联机测量灰质皮层体积在阿尔茨海默病诊断中的应用

目的 探讨采用联机软件测量脑灰质体积对阿尔茨海默病（AD）患者的诊断价值。方法 对36例轻度认知障碍（MCI）患者（MCI组）、29例AD患者（AD组）进行MR扫描,正常对照（NC）组为28名认知正常的老年人。获得三维脑结构数据,通过联机软件计算各脑区体积的相对定量值。采用单因素方差分析和非参数秩和检验获得组间差异脑区,并利用ROC曲线和支持向量机（SVM）分析各脑区在组间鉴别诊断中的效能。结果 3组双侧海马体积、左侧和右侧海马体积及双侧扣带回、岛叶、额叶、顶叶、颞叶体积差异均有统计学意义（P均<0.001）,且AD组与MCI组、AD组与NC组间差异均有统计学意义（P均<0.001）。ROC分析显示,鉴别诊断AD组与NC组、MCI组与NC组、AD组与MCI组、（AD组+MCI组）与（NC组）时,最大AUC值分别位于左侧颞叶（0.95）、左侧岛叶（0.69）、右侧扣带回（0.85）、左侧颞叶（0.80）。SVM分析结果提示,AD组与NC组、MCI组与NC组、AD组与MCI组、（AD组+MCI组）与（NC组）中分类准确率最高的区域分别位于双侧海马（89.09%）、左侧岛叶（64.52%）、右侧海马（77.78%）和左侧海马（71.11%）;综合海马、颞叶与岛叶体积鉴别AD/NC的准确率高达94.55%。结论 联机测量反映的脑区改变符合AD病理改变及其发展过程,可以用于临床诊断。     

躯体感觉皮层诱发电位及皮节诱发电位

<正> 本文测定了73名正常人正中神经及胫神经躯体感觉皮层诱发电位值(N_(20);P_(38))及对应于神经根C_5,C_6,C_7,C_8/T_1,L_3,L_4,L_5,S_1的特定皮节刺激的皮层诱发电位值,并记录了受试者的身高和年龄。目的在于分析针对每个神经根的皮节躯体感觉诱发电位正常值,并说明其与身高和年龄的关系。     

感觉门控电位P50对早期阿尔茨海默病的诊断价值

目的 探讨早期阿尔茨海默病的感觉门控电位P50变化。方法 对27例遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)患者,27例轻度阿尔茨海默病(AD)患者及26例正常人(对照组)进行P50检测,分析P50在不同人群中的特点及其对AD早期的诊断价值。结果 与对照组比较,轻度AD组简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分下降,aMCI组MOCA评分下降(P<0.05);与aMCI组比较,轻度AD组MMSE、MOCA评分下降(P<0.05)。三组间S1、S2潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,aMCI组、轻度AD组S1及S2波幅、S2/S1升高(P<0.05);aMCI组与轻度AD组S1及S2波幅、S2/S1比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 感觉门控电位P50在aMCI、轻度AD和正常人中有不同特点,提示P50有望作为AD早期诊断的一种新方法。     

皮层性尺侧感觉障碍1例

1病案资料 患者女性, 45岁。因右手尺侧麻木 2个月,右拇指麻木 1周来诊。既往健康,右利。近日时有写字困难,持筷不灵活。无头痛、呕吐等高颅压症状。查体：神清语明,颅神经正常,视乳头界清。右手大、小鱼际肌、骨间肌无萎缩,无明显痛温感觉障碍,右前臂尺侧痛、触觉减退,形体觉消失。右肱二头肌腱反射略活跃,余无神经系统阳性体征。颈部 CT基本正常。头部 CT示左顶叶 3cm× 4cm× 3cm占位病变后经手术证实。 2体会 皮层顶叶病变可能累及中央后回,在一定时期内可表现为尺侧麻木及感觉障碍,很类似周围性尺神经损伤的症状 (反射应…     

ApoE4在阿尔茨海默病中的研究进展

载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)是一种脂质转运蛋白,在中枢神经系统的神经元中丰富表达,而ApoE4是其中的一种亚型。研究表明ApoE4是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的危险因素之一,会提高AD的发生率及降低其发病年龄。深入研究ApoE4的结构特性及在AD中的作用机制,有望使其成为诊治AD的靶点。     

阿尔茨海默病诊断研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种进行性的神经退行性疾病,病理生理学机制复杂,随着研究的深入,对疾病的表观研究也从宏观深入到分子水平。有关AD的诊断,除可根据患者日常生活中行为、性格改变外,还可借助CT、MRI、PET、脑电图等影像辅助检查发现其大脑结构及功能的变化,并可通过有创检查观察患者脑脊液、血液中某些生物分子和基因改变情况。本文就AD诊断的研究进展作一综述。     

视皮层假体研究进展

视皮层假体作为最早开始研究的视觉假体,其发展已历经了半个多世纪。视皮层被最早定位于人工视觉修复的入路,有其自身的解剖、生理特点和优势,但同时也因为其高层面的视觉信息处理水平,研发面临重重困难。本文回顾、梳理视皮层假体发展历程,希望从中总结经验和发现未来研究的突破点。     

阿尔茨海默病的基因组学研究进展

本文主要介绍遗传因素参与阿尔茨海默病(AD)发病机制的研究进展,阐述近年来国内外研究较多的与AD发病机制相关的易感基因,通过对易感位点的进一步研究,尤其是通过旁路分析可以更好地认识迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的发生、进展,从而发现重要的枢纽基因,为临床预防、诊断和治疗提供靶点。由于遗传变异信息的分散性,需要借助详细的文献、网上搜索和一些生物信息学分析方法,归纳LOAD的致病基因和信号转导通路。本文以3个常用数据库为来源,采用多手段、多途径的分析和挖掘数据方法,充分利用已有AD数据资源,为AD基因学的进一步研究和临床治疗方面的应用提供理论依据。     

阿尔茨海默病的MRI研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见类型的脑变性性疾病,占全部痴呆的60%-70%.临床表现为渐进性痴呆、记忆力下降,伴多种精神障碍和行为异常[1].     

阿尔茨海默病遗传学研究进展

基因遗传学是疾病发病机制研究的热点。阿尔茨海默病(AD)是年龄依赖性疾病,至今发病机制不明,且无特效治疗方法。分子生物学研究发现很多基因与AD的发病有关,但有些基因的作用存在争议。本文通过运用文献综述法,总结了近10年来有关文献报告,探讨AD发病基因遗传学的研究现状。     

阿尔茨海默病的语言障碍研究进展

最常见的神经系统变性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)以进展性的认知功能障碍为主要特征。除记忆损害之外,进展性的语言功能损害被认为在AD病程进展转换(如从中度向重度发展)过程中较视空间、执行功能等其他亚认知功能区更具临床意义。即使在AD发病早期,语言障碍也是其重要特征之一。美国国立老龄研究所和AD协会于2011年联合发布的AD临床诊断标准中,更将语言功能     

阿尔茨海默病的影像学研究进展

近年来,神经影像学技术在神经系统疾病的应用越来越广泛。在神经影像学飞速发展的背景下,对阿尔茨海默病(AD)的神经影像学研究也越来越深入。其主要目的就是通过影像学特征来识别出早期AD患者(无临床表现时),从而达到早期治疗和预防的目的。本文就各种影像学检查在AD的应用进展进行综述。     

阿尔茨海默病免疫治疗的研究进展

阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的神经变性疾病,为导致老年痴呆的主要原因.β-淀粉样蛋白(Aβ)在老年痴呆的发病过程中起着关键的作用.该文分析了Aβ与AD的关系,初步探讨了Aβ在AD发病中的机制,并回顾了近几年免疫治疗的疫苗研发方向和研究背景,以便为今后研究新的疫苗提供参考.     

巴甫洛夫条件化改变初级感觉皮层的反应特性

德国海德尔堡大学的研究者近日对巴甫洛夫条件化对于大脑体感诱发电位、肌电反应以及被试对于刺激强度的判断、厌恶程度如何等进行一项研究.结果表明,初级躯体感觉皮层(SI)对联合型学习的记忆加工过程有一定的贡献,并且触觉反应的条件化可能会影响慢性疼痛刺激的感知.     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结(NFTs)两种异常结构。Aβ和Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究,但由于AD是中枢神经系统退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引发疾病过程,而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。     

抗炎细胞因子在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease, AD)是痴呆症最常见的形式,是一种神经退行性疾病。其特征是负责控制记忆和其他认知功能的大脑区域受到损伤,神经病理是神经元丢失,淀粉样蛋白β在细胞外沉积和神经纤维缠结在细胞内积累。目前已有大量研究表明,抗炎及促炎机制在AD的病理生理中发挥着至关重要的作用。本文通过对部分抗炎细胞因子改善AD患者认知功能的机制进行综述,旨在为AD的诊疗提供新思路。     

缝隙连接蛋白43在阿尔茨海默病中的研究进展

星型胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展关系密切,缝隙连接的异常是其中重要的机制之一。缝隙连接主要是由缝隙连接蛋白（connexin,Cx）构成,是相邻细胞间代谢和离子耦合以及电传递的主要结构。Cx43和Cx30是在脑中含量最多的Cx亚型,其中又以Cx43为主。Cx43在脑中含量或分布与阿尔兹海默病的发生发展关系密切。本文就以Cx43与阿尔兹海默病的关系进行综述。     

小胶质细胞在阿尔茨海默病中的研究进展

小胶质细胞是脑和脊髓中的巨噬细胞,通过产生和分泌炎症因子成为中枢神经系统的一道免疫防线。激活的小胶质细胞可清除受损的神经元、大分子聚集体以及感染性物质等,同时,小胶质细胞过度激活也会导致炎症损伤而引起细胞死亡。最近的大量研究提示,小胶质细胞参与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展。本文主要综述小胶质细胞的特性、表面受体、相关炎症因子及其与AD样特异性病理改变等方面的研究进展,以及可用于AD研究的小胶质细胞的种类和特征。