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呼吸道合胞病毒及其他病毒性肺炎患儿血淋巴细胞亚群的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的了解不同病原所致病毒性肺炎时血淋巴细胞亚群的改变。方法对2002~2004年确诊为病毒性肺炎的住院患儿,采用流式细胞仪对其急性期血淋巴细胞亚群进行检测。其中呼吸道合胞病毒(RSV)性肺炎组34例,非RSV肺炎组23例。同时与30例健康对照组比较。结果非RSV组Th1细胞百分率为[(15.89±7.88)%],RSV肺炎组为[(11.76±7.31)%],均较对照组显著增高(P=0.011,0);两者亦有显著差异(P=0.026);Th1/Th2在非RSV肺炎组较RSV肺炎组及对照组均明显增高,有非常显著差异(P=0.006,0)。结论病毒性肺炎时呈现Th1应答优势,并以非RSV感染最为明显。与非RSV肺炎相比,RSV感染具有潜在的相对Th2反应倾向。 相似文献
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病毒性肺炎T细胞亚群检测及其临床意义沈阳医学院学报编辑部(110031)孟宪红沈阳医学院附属中心医院儿科郭健,吴秀云为探讨病毒性肺炎患儿T细胞免疫功能状态,本文检测了30例病毒性肺炎患儿静脉血T细胞亚群,现报告如下。对象和方法一、对象1992年1月~... 相似文献
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病毒性肺炎患儿血清糖蛋白、乳酸脱氢酶变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨病毒性肺炎患儿血清糖蛋白(KL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及临床意义。方法收集2010年2月至2010年9月病毒性肺炎患儿70例,根据病情严重程度分为重症组(35例)和非重症组(35例),分别检测急性期和恢复期血清KL-6、LDH水平,并进行统计学分析。结果无论是急性期还是恢复期,重症肺炎患儿的KL-6及LDH均显著高于非重症肺炎患儿,差异有统计学意义(P均<0.05);无论是重症还是非重症肺炎患儿,急性期的KL-6及LDH均显著高于恢复期,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论血清KL-6可以作为判断病毒性肺炎严重度的检测指标。 相似文献
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病毒性肺炎淋巴细胞亚群、T淋巴细胞亚群状况研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨病毒性肺炎急性期、恢复期外周血淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2百分率,血清免疫球蛋白改变,了解病毒性肺炎的免疫病理状况 方法 采集急性期(43例)、恢复期(18例)及正常对照组外周抗凝血,采用流式细胞仪检测T细胞、T辅助/诱导细胞亚群(CD4 )、T抑制/毒性细胞亚群(CD8 )、B细胞、自然杀伤(NK)细胞的百分数及CD4/CD8 值;同时检测CD4 细胞中Th1、Th2细胞百分比结果 患儿急性期、恢复期B细胞百分率及急性期Th1细胞百分率与对照组比较有显著差异(P<0.05)肺炎组Th1/Th2值较对照组显著增高(P<0.05),血清免疫球蛋白正常或稍高 结论 病毒性肺炎时外周血B细胞增加,体液免疫被激活;急性期Th1细胞百分率增加,Th1型细胞免疫反应性增强,随病情恢复百分率随之下降 相似文献
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目的:检测难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、INF-γ水平,探讨RMPP患儿病变局部Th1、Th2型细胞因子水平的变化及其意义。方法:选择RMPP患儿(42例)为研究对象。根据是否有湿疹、过敏性鼻炎、荨麻疹及相关过敏性疾病家族史等将42例RMPP患儿分为特应性组(11例)和非特应性组(31例)。以同期因支气管异物住院、异物取出4周后纤维支气管镜复查的患儿为对照组(12例)。对RMPP患儿及对照患儿BALF中细胞学成分进行分析,并采用ELISA方法检测BALF中IL-4、INF-γ水平。结果:与对照组比较,RMPP组患儿BALF中细胞总数上升(P0.05)。结论:RMPP患儿BALF细胞数显著增加,尤以中性粒细胞为甚。RMPP患儿BALF中INF-γ、IL-4水平明显升高,但INF-γ/IL-4比值无变化,提示RMPP患儿病变局部炎症反应明显,但尚不能证实RMPP患儿存在Th2占主导的炎症反应。 相似文献
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目的通过检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T细胞亚群、NK细胞、IFN-γ、IL-4,探讨急性ITP患儿的发病机制。方法采用流式细胞仪检测32例急性ITP患儿及20例对照儿童外周血T细胞亚群、NK细胞比例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验定量方法检测两组儿童外周血IFN-γ、IL-4水平,并采用t检验和直线相关分析进行比较分析。结果急性ITP患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平均明显低于对照组(P值均<0.001),CD8+细胞水平明显高于对照组(P<0.001);NK细胞水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);血清IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.01),IL-4水平明显低于对照组(P<0.01);CD4+、CD8+细胞百分比的改变与血小板计数无明显相关性(P>0.05),IFN-γ与IL-4水平呈明显负相关(P<0.001)。结论急性ITP患儿存在T淋巴细胞亚群失衡,同时存在细胞因子紊乱,可能是Th1优势疾病,NK细胞与儿童急性ITP发病机制的关系尚不明确。 相似文献
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婴幼儿病毒性肺炎T细胞亚群的变化及治疗观察 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:探讨病毒性肺炎与T细胞亚群的关系。方法:对137例病毒性肺炎患儿进行外周血T细胞亚群检测,同时对56例重症病毒性肺炎患儿进行了胸腺肽和常规对照治疗观察。结果:呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)和副流感病毒感染时,CD3、CD4均有明显下降,CD4/CD8比值下降,比例失调,导致免疫功能低下,而引起一系列病理和临床变化。胸腺肽治疗组疗效明显,与常规治疗组相比,有显著性差异。结论:胸腺肽对提高患儿细胞免疫功能有显著作用。 相似文献
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热性惊厥患儿血淋巴细胞亚群变化的临床意义 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨热性惊厥(FS)患儿外周血淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法应用流式细胞仪对单纯性FS38例(SFS组)、复杂性FS32例(CFS组)、29例急性上呼吸道感染(上感组)和32例健康儿童(健康对照组)血淋巴细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 、CD1 6CD56 、CD19 进行测定,并进行队列对照研究。结果SFS组血CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 值、CD1 6CD56 、CD19 水平分别为(58.62±13.7)%、(24.54±5.39)%、(29.6±11.39)%、(0.91±0.25)、(12.24±6)%、(18.85±8.22)%;CFS组分别为(55.92±13.43)%、(21.16±5.16)%、(34.24±15.7)%、(0.72±0.26)、(11.94±5.87)%、(21.03±7.85)%;上感组分别为(58.23±12.98)%、(26.72±6.09)%、(23.84±10.56)%、(1.47±0.96)、(14.37±7.39)%、(17.97±8.14)%;健康对照组分别为(60.87±9.59)%、(28.07±6.42)%、(23.62±8.83)%、(1.43±0.85)、(11.94±5.87)%、(21.03±7.85)%。与健康对照、上感组比较,FS组存在CD4 降低,CD8 升高、CD4 /CD8 比值降低,均有统计学意义(Pa<0.05,0.01,0.001);CFS组CD4 、CD4 /CD8 比值较SFS组低,CD8 高,均有统计学意义(P<0.05,0.01)。结论FS患儿体液和细胞免疫均被激活;CFS患儿免疫功能紊乱较SFS更严重。 相似文献
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探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞(Th)亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法 观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应(Real Time PCR)测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果 (1)急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低(P < 0.05)、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。(2)急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低(P < 0.05),GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。(3)急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加(P < 0.05)。(4)急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高(P < 0.05),T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。 相似文献
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探讨T ALL患儿正常T细胞及白血病细胞中IL 1 2和IFN 水平的变化 ,采用流式细胞仪 (FCM)在单个细胞对T ALL患儿体内这两种细胞因子进行检测。结果显示 :IFN 表达水平在T ALL患儿正常T细胞中显著降低 ,T ALL患儿白血病细胞内未检测到有IFN 产生。IL 1 2在T ALL患儿正常T细胞中部分有表达 ,而正常对照T细胞和T ALL患儿白血病细胞均无表达。因此 ,ALL患儿体内可能存在TH1 TH2样细胞因子产生的失平衡状态 ,这可能是ALL发病中的重要机制之一。 相似文献
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哮喘患儿T细胞亚群及细胞因子的变化 总被引:35,自引:0,他引:35
哮喘发病机理方面的研究已成为当今哮喘的研究热点。目前认为T细胞的激活及其释放的细胞因子在哮喘的发病中起着重要作用。关于哮喘患者的T细胞亚群改变 ,各家报道结果不一。现将我们观察的结果报告如下。对象1998年 1月~ 1999年 1月间在我院诊断为支气管哮喘的患儿 38例 ,均符合全国儿科哮喘协作组制定的哮喘诊断标准[1] 。发作期 38例 ,其中男 2 9例 ,女 9例 ;平均年龄 (8±4)岁 (2~ 14岁 )。其中有 2 7例缓解期时第 2次采血 ,距第 1次采血时间间隔为 (2 0± 3)d。对照组 2 0例 ,均为我院同期门诊体检正常儿童 ,其中男 14例 ,女 6例 … 相似文献
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引起婴幼儿肺炎的病毒病原中,除呼吸道合胞病毒(RSV)外,还与其他许多病毒如腺病毒、副流感病毒、流感病毒等有关。许多研究表明,RSV可引起急性毛细支气管炎,也与儿童哮喘的发生密切相关,其致喘的发病机制与T辅助淋巴细胞亚群的失衡有关,且以Th2增高为特点。为探讨非RSV病毒性肺炎对机体免疫功能产生的影响,我们对33例非RSV感染的病毒性肺炎患儿的细胞免疫功能进行了研究。1对象与方法1.1研究对象2002~2004年期间在我科住院之非RSV病毒性肺炎33例(为病毒组),男21例,女12例;年龄1~72个月,平均(24.21±21.74)个月。除发热、咳嗽等症状… 相似文献
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目的 探讨脓毒症患儿外周血自然杀伤(natural killer,NK)细胞及各亚群比例的变化.方法 2009年1月至2012年12月我院住院的脓毒症患儿按病情分为脓毒症组25例和严重脓毒症组12例,同时设健康对照组37例.提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测NK细胞及各亚群比例.结果 脓毒症组患儿CD16^+ NK细胞(0.44%±0.13%)较健康对照组明显减少(P<0.01).严重脓毒症组患儿外周血CD16^+ NK细胞(0.73%±0.25%)较健康对照组(1.78%±0.39%)明显减少(P<0.05).严重脓毒症组患儿外周血CD56^+ CD16^+ NK细胞(4.82%±2.57%)较健康对照组(9.52%±1.16%)明显减少(P<0.05).严重脓毒症组患儿外周血NK细胞总数(5.90%±3.27%)较健康对照组(11.80%±2.40%)明显减少(P<0.05).脓毒症组与健康对照组患儿NK细胞总数差异无统计学意义(P>0.05).严重脓毒症组、脓毒症组、健康对照组患儿CD56^+ NK细胞差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒症患儿NK细胞总数减少不明显,但其亚群CD16^+ NK细胞明显减少.严重脓毒症患儿CD16^+ NK细胞、CD56^+ CD16^+ NK细胞两个亚群均减少.NK细胞总数也减少.脓毒症及严重脓毒症患儿CD56^+ NK细胞数量无明显减少.CD16^+ NK细胞数量减少可能是脓毒症的易感因素之一,并与严重脓毒症的发生发展有关. 相似文献
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目的:为了正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP患儿外周血T细胞亚群、免疫球蛋白的变化,旨在探讨MPP患儿免疫功能的特点。方法:采用流式细胞仪技术(FCM)检测了32例支原体肺炎患儿外周血T细胞亚群及免疫球蛋白,并与28例正常儿童进行比较。结果:MPP患儿急性期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为57.30±6.21个/μL,32.70±6.52个/μL,24.9±2.41个/μL,1.31±0.33,恢复期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为58.20±6.10个/μL,34.92±5.93个/μL,25.87±4.72个/μL,1.39±0.42,CD4,CD4/CD8较对照组低,P<0.05。MPP患儿外周血急性期IgG,IgA,IgM分别为9.93±2.67g/L,1.63±0.69g/L,1.73±0.83g/L,恢复期分别为11.45±2.97g/L,1.94±0.84g/L,2.17±1.23g/L,IgG,IgM较对照组高,P<0.01。IgA与对照组比较无明显差异。结论:肺炎支原体肺炎时患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,该研究为临床应用免疫调节剂提供了理论依据。 相似文献
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传染性单核细胞增多症患儿血T细胞亚群变化的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测传染性单核细胞增多症(IM)患儿血T细胞亚群变化,探讨其免疫功能与疾病的关系。方法采用流式细胞仪对18例IM患儿进行T细胞亚群测定。对其中10例进行治疗2周T细胞亚群的动态观察。随机抽取20例健康儿童作为对照。结果IM患儿CD4、CD4/CD8均明显下降(Pa<0.001);CD8明显升高(P<0.01)。10例2周后血T细胞亚群与入院时比较也有显著差异(P<0.001)。结论机体免疫功能改变是IM发病的关键。早期诊断、早期治疗、长期随访有积极意义。 相似文献