首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨树突细胞特异性细胞间黏附分子3结合的非整合素(DC-SIGN)在原发性肝癌组织中的表达及意义。方法选择原发性肝癌患者手术切除的肝癌组织标本30例及对应的距离肝癌组织2 cm以上的癌旁肝组织标本30例。采用免疫组化法检测肝癌组织和癌旁组织DC-SIGN蛋白表达,采用RT-PCR检测肝癌组织和癌旁组织DC-SIGN mRNA表达。结果肝癌组织DC-SIGN光密度值高于明显癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织DC-SIGN mRNA相对表达量明显高于癌旁组织(P0.05)。肝癌组织DC-SIGN蛋白表达与肝癌包膜、TNM分期、血清甲胎蛋白(AFP)水平有关(P0.05),与肝癌患者年龄、性别、组织分化、肿瘤大小、肝外转移、静脉侵犯无关(P0.05)。肝癌组织DC-SIGN mRNA水平与肝癌包膜、肝癌TNM分期、血清甲胎蛋白水平有关(P0.05),与肝癌患者的年龄、性别、组织分化、肿瘤大小、静脉侵犯无关(P0.05)。结论原发性肝癌组织中DCSIGN表达量升高,DC-SIGN表达量和肝癌的包膜是否完整及肝癌TNM分期有关。  相似文献   

2.
目的探究原发性肝癌组织的微管去稳定化磷蛋白1(STMN1)、小窝蛋白-1(Cav-1)的表达水平及其在预后评估中的意义。方法选取2015年1月至2017年9月于淮安市第一人民医院行手术切除的新鲜肝癌组织与癌旁组织标本107例,采用免疫组化SP法检测STMN1及Cav-1蛋白的表达。结果 (1)肝癌组织STMN1及Cav-1蛋白的阳性表达率分别为68.22%和69.16%,显著高于癌旁组织(P0.05);(2)发生肝癌组织呈中分化、发生转移及TNM的I-II期患者的STMN1阳性率显著高于癌旁组织(P0.05);(3)发生肝癌组织肿瘤累及肝被膜、呈中低分化、发生转移的Cav-1表达显著高于癌旁组织(P0.05);(4) STMN1阳性患者的生存时间中位数为28.30个月,阴性患者为34.50个月,差异显著(P0.05),Cav-1阳性患者的生存时间中位数为33.10个月,阴性患者为39.10个月,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 (1)原发性肝癌组织STMN1及Cav-1蛋白表达水平上调,与患者临床病理特征存在一定关系;(2) STMN1及Cav-1蛋白与预后相关,说明此两种蛋白有望成为判断肝癌手术预后的新生物学指标,但仍需进一步研究。  相似文献   

3.
目的观察肝癌组织中RPA1的表达变化,并探讨其意义。方法应用RT-PCR和Western blotting法检测30份肝癌组织及癌旁组织中RPA1 mRNA及蛋白的半定量表达水平,并探讨其与临床病理参数的关系。结果RPA1 mRNA、蛋白在肝癌组织的表达高于癌旁组织(P均<0.05)。在肝癌组织中,RPA1 mRNA、蛋白的表达在临床分期Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期间有统计学意义(P均<0.05)。在肝癌组织中,RPA1 mRNA和蛋白的表达水平在患者不同年龄、性别、肝癌组织分级,是否有乙肝表面抗原,有无淋巴转移及门脉癌栓等临床病理参数中无统计学差异(P均>0.05)。结论 RPA1在肝癌组织中的表达明显升高,其与肝癌发生有关。  相似文献   

4.
目的 通过检测肝癌组织及癌旁组织中survivin及caspase-3的表达,了解二者与肝癌之间的关系及其相互关系,为进一步探讨肝癌的发病机制、早期诊断及寻找科学的治疗方法提供一定的理论依据.方法 以免疫组化法染色,观察survivin及caspase-3在肝癌组织及癌旁组织中的表达,并结合患者的临床病理特点进行综合分析.结果 survivin在肝癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01),与年龄、性别、AFP是否阳性无关(P>0.05),有门静脉癌栓者表达较高(P<0.01);caspase-3在癌旁组织中的表达高于肝癌组织(P<0.01);survivin与caspase-3在肝癌组织中的表达强度呈负相关(P<0.05);survivin阳性肝癌患者生存率低于survivin阴性肝癌患者(P<0.05).结论 survivin可抑制细胞凋亡,促进肝癌的发生;caspase-3促进细胞凋亡,抑制肝癌的发生;survivin抑制细胞凋亡与caspase-3受抑有关;survivin可能降低患者生存率.  相似文献   

5.
Survivin,Caspase-3蛋白在原发性肝癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究原发性肝癌组织及癌旁组织中survivin、caspase-3的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:收集原发性肝癌组织及相应癌旁组织标本40例,免疫组织化学方法检测其survivin、caspase-3蛋白表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测凋亡指数.结果:85%(34/40)的肝癌组织表达survivin蛋白,而癌旁非肝癌组织内无1例呈阳性表达.survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移者为93.5%,显著高于无肝内转移者(55.6%,P<0.05);在门静脉癌栓浸润者为92.8%,显著高于无门静脉癌栓浸润者(66.7%,P<0.05).37.5%(15/40)的肝癌组织内可见到caspase-3阳性表达,77.5%(31/40)癌旁组织可见不同程度caspase-3阳性表达,两者比较差异有显著性意义(P<0.05).所有肝癌组织标本中均可检测到凋亡细胞,但survivin表达阳性者的凋亡指数(1.152%±0.326%)显著低于survivin表达阴性者(4.502%±0.830%,P<0.05);而caspase-3表达阴性者的凋亡指数(5.016%±0.370%)显著高于caspase-3表达阴性者(1.927%±0.237%,P<0.05).34例survivin表达阳性组织中有10例见caspase-3表达阳性(29.4%),而6例survivin表达阴性组织中有5例见caspase-3阳性表达(83.3%),两者比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:survivin在肝癌组织中选择性表达,与肿瘤转移、血管浸润等恶性生物学行为有关,survivin对凋亡的抑制可能是其参与肝癌发生的重要机制,其作用机制可能涉及到caspase-3蛋白的抑制.  相似文献   

6.
目的探讨Plk1和凋亡抑制蛋白Survivin在HCC中表达情况,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法采用免疫组化法检测100例肝细胞癌标本中Plk1、Survivin的表达。结果⑴肝细胞癌中,Survivin蛋白的表达明显高于癌旁正常组织(P〈0.05),Survivin在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、AFP表达及是否侵犯肝被膜均无关联(P〉0.05)。与HBsAg表达有关联(P〈0.05)。⑵肝细胞癌组织中,Plk1阳性表达明显高于癌旁正常组织(P〈0.05);Plk1在肝细胞癌组织中的表达与患者性别、年龄、AFP表达、HBsAg表达及是否侵犯肝被膜均无关(P〉0.05),与肿瘤分化程度相关(P〈0.05)。⑶肝细胞癌组织中,Plk1与Survivin表达呈正相关(P〈0.05)。结论 Plk1与Survivin的联合检测为肝细胞癌的诊断和治疗提供新的依据。  相似文献   

7.
胆囊良恶性病变组织中P-504S和P63表达及临床病理意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中的α-甲酰基辅酶A消旋酶(P504S)和P63蛋白表达及其临床意义。方法108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,P504S和P36染色方法为EnVision^TM免疫组化法。结果胆囊腺癌P504S和P63阳性率(51.9%,43.5%)及其评分(2.13±1.88,1.98±1.73)明显高于癌旁组织阳性率(17.9%,10.9%)及其评分(0.72±1.24,0.61±1.39)和慢性胆囊炎阳性率(14.3%,6.0%)及其评分(0.59±1.34,0.32±1.22)(P〈0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官病例P504S表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P〈0.05,或P〈0.01);无淋巴结转移病例P63表达阳性率及其评分明显低于转移病例(P〈0.05)。结论P504S和P63表达与胆囊腺癌发生发展有密切关系,P504S可能是反映胆囊腺癌生物学行为和预后的重要生物学指标。  相似文献   

8.
研究和克隆新的肝癌凋亡相关基因,探索肝癌发生机制。采用同源筛选、RT—PCR等克隆肝癌凋亡相关基因APG,分析其在肝癌及癌旁组织中表达,测序比对,研究其与肝癌之间相关性。克隆了一个肝癌凋亡相关基因,cDNA全长为563bp。其在肝癌及癌旁组织中序列存在一定差异。50例肝癌中,16%(8/50)为上调表达,84%(42/50)为下调表达(P<0.01)。APG表达与性别、AFP大小无关(P>0.05),但与肿瘤大小(P<0.05)、HBsAg(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、包膜侵犯(P<0.01)、临床分期(P<0.01)、血管癌栓(P<0.01)、癌旁卫星灶(P<0.01)、包膜侵犯(P<0.01)、临床分期(P<0.01)、血管癌栓(P<0.01)、癌旁卫星灶(P<0.01)、Ki—67蛋白表达(P<0.01)、细胞凋亡(P<0.05)、P53蛋白表达(P<0.01)密切相关。APG是肝癌凋亡相关的下调基因,其表达与肝癌的某些临床病理特征有关。  相似文献   

9.
《肝脏》2017,(1)
目的了解HBx和Bcclin1在原发性肝癌、癌旁组织的表达水平,及其在HCC的发病机制中作用及其相互关系。方法收集经病理确诊的HCC患者64例,患者术前术经任何抗肿瘤治疗,采用免疫组化、Western印迹及实时PCR方法检测HBx及Beclin 1在肝癌组织及其癌旁组织中的表达情况,并将实验结果与患者的临床资料结合进行统汁学分析。结果 53例患者的肝癌组织HBx蛋白表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05);肝癌组织与癌旁组织中HBx与GAPDH相对灰度比值分别为1.54±0.13、0.62±0.07,肝癌组织表达量明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)、肝癌组织与癌旁组织中HBx表达量分别为0.78±0.10、0.11±0.01,差异有统汁学意义(P0.05)。51例患者肝癌组织Beclin1蛋白表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织与癌旁组织中Bcclin1与GAPDH相对灰度比值分别为1.52±0.11、0.98±0.05,肝癌组织表达量叫显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织与癌旁组织中Beclin1表达量分别为0.83±0.15、0.1 8±0.03,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBx和Beclin1在HCC中高表达,两者相互作用且共同参与HCC的发生、发展过程,联合检测HBx和Beclin1对判断HCC的发生和转移有重要价值,是有潜力的肝癌治疗的候选靶基因。  相似文献   

10.
目的探讨HBx、Twist、E-cadherin及N-cadherin在肝细胞肝癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测72例HBsAg阳性的肝细胞肝癌组织及癌旁组织中HBx、Twist、E-cadherin及N-cadherin的表达,并与临床病理资料做对照分析。结果HCC组织中HBx、Twist、E-cadherin及N-cadherin的阳性表达率分别为84.7%、80.6%、52.8%和45.8%,而癌旁组织的阳性表达率分别为81.9%、51.4%、70.8%和27.8%。除HBx外,后三种蛋白在肝癌组织及癌旁组织的表达差异均有显著性(P〈0.05)。HBx、Twist和N-cadherin的表达升高及E-cadherin表达下降分别与有无门脉癌栓和肝外是否转移相关(P〈0.05);HBx的表达分别与Twist和N-cadherin的表达呈正相关(P〈0.05);HBx、Twist和N-cadherin的表达则分别与E-cadherin的表达呈负相关(P〈0.05)。结论HBx、Twist和N-cadherin的高表达以及E-cadherin的低表达与肝癌的侵袭和转移有密切关系,HBx可能通过上调Twist而促进肝癌细胞的上皮—间质转化(EMT)改变。  相似文献   

11.
肾细胞癌及癌旁组织中TIP30蛋白的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肾细胞癌组织中Tat结合蛋白(TIP30)的表达及其临床意义.方法 采用S-P免疫组织化学染色法对65例肾细胞癌组织及其癌旁组织中TIP30蛋白表达进行检测.同时采用Western印迹方法检测22例肾细胞癌及其癌旁新鲜标本中TIP30蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示,TIP30蛋白阴性表达率在肾癌组中为49.2%(32/65),显著高于癌旁组织[10.8% (7/65)](P<0.01)差异有统计学意义;TIP30蛋白的阴性表达在肾癌各病理类型中差异无统计学意义(P>0.05);TIP30蛋白在肾细胞癌中的阴性表达与浸润程度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)以及肾静脉癌栓有关(P<0.05).Western印迹结果显示在77.3%(17/22)的肾细胞癌组织中有TIP30蛋白低表达.结论 TIP30蛋白的阴性表达与肾细胞癌发生、发展有关;作为抑癌基因产物,TIP30蛋白可在蛋白质水平为临床估计病情及预后提供一个有意义的客观指标.  相似文献   

12.
目的研究肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在肝癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法应用RT-PCR方法检测30例肝癌组织、10例癌旁组织、10例正常组织中ADM mRNA的表达量,并进行MVD计数,分析ADM与MVD之间的关系以及与肝癌临床病理指标的相关性。结果肝癌组织中ADM mRNA的相对表达量及MVD计数显著高于癌旁组织及正常组织(P0.05);ADM mRNA表达量在有包膜侵犯、病理组织学低分化及有转移肝癌组中的阳性表达强度明显高于对照组(P0.05);ADM与MVD计数呈显著正相关,相关系数为0.68(P0.01)。结论 ADM在肝癌组织表达与MVD计数呈正相关,ADM可能作为新的血管生成调节因子参与肝癌血管生成。  相似文献   

13.
目的探讨WNT1和WNT2在乙肝相关肝癌中的表达及其对预后的影响。方法选取铜川市人民医院收治的80例乙肝相关肝癌患者作为研究对象,比较癌组织和癌旁组织中WNT1和WNT2表达水平,并分析与临床病理相关性,比较不同WNT1和WNT2表达水平患者的生存率,分析乙肝相关肝癌预后的影响因素。结果 WTN1和WNT2在癌组织中的高表达率(58.8%、71.3%)均显著高于癌旁组织(21.2%、22.5%)(P0.05);WNT1表达水平与肿瘤大小、血管侵犯及HPV-DNA相关,WNT2表达水平与肿瘤大小、血管侵犯、TNM分期及HPV-DNA相关。ROC曲线结果显示,WNT2具有潜在的预测价值(AUC=0.812,95%CI:0.768~0.857,P=0.000)。Kaplan-Meier生存率结果显示,WNT1和WNT2低表达患者5年生存率(72.7%、78.2%)显著高于WNT1和WNT2高表达患者(55.3%、49.1%)(P0.05)。Cox单因素和多因素分析结果均显示,血管侵犯、TNM分期、WNT1表达及WNT2表达是乙肝相关肝癌预后的影响因素。结论 WNT1和WNT2在乙肝相关肝癌中的表达水平均显著升高,且与患者的预后密切相关,WNT2在乙肝相关肝癌中的诊断价值较高,值得进一步深入研究。  相似文献   

14.
目的观察原发性肝癌癌组织肿瘤抑制因子候选基因1(TUSC1)表达与病理特征的关系。方法纳入2016年10月至2018年10月于我院收治的78例原发性肝癌患者为研究对象,进行回顾性分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应,检测癌组织TUSC1基因mRNA表达,并采用Western blot法检测TUSC1蛋白表达。根据TUSC1 mRNA检测结果,将其分为TUSC1 mRNA表达组(55例)及缺失组(23例);按TUSC1蛋白检测结果,将其分为TUSC1蛋白表达组(45例)及缺失组(33例)。观察原发性肝癌患者癌组织及癌旁组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平,分析原发性肝癌病理特征与癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平的关系,并观察TUSC1 mRNA表达与TUSC1蛋白表达的关系。结果原发性肝癌癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平显著低于癌旁组织(P0.05)。TUSC1 mRNA及其蛋白表达与原发性肝癌患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤类型、HBsAg均无明显关系(P0.05),但中晚期(TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期)者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显著高于早期(Ⅰ、Ⅱ期)者(P0.05),高、中分化者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显著低于低、未分化者(P0.05),肝内转移者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显著高于肝内无转移者(P0.05),伴门静脉癌栓者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显著高于不伴门静脉癌栓者(P0.05)。原发性肝癌患者TUSC1 mRNA表达与TUSC1蛋白表达具有良好一致性(kappa为0.56)。结论原发性肝癌患者癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平下降,与患者TNM分期、分化程度、门静脉癌栓、肝内转移有关。  相似文献   

15.
[目的]通过检测内皮钙黏附蛋白(E-CD)和CD44蛋白的表达水平,检测门静脉癌栓中DNA倍体的比例,探讨其在肝癌肝内转移中的作用.[方法]采用免疫组化方法检测33例门静脉癌栓中E-CD和CD44蛋白的表达,在光镜下对33例门静脉癌栓石蜡标本中肝癌细胞染色体倍数按照超5倍体、2倍体和异倍体进行统计.并与各自原发灶和癌旁组织进行对照.[结果]①E-CD蛋白的表达门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为0.015 2士0.003 6,0.052 7士0.0071和0.100 8±0.006 3.②CD44蛋白的表达门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为0.015 9±0.002 4,0.053 1±0.009 2和0.107 4±0.002 9.③肝癌细胞多倍体检测肝癌原发灶组超5倍体比例为(25士6)%,而门静脉癌栓组是(58±9)%.各组间和各两组间差异均有统计学意义(均P<0.01).[结论]门静脉癌栓中E-CD和CD44蛋白表达减少以及DNA超5倍体的增多是肝癌细胞向门静脉转移和门静脉癌栓向肝内转移的重要原因.  相似文献   

16.
目的探究lncRNA-SChLAP1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法收集经手术切除的92例HCC标本及46例癌旁肝组织标本,采用RT-PCR方法检测SChLAP1的mRNA表达水平,分析其与临床病理学参数及生存期的相关性。结果 SChLAP1在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁肝组织,差异有统计学意义(P0.05)。SChLAP1的高表达率与肿瘤大小、临床分期、是否有门脉癌栓明显相关。门脉未侵犯组、早期组和晚期组患者行组内比较显示,SChLAP1高表达者的无病生存率和总生存率均低于低表达者。SChLAP1高表达是HCC患者预后不良的独立风险因子。结论 lncRNA-SChLAP1可作为评估HCC预后不良的潜在标志物。  相似文献   

17.
曹毅  马娜 《肝脏》2017,22(3)
目的探讨CD90在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达情况及其与临床病理参数的相关性。方法选择2015年10月至2016年4月期间,于我院行肝癌切除术治疗的HCC患者72例,采集患者癌旁组织和HCC各72份,分别作为癌旁组和HCC组,72例肝外伤患者的正常肝脏组织作为对照组。所有标本的CD90均采用免疫组化法进行检测,分析CD90的表达情况以及与HCC临床病理参数的关系。结果对照组、癌旁组以及HCC组的CD90阳性表达率分别为0%、47.22%、77.78%,3组两两比较差异均有统计学意义(均P0.05)。CD90的表达情况与HCC患者的性别、肿瘤包膜是否完整、病理分级、是否合并门静脉瘤栓以及TNM分期相关,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论癌旁组织和HCC组织可表达CD90,而正常肝组织不表达,在HCC组织中表达最高;对于HCC患者预后的判断可借助癌组织中是否表达CD90,从而为患者的诊疗提供临床参考意义。  相似文献   

18.
目的探讨Caspase-9和Survivin在肝细胞癌(HCC)患者肝癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测92例肝癌患者肝癌组织及其对应癌旁正常肝组织中Caspase-9和Survivin的表达,并分析其表达与HCC临床恶性生物学行为的相关性。组间比较采用卡方检验,相关性分析采用Spearman等级相关法。结果 Caspase-9在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,而Survivin在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(χ2=6.48、7.05,P0.05)。在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、门静脉癌栓、淋巴结转移的肝癌组织中Survivin的阳性表达率明显增高(χ2=5.07、6.18、8.29,P0.05),而在其他分组中比较差异无统计学意义;在病理分级Ⅲ~Ⅳ级的肝癌组织中Caspase-9的阳性表达率明显降低(χ2=7.63,P0.05),而在其他分组中比较差异无统计学意义。结论 Caspase-9低表达和Survivin异常高表达均参与肝癌的发生过程,Caspase-9低表达可能与肝癌细胞恶性分化密切相关,而Survivin高表达与肝癌的浸润或远处转移等恶性发展密切相关。  相似文献   

19.
目的探讨黑色素瘤特异性抗原(PRAME)、适应性蛋白L1(Adaptor protein containing PH domain,APPL1)在原发性肺腺癌中的表达及临床意义。方法收集2014年2月至2015年12月期间被我院收治的52例原发性肺腺癌患者手术切除的肺腺癌组织和癌旁组织为实验标本。采用RT-PCR技术检测组织标本中的PRAME、APPL1 mRNA表达量。结果肺腺癌组织中PRAME表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。肺腺癌组织中APPL1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。随着肺腺癌病例病理分期的升高、肿瘤大小的增加、分化程度的降低,肺腺癌组织中PRAME mRNA表达减弱,APPL1 mRNA表达增强,此外,肺腺癌组织中PRAME、APPL1 mRNA水平与病例是否伴淋巴结转移有关。伴淋巴结转移的肺腺癌组织,PRAME mRNA水平低于未出现淋巴结转移的肺腺癌组织(P0.05),APPL1 mRNA水平高于未出现淋巴结转移的肺腺癌组织(P0.05)。原发性肺腺癌组织中PRAME、APPL1 mRNA表达量呈负相关(r=-0.412,P=0.007)。结论 PRAME在原发性肺腺癌组织中的表达水平低于癌旁组织,APPL1在原发性肺腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织。PRAME、APPL1的表达与原发性肺腺癌组织的病理分期、肿瘤体积、分化程度及是否伴淋巴结转移有关。  相似文献   

20.
原发性肝癌C-kit和SCF基因的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨C -kit、SCF基因编码的蛋白在肝癌(HCC)组织中的表达及其临床病理意义。采用免疫组化SP法检测92例肝癌中C -kit、SCF蛋白表达,同时取对应的癌旁肝组织及30例良性肝病组织作对照。结果显示,HCC中有较强的C -kit和SCF蛋白表达,癌旁组织呈弱表达,良性肝病组织则呈阴性表达。C -kit、SCF阳性率肝癌组织与癌旁组织、良性肝病组织比较差异有非常显著意义(P均<0 . 0 1)。C -kit、SCF蛋白表达与AFP异常、肝癌分级、门脉癌栓有关。C -kit、SCF蛋白过表达可能在原发性肝癌的发生、发展中发挥作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号