者,建立性别、年龄、通气指数(AHI)、BMI 相匹配的由不伴发脑梗死的OSA患者组成的对照组,比较两组体位性患者(PP)发生率的差异;将脑梗死后伴发了OSA的患者按照卒中次数、梗死灶位置、梗死灶类型、NIHSS 分值分别进行分组,相应地比较各组间PP发生率、及其他睡眠呼吸情况.结果 在122例脑梗死患者中有72例(59.0％)伴发有OSA,其中PP较非体位性患者(NPP)的BMI更小(P=0.047).在性别、年龄、AHI、BMI相匹配的情况下,伴发于脑梗死的OSA患者PP发生率更高(P=0.035).其中,非腔隙性较腔隙性梗死患者PP发生率高(P =0.047),且多见仰卧位睡眠(P=0.001),NIHSS分值≥7分较NIHSS分值＜7分的患者PP发生率高(P =0.034),亦更见表现或出现仰卧位睡眠(P=0.012).结论 与不伴发脑梗死的OSA相比,伴发于脑梗死的OSA患者更可能成为PP,且梗死程度越重这种可能性越大.     

阻塞性睡眠呼吸暂停及快动眼睡眠期行为障碍对帕金森病患者认知功能的影响

目的观察伴阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)及快动眼睡眠期行为障碍(RBD)对帕金森病(PD)患者认知功能的影响。方法收集101例PD患者的临床资料,采用MMSE、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)北京版评定患者认知功能,并对患者进行整夜多导睡眠监测(PSG)并对相关结果进行比较。结果根据PSG监测结果,将患者分为对照组34例、OSA组18例、RBD组34例及OSA+RBD组15例。与对照组比较,RBD组及OSA+RBD组MoCA评分显著降低(均P0.05)。与OSA+RBD组比较,RBD组体质量指数及PD组Epworth嗜睡量表评分显著降低,RBD组慢波睡眠比例显著升高(均P0.05)。与OSA组及OSA+RBD组比较,对照组及RBD组呼吸暂停低通气指数及氧减指数显著降低,最低脉搏氧饱和度显著升高(均P0.05);OSA组的觉醒次数较其他三组显著升高(均P0.05)。在相关分析中,PD患者的MoCA评分与RBD(r=0.324,P=0.001)、总睡眠时间(r=0.212,P=0.035)、睡眠效率(r=0.272,P=0.006)、非快速眼动睡眠2期时间(r=0.257,P=0.010)呈正相关。结论认知功能障碍在伴RBD的PD患者中很常见。PD患者认知功能与睡眠效率、总睡眠时间、非快速眼动睡眠2期时间及RBD显著相关。     

急性脑梗死患者的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的 本研究初步探讨了急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点.方法 评价19例连续收住的首次、非昏迷急性脑梗死患者和同期10例健康成人的年龄、性别、体重指数(BMI)、睡眠打鼾史、高血压病史、吸烟史、饮酒史、动脉血压,研究组还记录入院时和7d时斯堪的纳维亚卒中量表得分(SSS),使用多导睡眠监测系统记录睡眠过程中的多项生理事件,评价AHI和最低动脉血氧饱和度(SaO2).结果 急性脑梗死后74%患者有阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,63%的急性脑梗死患者出现了具有临床意义的睡眠呼吸暂停,AHI与患者年龄、BMI、最低SaO2、睡眠打鼾史、吸烟史、高血压、SSS有关,呼吸事件主要为阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停在所有呼吸事件中约占8%.既往有心脏病史的患者甚至会出现Cheyne-Stokes呼吸.结论 应重视评价急性脑梗死患者OSAHS发生的可能性,对于病情重、存在多种脑血管病危险因素的患者更应作为常规评价的一部分.     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血压变异性研究

目的 探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）急性脑梗死患者的血压变异情况与脑梗死之间关系。方法 将急性脑梗死患者分为合并OSAS组（n=126）和无OSAS组（对照组,n=51）。用24 h动态血压监测测得的血压标准差代表血压变异性。分析两组24 h的收缩压、舒张压、血压标准差、美国国立卫生院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及其他相关资料的差异。同时进一步分析基线资料、主要合并症与复发性脑梗死的相关性。结果 OSAS组与对照组比较,夜间收缩压标准差（12.1±4.7 vs 8.8±3.7,P=0.001）、白天平均收缩压（138.9±17.8 mmHg vs 131.4±15.8 mmHg,P=0.008）、NIHSS评分［3.0（2.0～8.75）分 vs 2.5（2.0～4.0）分,P=0.013］、合并脑梗死病史比例数（61.1% vs 41.2%,P=0.006）差异有统计学意义。Logistic回归分析显示高血压病史、合并OSAS、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）及夜间收缩压标准差与复发性脑梗死相关,矫正了相关危险因素后夜间收缩压标准差是复发性脑梗死的独立危险因素（OR 0.910,95%CI 0.855～0.969,P=0.003）。结论 合并OSAS的急性脑梗死患者的夜间血压变异性增大,可能是导致脑梗死复发的原因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性脑梗死患者认知功能的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)对急性脑梗死患者认知功能的影响,为血管性认知障碍的早期防治提供依据。方法对经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者(41例,男21例,女20例)均进行多导睡眠图(polysomnogram,PSG)、简易智能筛查(mini-mental state examination,MMSE)、画钟试验(clock drawing task,CDT)、词语流畅试验(verbal fluency test,VFT)、听觉事件相关电位(P300)检测。结果 41例患者完成所有检查。MMSE评分27分者27例(65.85%),CDT评分4分者19例(46.34%),VFT评分15分者16例(39.02%)。依PSG检查结果分为OSAHS组(21例),非OSAHS组(20例)。OSAHS组MMSE、CDT分值低于非OSAHS组,两组比较无统计学差异(P0.05),亚组分析显示中-重度OSAHS组MMSE、CDT得分为23.67±5.12,2.67±1.53,非OSAHS组为24.85±3.15,3.1±1.2,两组比较有统计学差异(P0.05)。P300检查显示与非OSAHS组比较OSAHS组FZ、CZ、PZ潜伏期明显延长,FZ、CZ潜伏期比较有统计学差异(P0.05),中重度OSAHS组较非OSAHS组PZ潜伏期显著延长(P0.005)。各组P300的波幅无统计学差异(P0.05)。结论 OSAHS可加重急性脑梗死者的认知功能障碍,且与其严重程度相关。P300检查较MMSE、CDT更敏感。     

脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构及认知功能分析

目的 探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构的特点及与认知功能的相关性.方法 选择2009年12月至2011年3月在天津医科大学总医院神经内科及呼吸睡眠监测室就诊的打鼾患者,行多导睡眠监测,筛选出60例患者,分为合并组(脑梗死合并OSAHS)20例,OSAHS组(单纯OSAHS)20例及对照组(无脑梗死及OSAHS)20例,均完善相关检查及进行认知功能的评分[ MMSE和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)].结果 睡眠结构比较:合并组及OSAHS组与对照组比较,患者醒觉时间、非快速眼球运动(NREM)期、NREM 1+2期延长,NREM3+4期及快速眼球运动(REM)期缩短.合并组与OSAHS组比较,NREM期及NREM 1期延长,NREM 3+4及REM期缩短.认知功能与呼吸紊乱及低氧相关指数相关性分析:OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)呈线性负相关(MMSE r=-0.450、-0.671,MoCA r=-0.486、-0.494,均P＜0.05),与夜间平均血氧及夜间最低血氧呈线性正相关(MMSE r=0.477、0.485,MoCA r=0.507、0.482,均P＜0.05).合并组患者MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈线性负相关(r=-0.463、-0.480,均P＜0.05),MMSE评分与呼吸紊乱及低氧相关指数相关无统计学意义.认知功能与睡眠分期相关性分析:OSAHS组患者MMSE及MoCA评分均与NREM 3 +4期呈线性正相关(r=0.521、0.474,均P＜0.05),MMSE评分与NREM 1+2期呈线性负相关(r=-0.458,P＜0.05).合并组患者MoCA评分与REM期呈线性正相关(r=0.472,P＜0.05),MMSE评分与睡眠分期相关无统计学意义.结论 OSAHS患者睡眠结构紊乱,特点为觉醒时间与浅睡眠延长,深睡眠与REM期缩短,脑梗死伴OSAHS睡眠结构紊乱更严重,合并脑梗死使OSAHS浅睡眠1期延长更明显.OSAHS患者夜间血氧越低,呼吸紊乱指数越高,微觉醒次数越多,浅睡眠时间越长,深睡眠及REM期睡眠越短,认知功能受损越严重,但认知功能损害与低氧的相关性比睡眠结构紊乱的相关性明显.脑梗死伴OSAHS患者MoCA评分与缺氧程度及睡眠结构的一些指标相关性明显,MoCA在轻中度血管性认知功能障碍筛选中的敏感性高于MMSE.     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的危险因素分析

目的探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)综合征的急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者的危险因素并进行分析。方法选择ACI患者96例,脑梗死发病后7 d内完善头颅磁共振血管成像(MRA)检查及颈动脉彩色超声检查了解颅内外动脉病变情况;第(8±2)天完善多导睡眠图(PSG)和抽血等生化指标检查,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分成ACI不伴OSA(acute cerebral infarction-not obstructive sleep apnea,ACI-NOSA)组、ACI伴OSA(acute cerebral infarction-obstructive sleep apnea,ACI-OSA)组,后者分为轻(ACI-LOSA)、中(ACI-MOSA)、重(ACI-HOSA)3组。结果 96例ACI患者中,68.75%(66/96)合并OSA,其中ACI-LOSA 18例,ACI-MOSA 35例,ACI-HOSA 13例。ACI-OSA组高血压发生率(71.21%)、同型半胱氨酸(Hcy)水平[(21.70±17.36)μmol/L]均高于ACI-NOSA组[46.67%、(12.49±8.90)μmol/L](P0.05),2组间体重指数(BMI)、血糖、纤维蛋白原(FIB)、血脂比较差异无统计学意义(P0.05)。颅内动脉狭窄在ACI-OSA患者中占61.29%,在ACI-NOSA患者中占14.29%;颈动脉粥样硬化在ACI-OSA患者中占67.74%,在ACI-NOSA患者中占35.71%。结论脑梗死患者合并OSA时高血压发病率及Hcy水平明显升高;OSA增加颅内外动脉粥样硬化风险,且OSA程度越重,动脉硬化的程度越重。     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者认知功能障碍发生现状及相关危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstrucyive sleep apnea syndrome, OSAS)患者认知功能障碍发生现状及相关危险因素。方法 选择2016年1月-2017年10月于本院住院治疗的急性脑梗死合并OSAS患者130例作为研究对象,观察2组患者呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、低氧指数等; 评估患者的认知功能; 检测2组患者血清HIF-1和Ngb水平; 根据2组患者的临床资料,对影响认知功能的因素进行Logistic回归分析。结果 认知功能障碍组夜间睡眠期的呼吸暂停低通气指数和低氧指数显著高于认知正常组,而其最低血氧饱和度和平均血氧饱和度的指数显著高于认知正常组(P<0.05); 认知障碍组视空间技能、执行技能、定向力、语言能力、记忆力(延迟记忆)、注意力以及抽象思维7个不同的认知领域的得分以及总分均低于认知正常组(P<0.05); 认知功能障碍组HIF-1和Ngb高水平患者的比例显著高于认知正常组(P<0.05); 认知障碍组P300潜伏期显著高于认知正常组,但波幅较认知正常组显著降低(P<0.05)。单因素分析显示,体重指数(χ²=7.428,P=0.006)、血脂血糖水平异常(χ²=9.917,P =0.002)、AHI(χ²=5.489,P=0.019)、脑梗死面积(χ²=5.857,P=0.016)、脑梗死部位(χ²=6.207,P=0.013)、HIF-1水平(χ2=29.138,P=0.000)和Ngb水平(χ²=32.385,P=0.000)是急性脑梗死合并OSAS患者认知障碍的影响因素; 经Logistic多因素回归分析显示,AHI≥20次/h(OR=6.417,95% CI=2.774～14.848,P=0.000)、HIF-1高水平(OR=4.768,95% CI=2.009～11.318,P=0.000)、Ngb高水平(OR=4.477,95% CI=2.443～8.204,P=0.002)、血脂血糖水平异常(OR=3.622,95% CI=1.422～9.225,P=0.004)、脑梗死部位(OR=4.428,95% CI=1.801～10.888,P=0.027)为影响认知功能障碍预后的独立危险因素。结论 影响急性脑梗死合并OSAS患者认知功能障碍的危险因素主要是AHI≥20次/h、HIF-1高水平、Ngb高水平、血脂血糖水平异常、脑梗死部位     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性脑梗死患者认知功能及心理健康状况的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对急性脑梗死(ACI)患者认知功能及心理健康状况的影响。方法 ACI患者83例,根据多导睡眠仪监测(PSG)结果分为OSAHS组37例,非OSAHS组46例,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行测评。结果 ACI合并OSAHS组SAS焦虑状态总分、SDS的精神情感症状、躯体化障碍、抑郁的心理障碍和总分与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。ACI合并OSAHS组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)中视空间和执行能力、注意力、语言能力、抽象能力、延迟记忆能力、命名能力和总分与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACI合并OSAHS患者更易出现不同程度的焦虑抑郁症状;ACI合并OSAHS会加重患者的认知功能障碍。     

快速动眼睡眠型和非快速动眼睡眠型阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床特征分析

目的 比较快速动眼睡眠(REM)型和非REM(NREM)型阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者的临床特征、多导睡眠监测(PSG)参数和血清学指标间的差异.方法 收集2018年1月至2019年6月住院且PSG提示总呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5的OSA患者129例.统计REM期AHI值(AHIREM)和NREM期AH...     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性缺血性卒中患者脑血管反应性的影响

目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS） 对急性缺血性卒中患者脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）的影响。 方法 前瞻性连续入组2017年10月-2020年8月住院治疗的急性缺血性卒中患者,入院2周内完善多 导睡眠监测,根据是否合并OSAHS及呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）将患者分为非 OSAHS组、轻度OSAHS组（AHI 5～15次/小时）和中重度OSAHS组（AHI>15次/小时）。在完成多导睡眠 监测后24 h内对患者进行TCD检查,检测CVR指标包括平静呼吸时、屏气后大脑中动脉的平均血流速 度（Vm）,计算屏气指数（breath holding index,BHI）。比较三组间CVR指标的差异,并在中重度OSAHS组 中分析CVR指标与入院时和发病3个月时NIHSS评分的相关性。 结果 共纳入228例急性缺血性卒中患者,男性140例（61.4%）,其中非OSAHS组49例,轻度OSAHS 组42例,中重度OSAHS组137例。中重度OSAHS组BMI、高血压比例、3个月时NIHSS评分均高于非OSAHS 组,差异有统计学意义。中重度OSAHS组平静呼吸时Vm低于非OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 62.1±12.2 cm/s,P =0.010）和轻度OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 59.6±11.2 cm/s,P =0.007）,BHI 低于非OSAHS组 （1.4%±0.6% vs 1.7%±0.7%,P =0.002）和轻度OSAHS组（1.4%±0.6% vs 1.5%±0.6%,P =0.001）。中重 度OSAHS组发病3个月时NIHSS评分与平静呼吸时Vm（r =-0.696,P＜0.001）和BHI（r =-0.832,P＜0.001） 呈负相关。 结论 伴中重度OSAHS的急性缺血性卒中患者CVR明显下降,而且CVR的下降可能与急性缺血性卒中 患者的预后不良有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非心源性缺血性卒中复发关系探讨

【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndromes,OSAHS）与非心源性缺血性卒中复发之间的关系。 方法 本研究为前瞻性观察研究,通过对2008年3月～2011年7月北京市海淀医院神经内科住院治疗的227例新发非心源性缺血性卒中患者发病2周时情况进行分析,依据患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）分为四组,分别为单纯非心源性缺血性卒中组（Ⅰ组,n=52）,非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组（Ⅱ组,n=60）、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组（Ⅲ组,n=59）、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组（Ⅳ组,n=56）。收集患者基线资料并记录其相关危险因素如高血压、吸烟等及患者睡眠呼吸监测结果。入组满12个月时对患者进行随访,比较各组间缺血性卒中事件复发情况及影响因素。 结果 单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组随访12个月内缺血性卒中复发率分别为3.8%、5.0%、11.9%、16.4%,经卡方检验显示非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组较单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组的复发率差异存在显著性（P分别为0.033,0.046）,余各组间复发率比较差异无显著性（P分别为0.768,1.177,0.490,0.123）;将体重指数（body mass index,BMI）、高血压、AHI值、血氧饱和度（oxyhemoglobin saturation,SaO2）纳入多因素Logistic回归分析表明,BMI［优势比（odds ratio,OR）3.126,95%可信区间（confidence interval,CI）2.079～4.700,P<0.001］、高血压病史（OR 3.258,95%CI 1.308～8.111,P=0.011）、AHI（OR 1.071,95%CI 1.038～1.105,P<0.001）、SaO2（OR 0.907,95%CI 0.848～0.969,P=0.004）与缺血性卒中复发相关,且为独立危险因素。 结论 OSAHS、肥胖、高血压可能是缺血性卒中复发的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与醒后卒中之间关系的研究进展

醒后卒中（wake-up stroke，WUS）患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗，并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此，了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前，关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一，但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与觉醒型卒中的关系分析

目的讨论阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与觉醒型卒中(wake-up stroke,WUS)的关系。方法回顾性分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的急性缺血性卒中患者资料,患者均接受夜间睡眠监测检查,分为WUS组和非WUS组,比较两组间一般临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及睡眠呼吸参数等指标的差异。结果共入组96例患者,其中WUS组22例,非WUS组74例,WUS组的体质指数(body mass index,BMI)(P=0.030)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)(P=0.001)、血氧饱和度下降指数(oxygen desaturation index,ODI)(P=0.001)均显著高于非WUS组,平均血氧饱和度(P=0.002)显著低于非WUS组;Logistic回归分析显示,AHI增高[比值比(odds ratio,OR)1.162,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.341]是WUS的独立危险因素。结论 BMI、AHI、ODI和平均血氧饱和度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生WUS有关,其中AHI是WUS的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是一个常见病,近期的研究显示其是导致卒中和死亡的危险因素。OSAS在卒中患者中高发,OSAS共患卒中的危险因素与传统的OSAS的危险因素类似。OSAS共患卒中的患者中,持续正压通气治疗可以防止继发性心血管事件,改善神经结局。本综述旨在探讨OSAS和卒中的关系以及OSAS共患卒中患者中的特征及治疗。     

急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与相关血液生化标志物的临床研究

目的 探讨急性缺血性卒中患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apn ea hypopnea syndrome,OSAHS）与相关血液生化标志物的关系。 方法 纳入2018年1月-2019年12月郑州市第三人民医院及郑州市第二人民医院收治的急性缺血性 卒中患者,根据多导睡眠图检测结果分为缺血性卒中伴OSAHS组和单纯缺血性卒中组,对比两组间一 般资料、hs-CRP、D-二聚体（D-di mer,D-D）及纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation products,FDP） 的差异。根据OSAHS严重程度,分为轻度OSAHS组,中度OSAHS组,重度OSAHS组,并比较3组患者hs-CRP、 D-D及FDP的差异。 结果 共纳入98例患者,其中缺血性卒中伴OSAHS组59例,单纯缺血性卒中组39例;缺血性卒 中伴OSAHS组中轻度OSAHS 19例,中度OSAHS 16例,重度OSAHS 24例。缺血性卒中伴OSAHS组的 BM（I 26.33±4.16 kg/m2 vs 23.93±3.83 kg/m2,P =0.048）、hs-CRP（11.95±3.11 mg/L vs 6.13±1.69 mg/L,P ＜0.001）、D -D [0.78（0.38～1.21）m g/L vs 0.25（0.14～0.30）m g/L,P＜0.001]、FDP （3.36±1.39 μg/mL vs 2.30±0.88 μg/mL,P =0.005）均高于单纯缺血性卒中组。轻度OSAHS组 （7.92±2.15 mg/L,P＜0.001）和中度OSAHS组（11.47±2.54 mg/L,P＝0.005）hs-CRP水平均低于重度 OSAHS组（15.31±3.16 mg/L）,轻度OSAHS组hs-CRP水平低于中度OSAHS组（P＝0.012）。轻度OSAHS 组D-D水平低于重度OSAHS组[0.42（0.23～0.98）mg/L vs 0.98（0.93～1.85）mg/L,P＝0.023],轻度 OSAHS组FDP水平低于重度OSAHS组（2.74±0.93 μg/mL vs 4.19±1.55 μg/mL,P =0.012）。 结论 与不伴OSAHS的急性缺血性卒中患者相比,伴有OSAHS的急性缺血性卒中患者血清hs-CRP、 D-D、FDP水平更高。     

Surgical Therapy of Obstructive Sleep Apnea: A Review

Obstructive sleep apnea (OSA) is a disease characterized by intermittent and repetitive narrowing of the airway during sleep. Surgical therapies for the treatment of OSA aim to improve airway patency by addressing selected site(s) of obstruction. Because several areas may each be responsible for the narrowing, different surgical modalities have also been developed. In this review, we give an overview of surgery for each of potential obstruction site(s). As a consequence of the multi-factorial and heterogeneous etiology of OSA, surgical therapies need to be selected and performed specifically for each patient, as there is no perfect surgery that will fit all patients. As with any other treatment modalities for OSA, surgical therapies have variable efficacy, but are a very important tool on OSA management in selected patients and have been shown effectiveness in decreasing the morbidity and mortality associated with the disease.

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.1007/s13311-012-0141-x) contains supplementary material, which is available to authorized users.     

Obstructive Sleep Apnea before Ischemic Stroke: Clinical Relevance to Infarction Volume and Neurological Recovery

Background: Obstructive sleep apnea (OSA) is a probable risk factor with speculative roles in the induction or aggravation of acute ischemic stroke (AIS). Methods: The association between OSA and AIS severity was retrospectively analyzed using clinical data of first-onset AIS patients, admitted to our hospital between January 2013 and September 2016. Eligible patients were categorized based on the presence of OSA prior to stroke. Stroke severity and functional outcomes were evaluated using the National Institute of Health Stroke Severity Scale (NIHSS) and the modified Rankin scale (mRS), respectively. Results: No significant differences were observed among OSA and non-OSA groups for infarction volume, NIHSS at admission and discharge, or mRS at discharge and at the 3-month follow-up (all P > .05). OSA prior to stroke negatively correlated with infarction volume (P = .008), NIHSS at discharge (P = .006), and the 3-month mRS (P = .015). In addition to OSA, it was also found that infarction volume significantly correlated with large artery occlusion (LAO), anterior circulation involvement, neutrophil count, and fibrinogen level; NIHSS at discharge significantly correlated with LAO, transient ischemia attack (TIA), neutrophil count, and thrombolysis; and the 3-month mRS significantly correlated with LAO, TIA, age, neutrophil count, and thrombolysis. Conclusions: OSA before AIS does not increase the severity of stroke. The negative association between OSA and infarction volume, stroke severity, and clinical outcomes suggests an endogenous neuroprotective effect.