动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛患者血清血管内皮生长因子表达的变化

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)与血清血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法:27例动脉瘤性SAH患者为试验组(SAH组),再依据是否并发不同程度CVS分为:无CVS亚组(11例),轻度CVS亚组(9例)、中度CVS亚组(4例)和重度CVS亚组(3例);另设10名健康体检者为对照组.采用ELISA法检测血清VEGF水平.结果:SAH各时间点各组血清VEGF水平为①SAH组发病第1天起即明显高于对照组;②无CVS组不增高.SAH后第1、3、5、7天时血清VEGF水平为①轻度CVS组与中度CVS组相同时间点比较,差异无统计学意义;②重度CVS组明显高于轻度和中度CVS组.SAH后出现脑梗死患者血清VEGF水平明显高于未出现脑梗死患者.结论:SAH后出现CVS患者和出现脑梗死的患者血清VEGF水平明显增高,血清VEGF水平能反映脑血管痉挛的程度.     

血管内皮生长因子与脑梗死关系的研究进展

1血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的结构特点 人VEGF基因位于染色体6q 21.3,全长14kb,由8个外显子,7个内显子组成,外显子7个编码长约44个氨基酸片段,内显子6个编码长约24个氨基酸片段.编码产物通过二硫键相连的同源二聚体糖蛋白.VEGF以四种不同的亚型存在,分别为VEGF121、165、189、206,各种细胞分泌VEGF以VEGF165为主.VEGF165一方面可溶,便于肌注或静脉使用,另一方面可与蛋白多糖结合,延长其作用时间,故实验和临床多为VEGF165[1].     

内皮抑素和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨内皮抑素(ES)和血管内皮生长因子(VEGF)在人脑胶质瘤中的表达和意义。方法采用免疫组织化学方法,对45例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中ES和VEGF的表达进行测定。结果Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中ES和VEGF表达水平明显高于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和正常脑组织,差异有显著性意义(P<0.01);Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤中VEGF表达水平显著高于正常脑组织(P<0.05);胶质瘤中ES与VEGF的比值和胶质瘤的分级呈负相关。结论ES和VEGF的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用,且有可能与胶质瘤的恶性程度及预后有关。     

内皮抑素、血管内皮生长因子与脑梗死

内皮抑素(Endostatin)能特异性抑制血管内皮细胞的增生、迁移,并诱导其凋亡,从而抑制新生血管的形成;还可抑制斑块内膜血管生成从而抑制动脉粥样硬化斑块的生长。血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞增殖,促进新生血管形成。内皮抑素和VEGF作为血管形成的调节因子,可能与脑梗死的发生、发展及转归密切相关。     

血管内皮生长因子与人脑动静脉畸形的关系

目的　探讨血管内皮生长子因子与脑动静脉畸形的关系。方法　 14例AVMs行显微外科手术切除AVMs和AVMs周围脑组织、8例正常脑血管标本及周围脑组织 ,分别提取总RNA和 4 %PFA PBS固定石蜡包埋、原位杂交、RNA狭逢斑点杂交和免疫组化检测VEGF在脑AVMs中的改变。结果　VEGFmRNA弥散分布于血管的各层组织和AVMs周围脑组织中 ,与正常组织比 ,AVMs、AVMs周围脑组织VEGFmRNA表达增高 ;VEGF蛋白主要位于畸形血管的的血管内膜层 (内皮细胞 )。结论　VEGF可能参与脑AVMs的发生发展。     

脑微出血的影像学表现与认知功能障碍的研究

脑微出血(CMB)是脑小血管病(CSVD)的一种表现形式,应用磁敏感加权成像序列(SWI)能够较敏感的检测出CMB,不同检查参数可能影响CMB检测的敏感性和准确性,增强梯度回波T2加权血管成像序列(ESWAN)可以更高效的检测到高血压患者中的脑微出血灶。CMB破坏脑内的网状结构,并且改变脑内代谢使淀粉样蛋白沉积,从而导致认知功能受损。患者认知功能障碍严重程度与CMB数量成正相关,CMB数量≥3的患者更易出现认知功能障碍,并且认知功能损害具有选择性,这种选择性与CMB的分布部位有关。本文阐述了CMB的影像学表现及研究现状,探讨了CMB与认知功能障碍的相关进展,可能为临床早期诊治认知功能障碍提供帮助。     

急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子的检测及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的改变及临床价值。方法：采用双抗体ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性脑梗死患者及２０例健康对照组血清ＶＥＧＦ水平，进行动态观察，并分析其与临床特征的关系。结果：初发各性脑梗死患者血清ＶＥＧＦ水平显著升高，第７天达高峰，第１４天仍维持在高水平。血清ＶＥＧＦ水平在大面积脑梗死患者最高，小面积脑梗死者最低，中等面积脑梗死者居中；大血管受累者，显著高于累及小血管者；并发缺血性心脏病者，显著高子未并发者。血清ＶＥＧＦ水平与外周血ＷＢＣ呈正相关，与血糖、血脂、血压值无关。结论：血清ＶＥＧＦ与急性脑梗死严重程度有关，并与外周血ＷＢＣ呈正相关，提示ＶＥＧＦ可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。     

脑微出血的影像学与脑卒中临床研究

目的：探讨脑微出血（CMBs）与脑卒中发生和发展之间的关系。方法：对脑出血50例（脑出血组）、腩梗死50例（脑梗死组）和非腩血管病患者30例（对照组）行常规磁共振序列加梯度回波T2^＊加权（GRE—T2^＊）检查，分别记录CMBs的发生例数、部位、数日，脑卒中部位，脑白质疏松情况和患者高血压、高血脂、糖尿病等资料。结果：CMBs发生率在腩出血组为76％，脑梗死组为36％，对照组为10％。CMBs的发生与高血压、脑卒中病史、年龄和脑白质疏松有关；与血脂和血糖无关。结论：CMBs在脑卒中患者中有较高的发生率，加强对CMBs的充分认识，对于提高脑卒中的防治有重要意义。     

血管内皮生长因子基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性研究

目的探究血管内皮生长因子(VEGF)基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)的相关性。方法采用病例对照的研究方法,实验组为158例a SAH患者,均行颅脑CT检查证实为a SAH,并经脑血管造影证实是否存在颅内动脉瘤;对照组为146名健康成年人。取两组外周血,提取基因组DNA。检测VEGF2578C/A的基因型及等位基因分布频率。比较各位点基因型频率的观察值与预期值并进行卡方检验和Hardy-Weinberg平衡分析,以及VEGF基因型与a SAH的相关性。结果 1对照组VEGF的2个多态位点的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡(P0.05)。2VEGF2578C/A基因型及等位基因分布,CC+CA基因型频率,实验组显著高于对照组(P0.05);实验组的C等位基因频率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.256,P=0.037)。结论 VEGF基因启动子区-2578C/A多态性可能与aSAH有关。     

卒中合并脑微出血的影像学研究

目的 探讨ICH和脑梗死患者合并脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）数量分级及部位分布差异。 方法 连续选取2017年8月-2018年12月在北京市大兴区人民医院神经内科病房住院且资料完整的 卒中患者，分为ICH和脑梗死两组。收集患者发病2周内头颅MRI磁敏感加权成像影像，统计ICH与脑梗 死患者中CMBs数量分级及部位分布特点。 结果 共入组患者234例，其中ICH组79例，脑梗死组155例。ICH组合并CMBs 65例（82.3%），其中 CMBs＞5个的患者41例（51.9%）；脑梗死组合并CMBs 73例（47.1%），其中CMBs＞5个的患者21例 （13.6%），两组差异有统计学意义（P＜0.001）。ICH组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者40例 （50.6%）；脑梗死组中，CMBs同时累及脑叶和深部脑组织的患者25例（16.1%），两组差异有统计学意 义（P＜0.001）。 结论 CMBs病灶＞5个多见于ICH患者；CMBs同时累及脑叶及深部脑组织多见于ICH患者。     

血管性认知功能障碍及痴呆患者血浆内皮素-1和血管内皮生长因子含量变化及意义

目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果 （1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。     

VEGF在实验性脑积水大鼠脑组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在脑积水后脑组织中的表达状况。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为实验组和对照组，其中实验组48只，再随机平均分为A、B、C、D四个亚组，应用显微外科技术向枕大池内注入25％白陶土混悬液0．1ml，分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检查，获取鼠脑冠状切面的T2图象，鉴定脑积水是否形成。之后24h内处死动物并迅速取脑组织，应用免疫组织化学方法分别测定各组大鼠脑组织不同部位VEGF表达情况。其余12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果 34只大鼠成功诱发脑积水。与对照组相比，实验组脑组织中VEGF表达均明显升高，尤其是脑室周围白质更为明显。结论 VEGF可能参与脑积水的病理损害和恢复过程。     

脑微出血及其与血管性认知功能障碍的关系

脑微出血是血管性认知功能障碍 （vascular cognitiveimpairment, VCI） 的独立危险因素之一, 在VCI形成过程中扮演着重要角色。 本文就脑微出血的相关危险因素、 病理基础, 以及导致血管性认 识功能障碍的可能机制、 相关治疗进行介绍。     

血管内皮生长因子与卒中及神经系统退行性疾病

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能诱导分化血管内皮祖细胞并使其增殖,具有3个主要特征：血管生成和修复、亲神经性、神经保护功能。研究提示了VEGF与神经细胞的凋亡、再生以及遗传基因背景之间的关系。通过提高VEGF水平,可以增加神经组织的血流灌注、协助神经干细胞的迁徙,达到保护神经的功能,延缓神经细胞凋亡,促进神经细胞生长的目的, VEGF基因治疗的研究也为卒中及神经退行性病变的治疗提供了一种新思路。     

血管内皮生长因子与周围神经病变

简介VEGF及其受体的结构和功能,复习VEGF在糖尿病引起的外周神经病变以及其他类型神经病变的发生过程中所起的作用。研究显示转基因或其他干VEGF的措施,可能成为将来治疗一些神经病变的有效措施之一。     

脑微出血和认知障碍的研究进展

脑微出血作为脑小血管病的一种影像学标志,与认知功能障碍的关系日渐受到关注。目前
临床研究发现微出血广泛存在于正常人群以及脑血管疾病或神经变性疾病引起认知障碍的患者,进
一步研究认为微出血可能是引起认知障碍的独立危险因素,主要影响执行功能,其数量与认知障碍
呈正相关。本文对其展开综述,并简要阐述了微出血可能引起认知障碍的发病机制,可能为临床治疗
或延缓高危人群的认知衰退提供帮助。     

脑微出血与阿尔茨海默病关系的研究进展

脑微出血（cerebral microbleeds,CMBs）是直径为2～10 mm的圆形或椭圆形低密度病变,病灶周围无水肿,经T2*梯度回波或SWI检查可以被发现,是脑小血管病的一种病理改变。随着影像学技术的发展,CMBs在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）中的检出率不断升高。AD患者CMBs发生率高于健康人群及痴呆症患者,且主要分布在脑叶。CMBs可以通过参与颅内淀粉样变性和神经元变性,与载脂蛋白E基因产生关联及影响血脑屏障等方式在AD疾病进展中发挥作用。